2型糖尿病发病机制
2型糖尿病的科普知识
2型糖尿病的科普知识什么是2型糖尿病？定义2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，表现为高血糖。
其主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
发病机制在2型糖尿病中，身体无法有效利用胰岛素，导致血糖水平升高。
遗传、肥胖和生活方式等因素均可影响发病机制。
流行病学2型糖尿病在全球范围内呈上升趋势，尤其是中老年人群。
根据WHO数据，全球约有4.63亿人患有糖尿病。
谁会得2型糖尿病？高危人群肥胖人士、缺乏运动者及家族有糖尿病史者风险较高。
年龄增长也是一个重要因素，尤其是45岁以上的人群。
生活方式不健康饮食、缺乏锻炼及吸烟饮酒等习惯会增加患病风险。
改善生活方式可以有效降低风险。
其他因素某些疾病（如高血压、高胆固醇）也可能增加糖尿病风险。
心理压力和睡眠不足同样可能影响血糖水平。
何时诊断2型糖尿病？症状常见症状包括多饮、多尿、体重下降等。
部分患者可能无明显症状，需定期体检。
诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L可确诊。
HbA1c≥6.5%也是常用的诊断指标。
筛查建议45岁以上的成年人每3年应进行一次血糖筛查。
有糖尿病高危因素的人应更频繁筛查。
如何管理2型糖尿病？饮食控制应选择低糖、低脂肪、高纤维的食物，合理搭配膳食。
注重餐前和餐后的血糖监测。
运动建议每周至少进行150分钟的中等强度运动。
运动有助于提高胰岛素敏感性和控制体重。
药物治疗根据医生建议，可能需要口服降糖药或胰岛素治疗。
定期监测血糖，以调整治疗方案。
为什么要重视2型糖尿病？并发症未控制的糖尿病可导致心脏病、肾病和视网膜病变等严重并发症。
及早干预可以显著降低并发症风险。
生活质量良好的管理可以提升患者的生活质量，减少对日常生活的影响。
心理健康同样是糖尿病管理的重要部分。
社会影响糖尿病的高发对社会医疗系统造成负担，影响经济发展。
提高公众对糖尿病的认识可促进预防和治疗。
2型糖尿病护理查房病史汇报ppt课件.ppt
4、禁忌证：1型糖尿病； 2型糖尿病合并严重感染、 酸中毒、肝肾功能不全、合并妊娠以及大手术等应 激情况。
5、不良反应：低血糖；消化道反应、肝功能损害、 白细胞减少、 皮肤瘙痒、皮疹等
我院现有品种
通用名
格列美脲 格列喹酮 格列齐特 格列本脲 格列吡嗪
典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成 和微血管基底膜增厚
受累组织：视网膜、肾、神经、心肌
慢性并发症（二）
●微血管病变 ▲糖尿病肾病：病程10年以上，是1型
糖尿病患者的主要死亡原因。 3种病理类型： 结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性， 最常见，对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性 糖尿病肾病分期：5期。 诊断：AER－尿微量白蛋白排泄率
2.曲格列酮：1997年FDA批准 2000年3月FDA停用（肝毒性作用）
3.罗格列酮：（文迪雅，Avandia）， 1999年FDA批准
4.吡格列酮：（艾汀，Actos） 1999年FDA批准
我院现有品种
通用名
罗格列酮 吡格列酮
商品名（进口） 商品名（国产）
文迪雅
-太--罗-
-----
-瑞--彤-
二、2型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素不足 三、其它特殊类型－－原因明确
MODY， 线粒体基因突变糖尿病 四、妊娠糖尿病
2型糖尿病病因、发病机制
病因较复杂，尚未完全阐明。目前认为： 遗传因素和环境因素参与发病
●2型糖尿病发病机制－4个阶段 危险因素：老龄化、生活方式变化和中心性
肥胖 1、异常易感性：多基因疾病，遗传异质性。 2、胰岛素抵抗及β细胞的功能缺陷。 3、糖耐量减低（IGT）、空腹血糖受损（IFG） 4、临床糖尿病
2型糖尿病防治指南考试题
1. 关于2型糖尿病的发病机制，以下哪项描述是正确的？A. 主要由胰岛β细胞分泌过多胰岛素引起B. 主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起（正确答案）C. 主要由肝脏糖原合成过多引起D. 主要由肠道吸收糖分过多引起2. 在诊断2型糖尿病时，以下哪项指标不是常用的？A. 空腹血糖（FPG）B. 餐后2小时血糖（2hPG）C. 糖化血红蛋白（HbA1c）D. 尿糖（正确答案）3. 2型糖尿病患者控制血糖的主要目的是什么？A. 降低体重B. 减轻症状C. 延缓并发症的发生（正确答案）D. 提高生活质量4. 下列哪项不是2型糖尿病的慢性并发症？A. 糖尿病视网膜病变B. 糖尿病肾病C. 糖尿病足D. 甲状腺功能亢进（正确答案）5. 对于2型糖尿病患者，以下哪种饮食建议是不正确的？A. 增加膳食纤维的摄入B. 控制糖类和脂肪的摄入C. 增加高GI（升糖指数）食物的摄入（正确答案）D. 均衡饮食6. 关于2型糖尿病的运动治疗，以下哪项描述是错误的？A. 运动有助于降低血糖B. 运动应在餐后进行C. 运动强度越大，降血糖效果越好（正确答案）D. 运动应持之以恒7. 2型糖尿病患者使用口服降糖药时，以下哪种情况需要特别注意？A. 餐前忘记服药B. 餐后血糖偏高C. 出现低血糖症状（正确答案）D. 服药期间体重减轻8. 关于2型糖尿病患者的胰岛素治疗，以下哪项描述是正确的？A. 所有患者都需要胰岛素治疗B. 胰岛素治疗会导致胰岛功能进一步下降C. 胰岛素治疗是控制血糖的有效手段（正确答案）D. 胰岛素治疗会引起严重副作用9. 下列哪项措施对于预防2型糖尿病的发生是无效的？A. 控制体重B. 增加运动C. 戒烟限酒D. 大量食用甜食（正确答案）10. 在2型糖尿病患者的日常管理中，以下哪项做法是不推荐的？A. 定期监测血糖B. 遵医嘱用药C. 自行增减药量（正确答案）D. 保持良好的生活习惯。
