骨髓病变

骨髓病变（BMD）MRI表现BMD比较复杂，病变繁多，误诊率高，诊断常遇到很大困惑，而专业书论述很少。

BMD.MR手段比其它优越，阳性率高于CT，ECT，活检。

它能显示分子水平生物学改变，所以，被广泛应用于造血系统肿瘤性、代谢性、感染性、水肿、坏死等病变及疗效监测。

Ⅰ.正常骨髓一、概况骨髓系统是体内最大的器官之一，仅次于肌肉、骨、脂肪、重量约3000g（女性稍低），其细胞成分具体分为：红细胞系、白细胞系（包括粒、淋、单核、浆细胞4组）及巨核细胞系（产生血小板）。

为各系不同发育阶段的红C，白C，网状C及脂肪C。

制造红C，白C，血小板，为机体提供O2，免疫和凝血作用。

白C系：红C系=3：1（贫血时红C系可超过白系）。

二、骨髓转换骨髓是一个动力器官，生后终身在持续变化，亦即有造血功能的红髓不断变为无造血功能但有造血潜力的黄髓，这叫骨髓转换。

红、黄骨髓有不同的结构成分：红骨髓：水40％、脂肪40％、蛋白质等20％、有丰富的血窦系统。

黄骨髓：水15％、脂肪80％、蛋白质等5％、血窦被毛细血管、小静脉及薄层静脉代替。

骨髓转换是一个生理过程，有一定程序规律，可归纳为二种模式。

第一种模式----全身性转换模式：见于长骨，以弥漫均匀形式为主。

生后5岁就开始，25岁就基本完成。

由长骨→中轴骨。

长骨转换先后程序：骨干－骨骺－远干骺－近干骺。

7－10岁时股骨除干骺部，大部分转为黄髓，但青春期可有不均匀块状或栅栏状红髓残存，这勿误为病变。

但25岁以后股骨已看不到红骨髓残留了，否则怀疑异常。

此时，活动性骨髓仅限于中轴骨。

因某些病变需要增加造血功能时，黄髓可逆转为红髓。

这种转换是以弥漫均匀形式为主，也可以孤立或岛状融合。

第二种模式----局部性转换模式：主要见于中轴骨，即在原有红髓背景上出现局灶性脂肪沉积。

其实，椎体红黄转换出生后几岁就开始，是从下向上发展的。

生后不久椎体中心区就出现黄髓，随着年龄增长而逐渐扩大，其周边区（皮质及前纵韧带附近血流丰富部位）则呈红髓聚集区，反映造血活性骨髓对血流的依赖。

第二种模式Ricci提出三型四分法，国人在此基础上提出四型六分法。

Ⅰa：椎体中间出现水平带状脂肪浸润（规则或不规则），这种类型很年轻就出现（40岁以内）。

b：在上基础上，脂肪带上下还有散在小灶性浸润。

Ⅱ：椎体后部椎基底v周围出现三角形脂肪浸润〔40岁以内〕。

Ⅲa：椎体弥漫<5mm之不清晰之灶性浸润.(20-60岁)。

b:椎体弥漫.>5mm较清楚之灶性浸润。

Ⅳ：椎体上下终板周围带状脂肪浸润（60岁以上）。

※掌握第二种模式尤其是第Ⅲ种类型很重要，不要误为病变。

三．正常骨髓MRI表现1．成像序列：SE（尤其是T1）及STIR T2抑脂技术是最常用的。

其它还有GRE，FS，或化学位移成像。

（STIR T2：短时间反转回收T1=100ms，90%脂肪信号被抑制，所以，病变容易显示出来。

2．几个简便判断标准：①椎体和髓核正常亮度比较：T1>椎间盘；T2<椎间盘（因为髓核含水量90－75％，水分高）。

②椎体和正常脊髓比较：高过者为高信号；低过者为低信号；等过者为等信号。

③T1椎体与肌肉比较：低者为红髓，高者为黄髓。

3．红、黄髓信号红髓T1中或轻高信号（低于肌肉，低于黄髓），T2中高信号（低于皮下脂肪，高过黄髓）。

黄髓T1高信号（类似皮下脂肪），T2中低信号（低于皮下脂肪）。

两种骨髓信号差异，T1比T2明显，不同的组织成分产生不同的信号，因此随着个体情况不同，信号强弱有一定的差异，骨髓MRI信号实际上是多种成分信号的总和。

