中国高血糖危象诊断与治疗指南
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• • •
因DKA治疗过程中患者通常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低
血糖表现，必须每1-2小时监测血糖以防止低血糖的发生。 为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2 mmol/L之后，确实有足够尿量 (大于40ML/H)的前提下，应开始补钾。 以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险： 对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速 度不得大于3mOsm/kg/H2O/h)，当DKA患者血糖下降到 11.1(13.9)mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。 在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经症 状得到改善、患者临床状态稳定为止。 低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。
• 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症
入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％5
1. 2. 3. 4. 5.
Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
DKA临床表现
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 • 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼 吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 • 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 • 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出 现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环 衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
血Na+降低
0.45%NaCI 250-500ml/kg/h，同时输入 0.9% NaCl取决于脱水程度
0.9%NaCI 250-500l/kg/h 取决于脱水程度
纠正的[Na+]=测得的[Na+](mg/dl)+1.6 ×（血糖值(mg/dl)-100) /100
DKA及HHS的胰岛素治疗
胰岛素 静脉输注 （重症DKA患者） 0.1U/kg胰岛 素静推 0.1U/kg/h胰岛 素持续静脉输注 0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注 静脉输注 （DKA和HHS）
若血酮以0.5mmol/h速度降低， 血糖达到11.1mmol/L时，静脉常 规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h， 使血糖保持在8.3-11.1mmol/L， 直至DKA缓解
DKA及HHS的补钾治疗
钾
确定肾功能尚可（尿量>50ml/h）
K+<3.3mmol/L 优先补钾
K+>5.2mmol/L 无需补钾，每2h监测 一次K+浓度
中国高血糖危象诊断与治疗指南 China Guideline For Hyperglycemic Crisis
中国高血糖危象
• 胰岛素——蛋白质激素
• 由胰脏内的胰岛β细胞分泌。
• 胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡。
药理作用
• (1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使 血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 • ①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进 葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促 • 进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷 酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促 进 • 肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 • ②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、 乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。
(2/3KCl,1/3K3PO4)治疗。
•
在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮
水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测
BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。
高血糖危象的并发症治疗
↑蛋白分解
↑FFA到达肝脏 ↑生酮作用 ↓碱储备 ↑酮症酸中毒 甘油三酯 高脂血症
↑糖异生底物 ↑肝糖分解 高血糖
↓葡萄糖利用
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 DKA
•
高渗状态
++加速通路
HHS
Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
高血糖危象的治疗
高血糖危象治疗原则
恢复 血容量
降低 血糖
纠正 电解质及 酸碱失衡
寻找 消除诱因
降低 死亡率
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
DKA及HHS的补液治疗
确定补液程度 严重 血容量降低 轻度 脱水 心源性 休克 血流动力学 监测
0.9%NaCI 1L/h 评估血Na+浓度
血Na+升高 血Na+正常
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 地达诺新 / 顺铂（Cisplatinum），L-门冬酰胺（L-asparaginase） / 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液 （Hyperalimentation） 酒精 / 可卡因
HHS临床表现
• 以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症 ，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年 T2DM患者，超过2/3的患者原来无糖尿病病史。 • 本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或 反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精 神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏 迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水，可有 神经系统损害的定位体征，往往易被误诊为中风。无酸中 毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状 更为突出。
•
高血糖危象特殊人群的诊断和治疗
• 儿童和青少年高血糖危象 • 老年高血糖危象
DKA及HHS缓解后治疗
当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高 血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素
每2小时重复一次，直至pH>7.0； 每2小时监测血K+
DKA及HHS的磷酸盐治疗
• 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨 骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度 <0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要，可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。
•
鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐
DKA及HHS的诊断标准
DKA 轻度 血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3（mmol/L） 尿酮* 血酮* 血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡 重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏迷 HHS >33.3mmol/L >7.30 >18 微量 微量 >320mOsm/kg <12 木僵/昏迷
K+=3.3-5.2mmol/L
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在4-5mmol/L
DKA及HHS的补碱治疗
碳酸氢盐 pH≥6.9 无需补 碳酸氢盐 pH<6.9，HCO3- <5mmol/L NaHCO38.4g加KCl0.8g，溶于400ml 无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
• (4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧 核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
胰岛素保存
• 1、对于未开封的胰岛素，在2℃～8℃温度下可保存2年，常温下可以保存1 ～2个月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷 冻室，冷冻会使胰岛素的活性丧失。 2、对于已经开始使用的胰岛素：可以放置在室温(25℃左右)、阴凉的条 件下，保存期限为1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件 下，但在注射前最好先放在室内让胰岛素“回暖”，这样可以避免注射时的 不适感，同时也能减少对皮下组织的刺激。开封的胰岛素放入胰岛 素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头未取下的情况下，胰岛 素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量不准，导致血 糖不稳定。实际上，胰岛素在常温下可以保存1个月，开封的胰岛素可以不必 放入冰箱内。
国外已有相应指南/共识指导治疗
• 美国DKA指南（1996）
• 法国血酮检测共识（2005） • 美国成人高血糖危象共识（2006） • 英国儿童DKA（2009） • 美国成人高血糖危象共识（2009） • 英国成人DKA（2010）
中国缺乏完善的高血糖危象相关指南
• 中国
– 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2009）
药物
药物滥用
Delaney MF, et al. Endocrinol Metab Clin North Am,2000, 29:683-705.