糖尿病的分类与发病机制
糖尿病的分类与发病机制糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，它的发生和进展与多种因素相关。
了解糖尿病的分类和发病机制对于预防和治疗这一疾病至关重要。
本文将详细介绍糖尿病的分类以及其发生的机制。
一、糖尿病的分类1. 基础分类法：根据胰岛素分泌情况，可以将糖尿病分为两类：第一型和第二型。
- 第一型：又称为胰岛素依赖型或幼年期发生的糖尿病。
它主要是由于自身免疫攻击导致胰岛素生成细胞减少或者完全丧失，使得患者无法产生足够的胰岛素来调节血液中的葡萄- 糖。
这种类型通常在青少年时期诊断，需要注射外源性胰岛素进行治疗。
- 第二型：又称为非胰岛素依赖型或成人期起始的糖尿- 病。
这种类型则是由于患者体内对胰岛素出现抵抗，即所谓的胰岛素阻力（insulin resistance）。
初期，患者的胰岛素分泌也可能增高，但终究因为持续高血糖的刺激而逐渐发生胰岛β-细胞性功能减退。
不同于第一型，第二型糖尿病可以通过改变生活方式、饮食管理以及口服药物控制血糖水平。
2. 其他分类法：除了基础分类法外，还有一些其他将糖尿病进一步细分和划分的方法。
- 妊娠糖尿病：妊娠期出现的一种暂时性代谢紊乱，通常在妊娠晚期才会确诊。
- 特殊类型糖尿病：包括遗传性、特定器官受损引起的和药物诱导的- 糖尿病等。
二、糖尿病的发病机制1. 胰岛β-细胞功能减退：在第一型和第二型糖尿病中，都存在着胰岛β-细胞功能减退的问题。
在第一型中，自身免- 疫攻击导致胰岛素生成细胞的逐渐减少。
而在第二型中，长期高血糖状态导致慢性胰岛β-细胞功能不全，即所谓的β-细胞兴奋和α-细胞抑制器失衡。
2. 胰岛素阻力：第二型糖尿病的主要特征之一是胰岛素抵抗。
这意味着组织对胰岛素的反应变得减弱，导致葡萄糖不能正常进入细胞内以供能量消耗。
例如，肥胖是引起胰岛素抵抗的一个重要因素，脂肪组织分泌的一些促炎因子也被认为与此有关。
3. 葡萄糖产生过剩：另外一个导致高血糖的机制是肝脏产生过多的葡萄糖。
2型糖尿病发病机制和治疗的历史变迁
改造后的胰岛素
– 与甘精胰岛素相比，得谷胰岛素作用时间更久， 血糖控制相似，夜间低血糖更少 – 吸入性胰岛素是胰岛素历史上一个大变革，但 由于导致肺癌风险增加而终止 – 智能胰岛素，降糖作用是依赖于葡萄糖周围环 境。升高的血糖和糖基化的胰岛素和植物凝集 素竞争性结合，因此释放出胰岛素，如果血糖 浓度低于正常水平时，这种情况不会发生。
– 肠道分泌肽类：胰高糖素样肽-1（GLP-1）和 葡萄糖依赖性促胰岛素样多肽（GIP），前者同 时作用于α、β细胞 – 胆道系统：持续向十二指肠输注胆汁酸，成纤 维细胞生长因子19（FGF19）水平增加，呈剂 量依赖性，FGF19具有胰岛素样的作用 – 肠道菌群：肠道菌群功能的改变可能和2型糖尿 病的发生直接相关。
通过肾脏发挥作用的药物
– 钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂： 达格列净和坎格列净增加尿葡萄糖排泄量，有 效地降低血浆葡萄糖浓度、体重和血压，但是 生殖器霉菌感染的发生率增加了5倍，40%感染 发生在下尿道，同时可引起血清LDL-C和HDLC胆固醇水平轻度升高，有潜在心血管疾病风险
通过中枢神经系统发挥作用的药物
基因、环境和2型糖尿病
– 基因遗传性：不同种族糖尿病发生率不同
全基因组研究发现至少50个基因位点和2型糖尿病相关。
– 环境：糖尿病发病率在近几十年快速增长
能量摄入增加、消耗减少 碳水化合物刺激下，胰腺β细胞的应答能力下降 孕期宫内环境异常可以引起后天基因表达发生改变
β细胞数量下降和α细胞功能障碍
2型糖尿病的治疗
1 2 3 4
通过胃肠道发挥作用的药物
通过肾脏发挥作用的药物
2型糖尿病发病机制ppt课件
胰岛素释放试验举例（王益华）
检验结果 空腹 餐后1小时 餐后2小时 餐后3小时
血糖mmol/L 结果 参考值
5.9 3.9-6.0 13.3 7.6-10.2 15.2 6.7-8.1 11.40 4.6-6.1
胰岛素mIU/L 结果 参考值
19.2 6.8-21.8 70.2 20.5-108.9 97.4 10.0-91.6 73.2 6.8-25.7
➢ 两个峰时： 5:00-7:00 16:00-18:00
➢ 两个谷时： 11:00-14:00 23:00-2:00
诺和 灵Ｎ
胰岛素泵
第一时相分泌
餐
时
大
剂
胰
量
第二时相分泌
岛
分
素
泌 特 点
分 泌 （ 纵
坐
标
两餐间胰岛素恢复基线
） 基值
水平
高葡萄糖水平 第1相
第2相
0～5 分钟 时间
正常胰腺 ❖ 正常状态下，胰腺分泌胰岛素的量随着血糖水平的变化而增减。
血糖mmol/L 结果 参考值
胰岛素mIU/L 结果 参考值
空腹 餐后1小时 餐后2小时 餐后3小时
5.9 3.9-6.0 10.2 7.6-10.2 8.9 6.7-8.1 7.7 4.6-6.1
19.2 6.8-21.8 98.3 20.5-108.9 108.5 10.0-91.6 110.3 6.8-25.7
胰岛素释放试验举例（王义政）
检验结果
血糖mmol/L 结果 参考值
空腹 餐后1小时
8.3 3.9-6.0 18.00 7.6-10.2
胰岛素mIU/L 结果 参考值
5.20 6.8-21.8 7.80 20.5-108.9
2型糖尿病的疾病查房
低血糖状态
在出现低血糖症状时，应立即进食含糖食物，如糖果、果 汁等，以缓解症状。
妊娠期糖尿病
在保证孕妇和胎儿营养需求的前提下，控制总能量摄入， 避免高糖、高脂肪食物的摄入，适当增加富含叶酸、钙、 铁等营养素的食物的摄入。
