血管迷走性晕厥PPT讲稿 (2)

而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血管 的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器）的 调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发放 增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压降 低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交感 兴奋。
目前一般认为VVS的发生是由于交感神经异常激动 而导致迷走神经的过度反应。从仰卧到直立的体 位改变时或长时间站立是VVS的最常见诱因，约 有300ml～800ml的血液由胸腔流向四肢，由于 下肢静脉池过度淤血（容量增加300～800ml）， 回心血量明显减少（26%～30%），心室充盈不 足心排出量下降，立刻会导致心室充盈量和平均 动脉血压的下降。
②腺苷（adenosine）:腺苷激活A1受体对心脏产生负性 变时、负性变力、负性传导效应而导致心脏抑制，同时 通过对血管平滑肌直接作用以及抑制节前神经递质释放 使外周阻力血管扩张。在心血管系统内发挥着一种重要 的抗肾上腺素能效应，能减弱儿茶酚胺类物质所致的心 肌代谢及收缩增强反应，具有负反馈调节作用。有研究 发现HUTT阳性患者晕厥时腺苷水平增加，并且腺苷水 平越高症状出现越早、心率越慢。外源性腺苷或三磷酸 腺苷可诱发易患者发作VVS，而腺苷拮抗剂可预防倾斜 诱发晕厥。
④ 其它血管活性分子 人们发现除上述活性分子 外，VVS患者发作时还出现血浆内皮素、β－内 啡肽、一氧化氮、加压素水平的升高，而肾素－ 血管紧张素－醛固酮系统反应迟钝、甘丙肽释放 缺乏。 综上所述，神经递质分子和心血管活性分子 或者单独或者协同在血管迷走性晕厥的发生中起 到重要作用。
结果大脑误认为是高血压等病理情况，由此使副 交感神经活性增强而交感神经活性减弱（“矛盾 性”地引起交感神经活性减低，迷走神经活性增 强），导致外周血管扩张，血压下降和(或)心率 减慢，心排出量减少，大脑骤然缺血，发生晕厥， 此即经典的Bezold－Jarisch反射。
2、 神经递质及血管活性分子的作用 虽然目前普遍接受的观念是VVS的发生由神经
信号传递到中枢神经系统,处理后由传出神经支 配调节心脏及血管完成的。主动脉弓和颈动脉窦 存在着压力感觉器(baroreceptor)，血压升高后 这些部位的血管物理性扩张产生的传入信号经迷 走神经和舌咽神经汇聚到脑干的孤束核，从而抑 制了交感传出而增加迷走传出。反之，当动脉压 下降，血管壁的张力下降，则会引起交感传出增 加而迷走传出降低。动脉压力感受器（为高压感 受器）逐跳（beat by beat）调节着交感及迷走 神经的张力性兴奋发放。
血管迷走性晕厥课件
概述
晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧 失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种 至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或 先兆晕厥(pre－syncope)指一过性黑矇、头晕、 肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。
晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见有： 神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕厥及 其他不明原因者。神经介导的晕厥约占36％～ 62％，心源性占10％～30％，神经源性占1％， 大约有13％～31％的患者晕厥原因不明。
晕厥常常持续几秒钟至几分钟自行恢复，其实质是 脑血流量的暂时减少。通常心脏供血暂停3秒钟 以上可发生先兆晕厥， 5秒钟以上发生晕厥，超 过10秒钟则发生抽搐。
血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导 反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢， 结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为 动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复， 而无神经定位体征的一种综合征。
发病机制
虽然提出血管迷走性晕厥这一诊断已近80年，但 至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目 前多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自 主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长 时间的直立体位保持心血管的代偿反应。
1、 Bezold－Jarisch反射 人体血压的生理性调节是通过传入神经将相关
在敏感个体，可能会诱发或自发出现这一容量的 变化而无法适应。主动脉弓和颈动脉窦局部的压 力下降，使这些部位的压力感觉器的传入神经兴 奋性降低，神经中枢的交感传出信号增强，使心 脏收缩增强，而此时心脏充盈不足而使心室过度 收缩，通过牵拉、心脏快速的收缩或扩张，激活 了左心室后下壁机械感受器C纤维产生的兴奋传 至脑干，
③ 5－羟色胺（serotonin，5hydroxytroptophan，5-HT）:5-羟色胺是广 泛分布于中枢神经系统中的一种神经递质分子。 脑干孤束核、下丘脑神经交叉区含有大量5－羟 色胺能神经元，参与心血管调节。动物实验表明， 将5－羟色胺经侧脑室注入脑内，可引起交感神 经兴奋性降低、心率减慢、血压降低；若直接将 5－羟色胺注入孤束核，则产生迷走神经兴奋而 抑制交感神经兴奋性，导致心率减慢。
为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器 反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使机 体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高，脑 血管自动调节保证脑血流供应。人类在进化过程 中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减少 由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血管 内容量的改变。一般来说，正常成年人收缩压下 降小于70mmHg或平均动脉压下降小于 40mmHg时，并不会产生明显症状。
反射异常引起，但是Fitzpatrick等研究发现在接 受心脏移植而未进行心脏神经植入术的患者进行 直立倾斜试验时也会发生VVS，这提示除了 Bezold-Jarisch反射机制外，尚存在其他触发机 制。
①儿茶酚胺（catecholamine）：许多研究发现 VVS发生前和发生时体内儿茶酚胺水平变化明显 提示自主神经系统，尤其是交感神经兴奋性改变 在VVS的发生中起重要作用。多数研究发现VVS 患者在经直立倾斜试验（Head-up tilt table test， HUTT）诱发晕厥前肾上腺素水平明显升 高而去甲肾上腺素水ห้องสมุดไป่ตู้无显著变化，因而有人推 测肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，并 经β2受体介导外周血管扩张，导致严重低血压 而发生VVS。