病理生理
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制 胰岛素绝对缺乏
++ ++
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏 无酮体生成 或非常少
↑脂肪分解Biblioteka ↓蛋白合成药理作用
• (2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖 尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化 • 至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛 素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血 症。 • (3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。
若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA 若血酮降低速度 <0.5mmol/l/h，则 需增加胰岛素的剂量 1U/h* HHS 血糖达到16.7mmol/L时，静 脉常规胰岛素减至0.020.05U/kg/h，血糖保持在 13.9-16.7mmol/L，直至患者 清醒
• •
•
•
•
高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
指南撰写背景
指南细则简介
血酮监测在高血糖危象治疗 中的应用
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） • 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS • 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤 其是基层医院 • 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较 高的死亡率
《中国高血糖危象诊断与治疗指南》
• 反映循证医学进展 • 规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程 • 降低高血糖危象的误诊率和死亡率
高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
指南撰写背景
指南细则简介
血酮监测在高血糖危象治疗 中的应用
高血糖危象的流行病学
流行病学
• 英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000 名患者1,2，美国因DKA的住院率在过去十年内上升了30%3 • 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4
• • •
因DKA治疗过程中患者通常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低
血糖表现，必须每1-2小时监测血糖以防止低血糖的发生。 为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2 mmol/L之后，确实有足够尿量 (大于40ML/H)的前提下，应开始补钾。 以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险： 对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速 度不得大于3mOsm/kg/H2O/h)，当DKA患者血糖下降到 11.1(13.9)mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。 在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经症 状得到改善、患者临床状态稳定为止。 低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。
• 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症
入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％5
1. 2. 3. 4. 5.
Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
DKA临床表现
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 • 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼 吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 • 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 • 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出 现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环 衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
血Na+降低
0.45%NaCI 250-500ml/kg/h，同时输入 0.9% NaCl取决于脱水程度
0.9%NaCI 250-500l/kg/h 取决于脱水程度
纠正的[Na+]=测得的[Na+](mg/dl)+1.6 ×（血糖值(mg/dl)-100) /100
DKA及HHS的胰岛素治疗
胰岛素 静脉输注 （重症DKA患者） 0.1U/kg胰岛 素静推 0.1U/kg/h胰岛 素持续静脉输注 0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注 静脉输注 （DKA和HHS）
若血酮以0.5mmol/h速度降低， 血糖达到11.1mmol/L时，静脉常 规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h， 使血糖保持在8.3-11.1mmol/L， 直至DKA缓解
DKA及HHS的补钾治疗
钾
确定肾功能尚可（尿量>50ml/h）
K+<3.3mmol/L 优先补钾
K+>5.2mmol/L 无需补钾，每2h监测 一次K+浓度
中国高血糖危象诊断与治疗指南 China Guideline For Hyperglycemic Crisis
中国高血糖危象
• 胰岛素——蛋白质激素
• 由胰脏内的胰岛β细胞分泌。
• 胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡。
药理作用
• (1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使 血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 • ①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进 葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促 • 进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷 酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促 进 • 肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 • ②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、 乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。
(2/3KCl,1/3K3PO4)治疗。
•
在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮
水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测
BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。
高血糖危象的并发症治疗
↑蛋白分解
↑FFA到达肝脏 ↑生酮作用 ↓碱储备 ↑酮症酸中毒 甘油三酯 高脂血症
↑糖异生底物 ↑肝糖分解 高血糖
↓葡萄糖利用
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 DKA
•
高渗状态
++加速通路
HHS
Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
高血糖危象的治疗
高血糖危象治疗原则