糖尿病肾病
在肾功能受损时，应限制蛋白质的摄入量，以优质低蛋白 食物为主，如瘦肉、鱼、蛋类等，同时控制盐的摄入量。
和肌肉柔韧性。
个性化运动处方编写原则
01 针对性原则
根据患者的具体情况，制定符 合其运动能力和需求的运动处 方。
02 循序渐进原则
从低强度、短时间开始，逐渐 增加运动强度和时间，避免突 然剧烈运动。
03 全面性原则
运动类型应多样化，包括有氧 运动、力量训练、柔韧性练习 等，全面提高身体素质。
0 安全性原则 4在运动过程中加强监护，确保
康复训练效果评价及持续改进方向
效果评价
通过定期的身体成分分析、心肺功能测 试、肌肉力量与耐力评估等指标评价康
复训练效果。
持续改进
在康复训练过程中不断总结经验，优 化训练方案，提高训练效果和质量。
反馈调整
根据效果评价结果，及时调整运动处 方和康复训练计划，确保训练效果。
患者教育
加强患者教育，提高患者对康复训练 的认识和依从性，促进康复训练的顺 利进行。
03
针对性原则
根据患者的具体心理问题 和需求，制定个性化的心 理干预方案。
可行性原则
确保干预措施在患者的生 活环境中切实可行，便于 实施。
持续性原则
心理干预应是一个持续的 过程，需要不断调整和优 化方案。
家属参与在心理干预中的重要性
提供情感支持
家属的参与可以为患者提 供情感上的支持和鼓励。
二型糖尿病的发病机制
word格式-可编辑-感谢下载支持二型糖尿病的发病机制临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
糖尿病的早期症状，糖尿病（di是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。
临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
二型糖尿病发病机制：人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。
氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。
由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。
氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。
当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。
高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。
体外研究显示，ROS 和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。
最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。
ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。
β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
2型糖尿病基础知识
2型糖尿病的发病与遗传、环境因 素及生活方式等多种因素有关。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 其核心病理生理机制。
流行病学特点
发病率
2型糖尿病是全球范围内最常见的糖 尿病类型，发病率逐年上升。
危险因素
高龄、肥胖、家族史、不良生活方式 等都是2型糖尿病发病的危险因素。
临床表现及分型
临床表现
2型糖尿病患者早期多无明显症状，随着病情进展，可出现多 饮、多尿、多食、体重下降等典型“三多一少”症状。部分 患者还可出现视力模糊、皮肤瘙痒等并发症表现。
分型
根据临床表现和实验室检查，2型糖尿病可分为肥胖型和非肥 胖型两种类型。其中，肥胖型患者多伴有胰岛素抵抗和高胰 岛素血症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
2型糖尿病的诊断主要依据空腹血糖、餐后2小时血糖或随机血糖等血糖指标， 同时结合患者症状、体征及实验室检查进行综合判断。
鉴别诊断
2型糖尿病需与1型糖尿病、妊娠期糖尿病、特殊类型糖尿病等其他类型的糖尿 病进行鉴别诊断。此外，还需排除其他引起血糖升高的疾病，如库欣综合征、 甲状腺功能亢进等。
个体化治疗方案制定原则
综合评估患者病情
包括血糖水平、胰岛功能、并发症等。
考虑患者意愿和经济状况
选择患者能够接受且经济负担得起的治疗方案。
遵循循证医学原则
根据临床试验和指南推荐，选择最佳治疗方案。
定期随访调整方案
根据患者病情变化和治疗效果，及时调整治疗方案。
PART 06
预防措施与日常管理建议
REPORTING
2型糖尿病基础知识
演讲人：
REPORTING
日期：
• 2型糖尿病概述 • 病因及危险因素 • 病理生理变化过程 • 临床表现与诊断方法 • 治疗方案与药物选择策略 • 预防措施与日常管理建议
糖尿病发病机制2型糖尿病发病机制(内科学课件)
糖尿病病因及发病机制
1型糖尿病
2型糖尿病
胰岛细胞是被打死的 胰岛细胞是累死的
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明：课件中图片、视频资料均来源于网络，仅供教学使用。
肠促胰素↑
GLP-1：主要生物作用包括刺激 β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成 和分泌、抑制胰高血糖素分泌。
2型（糖四尿）肠病道发菌病机制
群
2型糖尿病患者肠道菌群与健康人不同,其 中益生菌所占比例明显低于正常。
2型糖尿病自然史
β细胞可代偿
胰岛素抵抗 β细胞失代偿
