呼吸衰竭
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（一）呼吸困难：最早出现的症状
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状
• • • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
肺泡萎陷，水肿，实变
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
5、氧耗量↑ 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 通气功能障碍 氧耗量↑ 低氧血症
肺 泡 氧 分 压 （ kPa ） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺 泡 氧 分 压 （ kPa ）
（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病 肺容量、通气量、 PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死
PaO2↓
肺动静脉样分流
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ 呼吸中枢抑制、呼吸
肝、肾、造血系统：
PaO2↓
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<5.3(40mmHg) ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧 ↑，血粘度↑ PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
（五）抗感染
感染 痰 阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能
衰竭
（七）营养支持
呼吸功↑，摄入不足，发热
肺动脉收缩→肺循环阻力 ↑→肺动脉压↑
呼吸：
PaO2↓
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼 吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。
分 类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三源自文库按病变部位分类：
中枢性、周围性
病 因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓
最常见失衡类型
治疗：改善通气，不宜补碱
改善通气量，适量补碱（PH<7.25）
3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足
→VD/VT↑→相对肺泡通气↓
3、氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗
（1～2L/min>10h/d）
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
酸碱电解质：
PaO2↓
代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
临床表现
低浓度吸氧
给氧浓度 > 50%
给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 缺氧。 提高给氧浓度可纠正
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍
原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉 体的刺激
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg· min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接
触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
（三）精神神经症状
缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
讲授主要内容
概述
病因
发病机制
临床表现 诊断标准 治疗
概 述
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于
不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，
从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 动力下降 通气不足 PaO2↓
发病机制
（一）缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA
PACO2
PACO2
PAO2
PAO2
肺泡通气量(L/min)
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2
单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
（三）PaCO2
物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常 35～45 mmHg。 （四）PH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45
代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH≥7.35
失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH<7.35
治 疗
原则： 保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）建立通畅的气道 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
清除分泌物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。
高浓度吸氧
中枢神经系统： PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。 逐渐缺氧：轻 PaO2 中 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2
<30mmHg
<20mmHg
昏迷
数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑
轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管
脑组织缺氧加重
心脏：
PaO2↓ HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 PaCO2↑ Ⅱ型
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下 毛细血管和静脉扩张，肾、 脾、肌肉血管收缩
b. 适应症
效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度 可配合机械通气
常用药物：尼可剂米（可拉明）
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状
• • • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
肺泡萎陷，水肿，实变
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
5、氧耗量↑ 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 通气功能障碍 氧耗量↑ 低氧血症
肺 泡 氧 分 压 （ kPa ） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺 泡 氧 分 压 （ kPa ）
（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病 肺容量、通气量、 PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死
PaO2↓
肺动静脉样分流
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ 呼吸中枢抑制、呼吸
肝、肾、造血系统：
PaO2↓
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<5.3(40mmHg) ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧 ↑，血粘度↑ PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
（五）抗感染
感染 痰 阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能
衰竭
（七）营养支持
呼吸功↑，摄入不足，发热
肺动脉收缩→肺循环阻力 ↑→肺动脉压↑
呼吸：
PaO2↓
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼 吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。
分 类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三源自文库按病变部位分类：
中枢性、周围性
病 因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓
最常见失衡类型
治疗：改善通气，不宜补碱
改善通气量，适量补碱（PH<7.25）
3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足
→VD/VT↑→相对肺泡通气↓
3、氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗
（1～2L/min>10h/d）
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
酸碱电解质：
PaO2↓
代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
临床表现
低浓度吸氧
给氧浓度 > 50%
给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 缺氧。 提高给氧浓度可纠正
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍
原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉 体的刺激
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg· min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接
触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
（三）精神神经症状
缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
讲授主要内容
概述
病因
发病机制
临床表现 诊断标准 治疗
概 述
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于
不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，
从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 动力下降 通气不足 PaO2↓
发病机制
（一）缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA
PACO2
PACO2
PAO2
PAO2
肺泡通气量(L/min)
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2
单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
（三）PaCO2
物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常 35～45 mmHg。 （四）PH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45
代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH≥7.35
失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH<7.35
治 疗
原则： 保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）建立通畅的气道 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
清除分泌物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。
高浓度吸氧
中枢神经系统： PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。 逐渐缺氧：轻 PaO2 中 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2
<30mmHg
<20mmHg
昏迷
数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑
轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管
脑组织缺氧加重
心脏：
PaO2↓ HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 PaCO2↑ Ⅱ型
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下 毛细血管和静脉扩张，肾、 脾、肌肉血管收缩
b. 适应症
效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度 可配合机械通气
常用药物：尼可剂米（可拉明）
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开