恢复 血容量
降低 血糖
纠正 电解质及 酸碱失衡
寻找 消除诱因
降低 死亡率
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
DKA及HHS的补液治疗
确定补液程度 严重 血容量降低 轻度 脱水 心源性 休克 血流动力学 监测
0.9%NaCI 1L/h 评估血Na+浓度
血Na+升高 血Na+正常
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 地达诺新 / 顺铂（Cisplatinum），L-门冬酰胺（L-asparaginase） / 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液 （Hyperalimentation） 酒精 / 可卡因
HHS临床表现
• 以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症 ，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年 T2DM患者，超过2/3的患者原来无糖尿病病史。 • 本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或 反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精 神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏 迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水，可有 神经系统损害的定位体征，往往易被误诊为中风。无酸中 毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状 更为突出。
•
高血糖危象特殊人群的诊断和治疗
• 儿童和青少年高血糖危象 • 老年高血糖危象
DKA及HHS缓解后治疗
当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高 血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素
每2小时重复一次，直至pH>7.0； 每2小时监测血K+
DKA及HHS的磷酸盐治疗
• 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨 骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度 <0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要，可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。
•
鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐
DKA及HHS的诊断标准
DKA 轻度 血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3（mmol/L） 尿酮* 血酮* 血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡 重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏迷 HHS >33.3mmol/L >7.30 >18 微量 微量 >320mOsm/kg <12 木僵/昏迷
K+=3.3-5.2mmol/L
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在4-5mmol/L
DKA及HHS的补碱治疗
碳酸氢盐 pH≥6.9 无需补 碳酸氢盐 pH<6.9，HCO3- <5mmol/L NaHCO38.4g加KCl0.8g，溶于400ml 无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
• (4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧 核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
胰岛素保存
• 1、对于未开封的胰岛素，在2℃～8℃温度下可保存2年，常温下可以保存1 ～2个月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷 冻室，冷冻会使胰岛素的活性丧失。 2、对于已经开始使用的胰岛素：可以放置在室温(25℃左右)、阴凉的条 件下，保存期限为1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件 下，但在注射前最好先放在室内让胰岛素“回暖”，这样可以避免注射时的 不适感，同时也能减少对皮下组织的刺激。开封的胰岛素放入胰岛 素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头未取下的情况下，胰岛 素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量不准，导致血 糖不稳定。实际上，胰岛素在常温下可以保存1个月，开封的胰岛素可以不必 放入冰箱内。
国外已有相应指南/共识指导治疗
• 美国DKA指南（1996）
• 法国血酮检测共识（2005） • 美国成人高血糖危象共识（2006） • 英国儿童DKA（2009） • 美国成人高血糖危象共识（2009） • 英国成人DKA（2010）
中国缺乏完善的高血糖危象相关指南
• 中国
– 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2009）
药物
药物滥用
Delaney MF, et al. Endocrinol Metab Clin North Am,2000, 29:683-705.
病理生理
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制 胰岛素绝对缺乏
++ ++
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏 无酮体生成 或非常少
↑脂肪分解Biblioteka ↓蛋白合成药理作用
• (2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖 尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化 • 至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛 素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血 症。 • (3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。
若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA 若血酮降低速度 <0.5mmol/l/h，则 需增加胰岛素的剂量 1U/h* HHS 血糖达到16.7mmol/L时，静 脉常规胰岛素减至0.020.05U/kg/h，血糖保持在 13.9-16.7mmol/L，直至患者 清醒
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高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
指南撰写背景
指南细则简介
血酮监测在高血糖危象治疗 中的应用
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） • 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS • 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤 其是基层医院 • 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较 高的死亡率
《中国高血糖危象诊断与治疗指南》
• 反映循证医学进展 • 规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程 • 降低高血糖危象的误诊率和死亡率
高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
指南撰写背景
指南细则简介
血酮监测在高血糖危象治疗 中的应用
高血糖危象的流行病学
流行病学
• 英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000 名患者1,2，美国因DKA的住院率在过去十年内上升了30%3 • 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4