IGR和糖尿病 调整生活方式 口服药物
β细胞进行性↓
加 用 胰 岛 素 ，β细胞功能衰竭
不依赖
依赖胰岛素
维持生命
2型糖尿病自然史
糖尿病病因及发病机制
鉴别 遗传因素 环境因素 自身免疫 胰岛素抵抗 胰岛病理
胰岛素水平
1型糖尿病 HLA为主效基因 感染 90% 较少 残存10%β细胞
低,绝对不足
2型糖尿病 强于1型
不良生活方式 未发现 特性
残存30%β细胞, β细胞功能缺陷 早期高,释放延 迟,晚期低
血浆葡萄糖
15
10
胰岛素应答反应
80
肠促胰素
60
效应
40
5 20
0
0
–10 –5
60
120
时间 (分)
180
–10 –5
60
120
180
时间 (分)
口服葡萄糖负荷
静脉输注葡萄糖
2型糖尿病发病机制
（三）胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷 肠促胰素：主要包括胰高血糖素样肽1（GLP-1）
2024版全文：中国二型糖尿病防治手册
2024版全文：中国二型糖尿病防治手册目录1. 引言2. 什么是二型糖尿病3. 病因和发病机制4. 症状和诊断5. 预防二型糖尿病的重要性6. 二型糖尿病的治疗方法7. 饮食建议8. 运动和体育活动9. 药物治疗10. 心理支持和健康管理11. 结语1. 引言本手册旨在提供关于中国二型糖尿病的防治方面的基本知识和指导。
糖尿病在中国的患病率逐年增加，对个人和社会健康造成了重大负担。
通过普及相关知识和采取预防和治疗措施，我们可以有效控制二型糖尿病的发病和并发症的发展。
2. 什么是二型糖尿病二型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是体内胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗导致血糖升高。
它占据了糖尿病患者的绝大多数，与遗传、环境和生活方式等因素密切相关。
3. 病因和发病机制二型糖尿病的发病机制复杂，涉及多种因素，包括遗传、肥胖、饮食、缺乏体育锻炼、高血压、高胆固醇等。
这些因素导致胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，进而导致血糖升高和糖尿病的发展。
4. 症状和诊断二型糖尿病的典型症状包括多尿、多饮、多食、体重下降、乏力、视力模糊等。
诊断二型糖尿病需要进行血糖测试和其他相关检查，如糖化血红蛋白测定、胰岛素水平测定等。
5. 预防二型糖尿病的重要性预防是控制二型糖尿病的关键。
通过改善生活方式，如健康饮食、适量运动、控制体重等，可以降低患病风险。
此外，定期进行血糖检测和体检也能帮助早期发现并控制二型糖尿病。
6. 二型糖尿病的治疗方法二型糖尿病的治疗方法包括生活方式干预和药物治疗。
生活方式干预主要包括饮食控制、体育锻炼、戒烟限酒等。
药物治疗包括口服药物和胰岛素注射，根据患者的具体情况和病情选择适当的治疗方案。
7. 饮食建议饮食对于控制二型糖尿病至关重要。
建议患者选择低脂、低糖、高纤维的食物，合理控制饮食总量和碳水化合物摄入量。
此外，定期进食、避免过度饥饿和暴饮暴食也是重要的饮食原则。
8. 运动和体育活动适量的运动可以提高胰岛素敏感性，促进血糖的利用和代谢。
2型糖尿病
Ⅱ型糖尿病一、概述糖尿病(DM) 由于胰岛素绝对或相对不足以靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪代谢和继发性水、电解质紊乱。
临床主要表现为多尿、多饮、多食和消瘦。
二、病因及发病机制Ⅱ型糖尿病的发生主要与遗传有关，肥胖是Ⅱ型糖尿病的重要诱因，感染、多次妊娠和分娩、都市生活方式如应激、体力活动减少、饮食改变等都可成为Ⅱ型糖尿病的诱因。
2型糖尿病(T2DM)发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。
胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍；或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。
2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
三、临床表现Ⅱ型糖尿病多见于40岁以上成年人和老年人，较多病人体型肥胖，起病缓慢，病情较轻。
（一）症状本病典型表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1.多尿由于血糖浓度增高，大量葡萄糖从肾脏排出致尿渗透压增高，阻碍肾小管对水的重吸收，大量水分随糖排出形成多尿。
2.多饮因多尿失水而出现口渴多饮。
3.多食葡萄糖是体内能量及热量的主要来源，由于胰岛素不足，体内葡萄糖不能充分利用而自尿中丢失，病人常感饥饿，从而导致食欲亢进、易饥多食。
4.消瘦体内葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪的消耗增多，加之失水，致体重减轻、乏力和消瘦。
（二）并发症1.心、脑、肾、四肢、血管病变2.糖尿病性肾病变3.眼病变4.神经病变5.感染四、辅助检查1.尿糖测定尿糖阳性有助于糖尿病的诊断。
每日4次尿糖定性测定和24小时尿糖定量常用作疗效判断的指标。
2.血糖测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。
空腹血糖≥7.8mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）用于可疑糖尿病患者的检查。
方法是在检查前3天，保持较高碳水化合物的摄入量，至少禁食10小时后，将葡萄糖75g加温水300ml溶解，于清晨空腹服下，服糖前及服糖后0.5、1、2、3小时分别抽血，同时留取尿标本一个送检。