4．骨髓与几种组织成分信号强度比较T1 （白→黑）：脂肪>黄髓>红髓>水肿>囊肿>钙化T2 （白→黑）：出血>囊肿>水肿>脂肪>红、黄髓>钙化STIR T2（白→黑）：出血>囊肿>水肿>红、黄髓>脂肪>钙化5．补充（出血演变过程CT、MRI规律）HBO2含氧血红蛋白（<24h超急）→DHB缺氧血红蛋白（3－4天急）→MHB正铁血红蛋（8－30天亚急）→含铁血黄素沉着（>1月,慢）。

四个阶段CT、MRI密度、信号高低如下：CI：高—高—等低—低T1：略低—等－高－低T2：高－低－高－低出血因不同部位其演变时间长短可不同（盆腔比脑慢），同样血肿变化时间亦有差异（从周围开始向中心演变），因此会呈现不同信号改变。

Ⅱ.异常骨髓骨髓病变种类多，复杂，MRI检查最大优越性是敏感性高，比其他影像手段优，但缺点是缺乏特异性。

所以，要结合临床、化验、X线等其他手段综合分析。

一、MRI观察内容：1、部位：红髓、黄髓抑或红黄髓。

（肿瘤性病变好发在红髓，缺血性病变好发在黄髓，代谢性病变红、黄髓受犯机会相等）。

2、数目大小：单骨局限，单骨多发抑多骨多发，单骨弥漫抑多骨弥漫。

3、形态：反映BM组织学浸润有三种类型①局灶型――常见于转移瘤②弥漫型――最典型为急白及逆转换病变。

③斑驳型――由无数小病灶组成融合，如多发骨髓瘤（MM）。

4、信号高低及均匀性：大体可分为下列几种情况①T1低、T2等，高――见于肿瘤性病变（白血病、淋巴瘤、MM、转移）、逆转换病变（贫血，真性红C增高症）。

骨髓水肿（TOH、TBMES、RSD）。

②T1低、T2低――见于骨髓纤维化、成骨转移瘤、输血后含铁血黄素沉着。

③T1等、T2等――见于含脂肪多的病变（高雪氏病）。

④T1高、T2等――脂肪浸润病变（再障、放疗及化疗后）。

※为正确诊断，必须全面搜集MRI信息：病变单发抑多发及分布特点，病灶的部位、形态信息高低，增强情况，骨旁软组织改变，并结合X光片、CT及临床进行综合分析。

二、骨髓病变病理生理学分类（V ogler氏）：1.骨髓替代或浸润（replacement,infiltration这泛指异常组织取代正常BM，包括各种各样病变）：l 肿瘤组织替代（白、淋、肉瘤、MM、转移）l 纤维组织替代（骨髓纤维化），非肿瘤异常C替代l 非肿瘤异常C替代l 含脑苷脂网状C替代（高雪氏）或组织C病l 炎症C替代（骨髓炎）l 脂肪C替代（放疗后、再障）2.骨髓逆转换（各类贫血、真性红C增多症）3.骨髓造血细胞缺乏（再障、放疗后、化疗后）4.骨髓水肿（TOH、TBMES、RSD等早期炎症，早期缺血）5.骨髓缺血坏死Ⅲ.具体病变一、白血病分类：按自然病程分急性和慢性。

按白细胞不同系列分淋巴性和非淋巴性（粒C、单核C）发病情况：急粒多见于成人，急淋多见于儿童（15岁下），慢粒多见于中年、慢淋多见于老年。

发病率：急粒>急淋>慢粒>慢淋。

临床：血像：RBC、血小板↓。

原始白C↑（数量可高或不高）。

骨髓：异常原始C>6%可疑，30%↑即可诊断。

病理：病变始于红髓，正常BM为白血病C所替代，病变发展可犯黄髓。

骨内压升高，骨小梁变细，哈伏管扩大，吸收破坏，皮质侵蚀穿破，骨膜顶起及增生反应。

急白比慢白改变明显。

骨改变儿童比成人明显（儿童为50－100％，成人为8－25％），儿童与成人骨髓成份分布不同，儿童骨改变发生率50－100%（不到5岁可高达100%），病变广泛累及长骨及中轴骨（尤其长骨）。

