创伤性休克PPT课件

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（3）中心静脉压（CVP）：中心静脉压检 测是了解血容量多少的最理想的方法。 • 一般选用大隐静脉或肱静脉插管测量，可 以了解血液动力状态
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
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• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
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DIC形成机制：
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二、临床表现及诊断
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（一）临床表现 1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
创伤性休克
创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减， 心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器 官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。
临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环 功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。
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• 失血性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经性休克 • 有的把创伤性休克和失血性休克统称为低
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7、呼吸：休克时带有呼吸困难、紫绀。由 于休克时肺的病变使肺产生分流现象，即肺 动脉入肺未氧合的血液未经肺泡排出二氧化 碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉 形成所谓“休克肺”。
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8、口渴：随着休克发生，口渴逐渐加重 9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克 的发展，汗的粘稠度加大
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(二)检查 1．一般检查：包括神志、表情、面色、肢 端颜色、汗液、呼吸情况、心脏等。 2．测定血压、脉率及计算脉压的变化对判 断休克的发展有很大帮助。 3 ．估计失血量。
渗，同样 对循环功能产生不良影响。 如严重挤压伤、肢体广泛性肢体肿胀而致 体液丢失，大面积皮肤撕脱伤等
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• 休克病理过程可分为休克早期(微循环收缩 期)、休克中期(微循环扩张期)和休克后期 (微循环衰竭期)三个阶段。
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• 病理演变分为三个阶段 • Ⅰ、休克代偿期：适当处理，很快能使循
血容量性休克。
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一、病因病理 严重创伤后，凡是能引起有效循环量 不足，及心排出量减少的因素都能引起创 伤性休克，常见原因有以下几方面： （一）失血 急性大量出血、失血浆、失液：失血是 创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见 的原因。
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健康成人总血量约为4500-5000ml。 • <15％时，机体通过神经体液的调节，可代
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（1）血压：临床上常将血压的高低作为诊 断有无休克的依据。
• 收缩压为126±12mmHg(16.8±1.60kPa) • 80～90mmHg（11.7～12 kPa）轻度休克 • 60～70mmHg(8～9.3 kPa)时为中度休克。 • 下降至60mmHg(8.0 kPa)以下时为重度休
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（2）休克指数：有时单注意血压的变化，容 易误诊，因此将收缩压与脉率结合起来比较客 观、正确，休克指数=脉率/收缩压。即在休克 时脉率与收缩压的关系以数字表示休克的程度。 休克时脉率增快、收缩压降低。
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• 一般正常时休克指数为0.5表示正常，休克 指数为1表示血容量丧失20-30%，休克指 数>1表示血容量丧失30-50%
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(二)神经内分泌功能紊乱 • 严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐
惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生 不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神 经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能 紊乱，末梢循环障碍而发生休克。
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• 末梢循环障碍还可致器官严重缺血缺氧， 组织细胞变性坏死，引起器官功能不全， 严重者可发生多器官衰竭，使休克加重。 同时内分泌改变，使血糖升高等
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3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、 甚至萎缩。 4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100120次/分，心动过速的反映，休克代偿期， 早期诊断依据。晚期出现心力衰竭时，脉搏 变慢而微细。
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5、毛细血管充盈情况：正常者1秒内迅速充 盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。 6、尿量：尿量减少，表明肾脏血流灌注量 的一个重要指标，是休克早期的征象，若每 小时尿量少于30ml/h，说明灌注量不足.
环机能完全恢复 • Ⅱ、休克代偿衰竭期：及时解除休克原因，
循环衰竭还可纠正 • Ⅲ、休克严重期（晚期）：挽救困难，预
后差，弥漫性血管内凝血
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• 如休克不能及时纠正，常可产生弥散性毛 细血管内凝血(DIC)现象，使微循环衰竭更 加严重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者 随时都有呼吸和心跳停止的危险。
• 肾、心、肺脏等都可因缺血、缺氧造成严 重损害而出现功能衰竭，致使休克的抢救 困难，预后亦差。
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(四)细菌毒素作用 由于创伤继发严重感染，细菌产生大量
的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，均 可引起中毒反应。并通过血管舒缩中枢或内 分泌系统，直接或间接地作用于周围血管， 使周围血管阻力发生改变，小动脉和毛细血 管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下 降，导致中毒性休克产生。
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• 对骨伤科来讲，一些大骨折及多发骨折要对 失血有充分估计，以免延误治疗，如成人股 骨干骨折（闭合性），可失血500-1500ml， 严重骨盆骨折失血量可达2500-4000ml，内 脏破裂、大血管破裂，失血量可能更多。
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(三)组织破坏 • 严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细
胞坏死。 • 当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通
透性增高，可导致大量出血、血浆渗出和组 织水肿，有效循环血量下降，局部组织缺血。
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• 同时由于组织水肿，影响局部血液循环， 使细胞氧代谢障碍加重，加速了组织细胞 坏死的进程。
• 组织细胞坏死后，释放出大量的酸性代谢 产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡 和电解质的紊乱。