2型糖尿病课件
少食多餐
采用少食多餐的饮食方式，有 助于控制血糖波动。
避免高糖高脂食物
减少或避免摄入高糖、高脂和 高盐的食物，如糖果、蛋糕、
油炸食品等。
运动处方制定和执行
有氧运动
如快走、慢跑、游泳、骑自行车等，可以提高心肺功能， 增加身体代谢率。
力量训练
通过器械训练或自重训练等方式，增强肌肉力量和耐力。
心理干预在治疗过程中作用
减轻焦虑、抑郁情绪
通过心理疏导、认知行为疗法等方式，帮助患者调整心态，树立 战胜疾病的信心。
提高治疗依从性
心理干预可增强患者对治疗的信任感和合作意愿，从而提高治疗 效果。
改善生活质量
良好的心理状态有助于患者更好地应对疾病带来的生活压力，提 高生活质量。
家属参与支持模式构建
柔韧性训练
如瑜伽、普拉提等，可以增加身体柔韧性，缓解肌肉紧张 。
运动强度和频率
根据患者的身体状况和运动习惯，制定个性化的运动强度 和频率方案。同时，要注意运动前的热身和运动后的放松 ，避免运动损伤。
05
并发症预防与管理策略
心血管并发症风险评估及干预
风险评估因素
包括血糖、血压、血脂等 控制情况，吸烟史，家族 史等。
改善生活方式
药物治疗
通过饮食控制、增加运动、减轻体重等措 施，可以改善胰岛素抵抗，降低2型糖尿病 的发病风险。
针对胰岛素抵抗的药物，如二甲双胍等， 可以提高胰岛素敏感性，改善血糖控制。
新型治疗技术
个体化治疗
一些新型治疗技术，如胰岛素泵、干细胞 移植等，也在不断探索中，为改善胰岛素 抵抗提供了新的可能。
分型
根据临床表现和实验室检查，2型糖尿病可分为肥胖型和非肥胖型，其中肥胖型 患者占比较大。
2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制
2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制
1. 糖代谢紊乱：2型糖尿病患者由于胰岛细胞功能异常或胰岛素抵抗，导致血糖升高。
长期高血糖会影响血管内皮细胞的功能，导致血管硬化和内膜增厚。
高血糖还会增加血小
板黏附和聚集，促进血栓形成，进一步增加心血管疾病的风险。
2. 糖化终产物的积累：高血糖情况下，糖化终产物（AGEs）的生成增加。
AGEs对血管内皮细胞产生氧化损伤，并通过激活先导物质的生成和促进血管收缩，改变血管的弹性和
扩张性。
AGEs还可以通过与其受体（RAGE）结合，刺激炎症因子的释放，导致动脉粥样硬化的形成。
3. 炎性反应和免疫紊乱：2型糖尿病患者存在一种低度慢性炎症状态，其发病机制与胰岛素抵抗和胰岛细胞功能不全有关。
炎症反应可以促进内皮细胞和血小板的黏附、渗透
性增加，进一步加重动脉粥样硬化的程度。
糖尿病还会导致免疫功能紊乱，使得机体对抗
感染和炎症反应能力降低，易发生心肌梗死或脑卒中等心血管事件。
4. 肥胖和高血脂：2型糖尿病患者普遍存在肥胖和高脂血症，肥胖会导致脂肪细胞释放大量的自由脂肪酸和炎症因子，进一步加重炎症的程度。
高脂血症则会使血管内膜发生
损伤，易形成动脉粥样硬化斑块。
2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制是多方面因素共同作用的结果，包括糖代谢紊乱、糖化终产物积累、炎性反应和免疫紊乱以及肥胖和高血脂等。
对于2型糖尿病患者的
管理应综合考虑这些机制，通过控制血糖、血脂和体重，减少炎症反应和糖化终产物的生成，以降低心血管疾病的风险。
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展2型糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
目前研究表明，胰岛素抵抗主要与肥胖和脂肪组织激素的异常分泌有关。
脂肪组织激素如瘦素、肝素和肠基质提供因子等，可能通过影响胰岛素信号传导途径，导致胰岛素抵抗。
此外，炎症反应和自身免疫也可能参与胰岛素抵抗的发生。
研究发现，许多慢性炎症相关因子如IL-6和肿瘤坏死因子-α等在2型糖尿病患者中明显升高。
自身免疫反应也被认为是2型糖尿病的一个重要因素。
自身抗体对胰岛素抵抗相关的分子如胰岛素受体和糖尿病相关抗原-2等也有贡献。
在2型糖尿病的治疗方面，目前主要依靠改变生活方式和药物治疗。
生活方式改变包括合理饮食、适度运动和控制体重等。
这些措施可以减轻胰岛素抵抗和提高胰岛素敏感性。
此外，一些药物也可用于治疗2型糖尿病，如口服降糖药物和胰岛素注射等。
这些药物可以帮助提高胰岛素的分泌和/或减少胰岛素抵抗。
然而，研究人员最近在治疗2型糖尿病方面取得了一些新进展。
近年来，研究人员发现肠道菌群与2型糖尿病的关联。
肠道菌群是指人体肠道中寄生的微生物群落，包括细菌、真菌和病毒等微生物。
研究表明，肠道菌群的组成与2型糖尿病的发生和发展密切相关。
肠道菌群通过参与食物消化和吸收、调节胰岛素分泌和调节免疫反应等方式影响2型糖尿病的发生和发展。
研究人员尝试通过调节肠道菌群来治疗2型糖尿病，如通过益生菌和益生元的补充、粪菌移植等方式。
这一领域正在快速发展，未来可能会为2型糖尿病的治疗提供新的方法和策略。
另外，细胞治疗也成为治疗2型糖尿病的新领域。
细胞治疗是指通过植入能够分泌胰岛素的干细胞或胰岛素产生细胞来补充胰岛素缺乏。
研究人员已经成功地将胰岛细胞和胰岛样群体移植到2型糖尿病患者体内，从而改善了患者的胰岛素分泌和血糖控制。
这一技术还处于发展阶段，但有望成为治疗2型糖尿病的一种新方法。
总的来说，2型糖尿病的发病机制是复杂的，涉及多个因素的相互作用。
在治疗方面，除了传统的生活方式改变和药物治疗外，肠道菌群调节和细胞治疗等新方法也显示出潜力。
缓解2型糖尿病专家共识
2型糖尿病的发病与遗传、环境、生活 方式等多种因素有关，导致胰岛素信 号传导受阻，葡萄糖摄取和利用减少 ，从而引发高血糖。
临床表现及诊断标准
临床表现
2型糖尿病患者早期多无明显症状，随着病情发展可出现多饮、多尿、多食、 体重下降等典型症状，部分患者还可出现视力模糊、皮肤瘙痒等并发症。
诊断标准
少食多餐
建议采用少食多餐的饮食方式 ，有助于稳定血糖水平，避免 一次性摄入过多食物导致血糖 急剧升高。
避免高糖、高脂食物
减少或避免摄入高糖、高脂食 物，以降低血糖和血脂水平，
有利于糖尿病的控制。
运动处方制定及实施注意事项
个体化运动处方
有氧运动为主
根据患者的年龄、身体状况和兴趣爱好， 制定个体化的运动处方，包括运动类型、 强度、频率和时间等。
合理用药
避免使用对肾脏有损害的药物，合理选择降糖、降压、降脂等药物。
神经系统并发症预防与处理
预防措施
控制血糖、血压、血脂等危险因素，保 持良好的生活习惯和心态，加强运动神经系统并发症的不同类型和严重程 度，采用药物治疗、物理治疗、康复训练 等不同的治疗方法。同时，加强患者教育 和心理支持，提高患者自我管理和应对能 力。
指导患者制定合理的饮食计划 ，控制总热量摄入，均衡营养 ，避免高糖、高脂食物。
鼓励患者进行适度的运动锻炼 ，如散步、慢跑、游泳等，以 增强身体素质和胰岛素敏感性 。
教会患者如何正确使用血糖仪 进行自我血糖监测，并记录血 糖变化，以便及时调整治疗方 案。
家庭支持和社区资源整合利用
家庭成员应积极参与患者的日常 管理，提供情感支持和生活照顾 ，帮助患者建立积极的治疗态度
缓解2型糖尿病专家 共识
演讲人：
成人早发2型糖尿病诊治专家共识
成人早发2型糖尿病诊治专家共识成人早发2型糖尿病诊治专家共识糖尿病是一种常见的慢性疾病，2型糖尿病是最常见的类型之一。
近年来，随着生活方式的变化以及人口老龄化的加剧，成人早发2型糖尿病的发病率不断上升。
为了提高对早发2型糖尿病的诊断和治疗水平，中西医结合的糖尿病专家们进行了广泛的研究和探讨，形成了成人早发2型糖尿病诊治专家共识。
一、病因与发病机制早发2型糖尿病的发病机制复杂，与遗传、环境和生活方式等因素密切相关。
专家们一致认为，肥胖、缺乏运动、高脂饮食等生活方式是早发2型糖尿病的重要危险因素。
遗传因素也起到了重要的作用，特别是在高危人群中。
二、早期诊断与筛查早发2型糖尿病的早期诊断对于延缓疾病进展、减少并发症的发生至关重要。
专家们建议在人群中开展糖尿病的筛查工作，特别是对于高危人群，如超重和肥胖人群、家族史阳性人群以及老年人等。
血糖检测是早期诊断的关键，包括空腹血糖、糖化血红蛋白等指标。
三、个体化治疗方案针对不同人群的个体化治疗是早发2型糖尿病管理的核心。
专家们强调了药物治疗、生活方式干预以及心理支持的重要性。
药物治疗主要包括口服降糖药物和胰岛素治疗，具体方案应根据患者的血糖控制情况和合并症的存在与否进行选择。
生活方式干预包括合理饮食、适度运动和控制体重，这些都可以对病情有积极的影响。
心理支持则是通过心理咨询、康复训练等方式，帮助患者调整心态，增强自我管理的意识和能力。
四、并发症的预防与控制早发2型糖尿病患者常常伴随着一系列的并发症，包括心血管疾病、神经病变、眼部病变等。
针对这些并发症的预防与控制，专家们提出了一系列的建议。
首先，血糖控制是最基本的措施，通过定期监测和调整药物治疗，维持血糖在正常范围内。
其次，定期进行身体检查，包括心脏、眼部、神经系统等方面的评估，早期发现问题并及时干预。
此外，合理饮食、适度运动、戒烟限酒等生活方式的改变也是预防并发症的重要手段。
综上所述，成人早发2型糖尿病的诊治专家共识为临床医生提供了重要的指导，使他们能够更加准确地诊断和治疗早发2型糖尿病。
二型糖尿病病理生理学过程
二型糖尿病病理生理学过程1.引言1.1 概述概述糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特点是高血糖水平和胰岛功能异常。
它严重影响着全球人口的健康，并导致了多种并发症的发生。
根据世界卫生组织的数据，全球已经有4.36亿人患有糖尿病，这一数字还在不断增长。
糖尿病主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
1型糖尿病主要由胰岛素的绝对缺乏引起，通常发生在年轻人身上。
而2型糖尿病则主要由胰岛素抵抗和胰岛功能不足所引起，多数发生在成年人身上。
在这篇文章中，我们将重点探讨2型糖尿病的病理生理学过程。
2型糖尿病的发病机制非常复杂，涉及到多个因素的相互作用。
其中，生活方式因素（如饮食习惯、体力活动水平等）和遗传因素被认为是2型糖尿病发生的主要原因。
此外，肥胖、高血压、高胆固醇等一系列代谢综合征相关因素也会增加2型糖尿病的风险。
当人体暴露在长期高糖高脂环境下时，胰岛素抵抗会逐渐发展，导致胰岛素的生理作用降低。
胰腺为了弥补这种缺陷，会分泌更多的胰岛素。
然而，随着时间的推移，胰岛素的分泌能力将逐渐下降，导致血糖水平持续升高，最终发展成2型糖尿病。
另外，胰岛素的抵抗还会导致脂肪细胞释放更多的游离脂肪酸，进一步加重胰岛素抵抗。
这种胰岛素抵抗和游离脂肪酸的过量会对胰岛素的分泌和作用产生不利影响，促进2型糖尿病的进一步发展。
总之，2型糖尿病的病理生理学过程涉及到胰岛素抵抗、胰岛功能不足和胰岛素作用异常等多个方面的变化。
理解这些变化将有助于我们更好地预防和治疗2型糖尿病，并改善患者的生活质量。
接下来的文章将详细探讨糖尿病的定义和分类以及其发病机制，以期为读者提供深入的了解和启示。
1.2 文章结构本文将从糖尿病的定义和分类开始，探讨糖尿病的发病机制，深入研究糖尿病的病理生理学过程。
同时，我们将对糖尿病的病理生理学过程进行总结，并探讨其对糖尿病的治疗和预防的启示。
最后，我们将对未来研究糖尿病病理生理学的方向进行展望。
在第二章中，我们将详细介绍糖尿病的定义和分类。
一型糖尿病与二型糖尿病的成因分析
一型糖尿病与二型糖尿病的成因分析一、引言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，根据世界卫生组织的数据，全球约有4.62亿成年人患有糖尿病，而我国糖尿病患者人数已超过1亿，成为糖尿病患病人数最多的国家。
糖尿病主要分为一型糖尿病和二型糖尿病，这两种类型的糖尿病在病因、发病机制、临床表现及治疗方法等方面都存在差异。
本文将对一型糖尿病与二型糖尿病的成因进行分析，以期为糖尿病的预防、诊断和治疗提供参考。
二、一型糖尿病的成因1.遗传因素一型糖尿病具有一定的遗传倾向，研究表明，若父母或兄弟姐妹患有糖尿病，则其子女或兄弟姐妹患一型糖尿病的风险较普通人高。
遗传因素在一型糖尿病的发病中起着重要作用，但具体的遗传机制尚不完全清楚。
2.环境因素环境因素在一型糖尿病的发病中也起着重要作用。
病毒感染、化学物质、药物等都可能诱发一型糖尿病。
此外，婴儿期过早添加辅食、过早断奶等也可能增加一型糖尿病的发病风险。
3.自身免疫因素一型糖尿病是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统错误地攻击和破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌不足。
目前认为，自身免疫因素在一型糖尿病的发病中占据主导地位。
三、二型糖尿病的成因1.遗传因素与一型糖尿病相似，二型糖尿病也具有一定的遗传倾向。
家族史是二型糖尿病发病的重要危险因素。
研究表明，若父母或兄弟姐妹患有二型糖尿病，则其子女或兄弟姐妹患二型糖尿病的风险较普通人高。
2.生活方式不健康的生活方式是导致二型糖尿病发病的主要原因之一。
高热量、高脂肪、高糖饮食、缺乏体育锻炼、吸烟、饮酒等不良生活习惯都会增加二型糖尿病的发病风险。
3.肥胖肥胖是二型糖尿病的重要危险因素。
脂肪组织过多会导致胰岛素抵抗，使胰岛素的作用减弱，从而增加胰岛β细胞的负担，导致胰岛素分泌不足。
长期肥胖还会导致脂肪细胞分泌一系列炎症因子，进一步加重胰岛素抵抗。
4.年龄随着年龄的增长，二型糖尿病的发病风险逐渐增加。
研究表明，40岁以上人群中，二型糖尿病的发病率显著升高。
二型糖尿病的发病机制
二型糖尿病的发病机制1.遗传因素：遗传因素是二型糖尿病发病机制中的重要因素之一、许多研究显示，家族史和基因突变与二型糖尿病的发病风险相关。
存在一些特定的基因变异，如TCF7L2、PPARG、KCNJ11等，与二型糖尿病的易感性相关。
2.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是二型糖尿病发病的核心机制之一、胰岛素抵抗是指机体的组织对胰岛素的反应明显降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的吸收和利用。
胰岛素抵抗的主要原因包括：高脂肪饮食、肥胖、缺乏运动等。
胰岛素抵抗导致血糖升高，进一步刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素。
3.胰岛β细胞功能减退：长期的胰岛素抵抗和高血糖刺激会影响胰岛β细胞的功能，导致胰岛素分泌不足。
胰岛β细胞受到葡萄糖自相增敏效应的调节，当血糖升高时，胰岛β细胞会分泌更多的胰岛素来抑制血糖的升高。
然而，在二型糖尿病患者中，胰岛β细胞功能减退，无法满足机体对胰岛素的需求，导致血糖水平无法有效地得到调节。
4.部分胰岛β细胞细胞凋亡：在二型糖尿病的发展过程中，部分胰岛β细胞会发生细胞凋亡，这可能是胰岛β细胞功能减退的一个重要原因。
炎症因子、高脂肪、高血糖等因素都会引起胰岛细胞内的应激反应，导致胰岛β细胞凋亡。
这加速了血糖的升高。
5.炎症反应：炎症反应在二型糖尿病的发病机制中起着重要的作用。
研究表明，肥胖和胰岛素抵抗可以导致低级慢性炎症的产生。
慢性炎症可以通过调节细胞信号传导和应激激活来削弱胰岛β细胞的功能，并增加胰岛细胞凋亡的风险。
此外，炎症还可以干扰胰岛素信号通路，进一步加剧胰岛素抵抗。
6.脂肪激素的紊乱：在二型糖尿病患者中，脂肪激素的代谢和分泌也出现了紊乱。
例如，脂肪细胞分泌的脂联素和瘦素可以调节胰岛素敏感性和能量代谢，而二型糖尿病患者中这些脂肪激素的水平通常偏低。
这也导致了胰岛素抵抗的发展。
总结起来，二型糖尿病的发病机制是由多个因素相互作用而导致的。
遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退、胰岛β细胞凋亡、炎症反应以及脂肪激素的紊乱等都与二型糖尿病的发病相关。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
20:00 24:00 28:00小时 11
2型糖尿病胰岛素分泌缺陷的特点
对血糖变化不能作出 快速分泌反应
第一时相减弱、消失
第二时相分泌延缓
第一阶段：相对不足， 分泌量正常或高于 正常，但对高血糖 而言仍不足
胰 岛 素 分 泌 （ 纵 坐 标 ） 基值
高葡萄糖水平 第1相
第2相
第二阶段：绝对不足 分泌量低于正常
❖ 促进糖原合成，减少糖原分解 ❖ 加快糖的有氧氧化 ❖ 抑制肝内糖异生 ❖ 抑制脂肪酶，减少脂肪动员，促进心，肝，
肌肉利用葡萄糖
a
4
2型糖尿病发病机制
家族遗传
a
5
❖ 环境因素
a
6
胰岛素抵抗
❖ 定义---机体对一定量胰岛素的生物学效应 低于正常水平的一种现象。
❖ 胰岛素对存在肝脏，骨骼肌，脂肪细胞上胰 岛素受体敏感性下降，使胰岛素不能正常发 挥应有生物学效应。
a
7
胰岛素分泌缺陷
正 常
基础胰岛素分泌
人
胰
岛
素 分
餐时大剂量分泌
泌
特
点
a
8
正常人基础胰岛素分泌
➢ 两个峰时： 5:00-7:00
诺
16:00-18:00
和
➢ 两个谷时： 11:00-14:00
灵
23:00-2:00
Ｎ
胰岛 素泵
a
9
第一时相分泌
餐
时
大 剂
第二时相分泌
胰 岛 素
量
分 泌
分 泌
（ 纵 坐
2型糖尿病发病机制
a
1
血糖为什么会出现异常?
血糖水平的恒定
糖
代
脂肪
谢
协
氨基酸
调
的
肌肉
结
果 肝脏
脂肪组织
a
2
胰岛素发生了什么问题，出现血糖异 常？
胰岛素抵抗
是2型糖尿病发病基本要素 不同患者两者程度不同
胰岛素分泌缺陷
同一患者在发病的不同阶 段两者程度也可能不同。
a
3
胰岛素降糖途径
❖ 促进肌肉，脂肪组织细胞膜转运葡萄糖进入 细胞内
a
22
❖ 2型糖尿病患者的高血糖状态与脂蛋白的分布 和代谢异常密切相关。血糖升高使脂蛋白、 载脂蛋白及一些酶的氨基酸残基糖化，LDL 易于氧化，且与其受体结合减少，而转为经" 清道夫"途径代谢，被巨噬细胞吞噬沉积在动 脉壁上，促进动脉粥样硬化的发生、发展。
a
23
脂蛋白
乳微粒糜 CM
极低密度 脂蛋白
a
15
胰岛素释放试验举例(张海龙)
血糖mmol/L 检验结果 结果 参考值
胰岛素mIU/L 结果 参考值
C肽ng/ml 结果 参考值
空腹
5.9 3.9-6.0
餐后1小时 10.2 7.6-10.2
餐后2小时 8.9 6.7-8.1
餐后3小时 7.7 4.6-6.1
19.2 6.8-21.8 98.3 20.5-108.9 108.5 10.0-91.6 110.3 6.8-25.7
20.80 6.7-8.1 15.60 4.6-6.1
8.30 10.0-91.6 9.70 6.8-25.7
2.61-9.61 2.24-8.80
胰岛素治疗
a
20
2型糖尿病与脂代谢
❖ 2型糖尿病患者血脂异常的发病机制与胰岛素 抵抗密切相关。跟年龄、肥胖、饮酒、肾病 有关
❖ 半数以上的2型糖尿病患者会合并有脂代谢异 常，尤其是糖代谢控制不理想时。
0～5 分钟 时间
a
12
❖ 早期胰岛素分泌减退的后果包括：餐后高血 糖、餐后高甘油三酯血症、餐后血游离脂肪 酸得不到有效控制，以及餐后高血糖刺激后 期胰岛素分泌，导致高胰岛素血症，增加反 应性低血糖。
a
13
胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与血糖关系
血糖
a
14
二者演变过程大致可分3期
早期：
由于存在胰岛素抵抗，使胰岛素介导下肌肉， 脂肪，肝脏对葡萄糖的摄取，利用，储存能 力下降，同时胰岛素对肝糖原输出抑制作用 减弱，使肝糖输出增多，为纠正上述情况， B细胞代偿性分泌更多的胰岛素（高胰岛素 血症），来维持血糖的正常。
a
19
胰岛素释放试验举例（王义政）
检验结果
血糖mmol/L 结果 参考值
胰岛素mIU/L 结果 参考值
C肽ng/ml 结果 参考值
空腹
8.3 3.9-6.0
5.20 6.8-21.8
0.81-3.45
餐后1小时 18.00 7.6-10.2 7.80 20.5-108.9
1.54-9.06
餐后2小时 餐后3小时
0.81-3.45 1.54-9.06 2.61-9.61 2.24-8.80
a
16
中期：
胰岛素抵抗进一步加重，虽存在高胰岛素血症， 但此时胰岛素水平越高，胰岛素受体越不敏感，胰 岛素抵抗越明显，形成恶性循环，对血糖的调节失 去代偿，出现餐后高血糖，这时胰岛素第一时相分 泌缺失或减弱，第二时相分泌高峰延迟，并维持较 高浓度不能回到正常水平，使空腹血糖可维持在正 常水平。
2.61-9.61
餐后3小时 11.40 4.6-6.1 73.2 6.8-25.7
2.24-8.80
阿卡波糖 双胍类
a
18
后期：
由于持续高血糖刺激，促进高胰岛素进展， 使胰岛素受体数目下降，亲和力进一步下降， 加重胰岛素抵抗，并逐渐使胰岛素分泌下降， 导致空腹高血糖，而高胰岛素血症也趋于消失， 胰岛素水平甚至低于正常。
VLDL
低密度 脂蛋白
LDL
高密度 脂蛋白
HDL
小肠合成
将食物中 TC，TG转 运其他组 织代谢
特 点
两餐间胰岛素 恢复基线水平
标 ） 基值
高葡萄糖水平 第1相
第2相
0～5 分钟 时间
a
10
正常胰腺
❖ 正常状态下，胰腺分泌胰岛素的量随着血糖水平的变 化而增减。
75 早餐 午餐 晚餐
血浆 50 胰岛素 （U/mL）
25
0 4:00 8:00 12:00 16:00
Polonsky KS et al, N Engl J Med 1996.
❖ 其典型的血脂异常表现为： 高TG血症，接近正常或稍偏高的LDL-C血症， 低HDL-C血症。
a
21
❖ 胰岛素抵抗时肌肉组织对糖的利用障碍，但 由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放 大量的脂肪酸，这种游离的非酯化的脂肪酸 在2型糖尿病患者中不能转化为酮体，而是作 为一种原料使VLDL、TG、胆固醇在肝脏合 成增加
a
17
胰岛素释放试验举例（王益华）
检验结果 空腹
血糖mmol/L 结果 参考值 5.9 3.9-6.0
胰岛素mIU/L 结果 参考值 19.2 6.8-21.8
C肽ng/ml 结果 参考值
0.81-3.45
餐后1小时 13.3 7.6-10.2 70.2 20.5-108.9
1.54-9.06
餐后2小时 15.2 6.7-8.1 97.4 10.0-91.6