成人由于骨髓转换，骨改变8－25%（因黄髓脂肪为主，瘤C增殖有余地，所以，改变轻，不如儿童）。

累及部位儿童：长骨＋中轴骨；成人：中轴骨。

X线：儿童：①骨质破坏主要在干骺部（尤其肱骨、胫骨近内侧）皮质侵蚀，多骨性，发展可累及整个骨干。

②白血病带：干骺部早期钙化带下数mm→cm之透亮带，可向骨干延伸（5岁下出现率高，有诊断价值）。

③骨膜增生：层状或多层状（可能有骨膜下出血）。

④椎体：疏松，压缩变形。

绿色瘤是一种特殊类型：碧绿色与光紫质、胆绿蛋白、绿色过氧化酶有关，好犯眼眶，眼球突出，其它类似。

成人：主要在扁骨（头、脊、盆、肋），骨质疏松，局限或广泛不规则破坏。

MRI：*典型表现：多骨、均匀、弥漫一致性、长T1、长T2（尤其急性），STIR：信号明显升高。

一般表现：慢性可欠均匀。

淋巴性多呈斑点状（较多发骨髓瘤椒盐黑白点细）。

粒性可为较大斑片。

二．恶性淋巴瘤原发于淋巴网状组织的恶性肿瘤。

其主要发生在淋巴结，少数在结外淋巴组织，具有多中心和在淋巴网状组织内播散的特点。

淋巴网状组织的结构功能：这种组织由淋巴组织、单核巨噬细胞系统及一些特殊网状C构成（包含淋巴结和结外淋巴组织。

后者除淋巴结外，包含所有淋巴组织、脾、骨、粘膜、中枢N）。

淋巴网状组织分中枢淋巴器官及周围淋巴器官：①中枢淋巴器官（骨髓和胸腺）：这分别是B、T 淋巴细胞分化发育场所。

胚胎时骨髓内淋巴定向性干C（Stem cell）在淋巴细胞生成素影响下→发育成淋巴母C→一方面在骨髓内受小分子多肽影响，分化成前B淋巴C→BC（不需抗原刺激）。

→另一方面进入胸腺，在胸腺素作用下分化成前T淋巴细胞→TC（不需抗原刺激）。

中枢淋巴器官功能是向周围淋巴器官输送成熟的B、T淋巴C。

②周围淋巴器官：分有包膜（脾、淋巴结）及无包膜（皮肤、粘膜上皮下），引流至各处淋巴结再到胸导管→血。

周围淋巴结的B、TC是中枢器官来的，这些C受抗原刺激才转化增殖执行免疫功能，所以周围淋巴器官是机体免疫反应的重要场所。

恶性淋巴瘤依组织学结构分为：何杰金氏及非何杰金氏二类，其中又可分为许多亚型。

何杰金氏（HL）占全部淋巴瘤10－20％，绝大多数发生在淋巴结内，原发于结外者少见。

多见于30岁以下青少年。

骨髓侵犯5－15％（尸解40－78％），原发多于继发，原发好犯四肢骨，继发好犯中轴骨。

组织学诊断：见R－SC（Reed-sternberg大,胞浆多，双大核并列称镜影C）何杰金C（单核，其他与前者相似，亦称单核性R－SC，可有分裂像，可能是R－S细胞前身）。

非何杰金（NHL）占全部淋巴瘤2∕3以上，多数为BC，少数为TC。

主要发生在淋巴结，但亦可发生在结外淋巴组织（消化道、骨、中枢N），较何杰金多，好发于40－60岁，侵犯骨者部分为原发，多为继发（广泛播散转移及附近肿瘤蔓延侵犯）。

临床：一般都有淋巴结增大（颈、纵隔、腹股沟、腋窝），而HL何杰金更好侵犯肺门纵隔淋巴结（4/5）X线：分三型，多见中轴骨及股骨，有的很广泛，类似MM。

①溶骨型：（57％）骨质疏松，不规则斑片、鼠咬、皂泡状或整个消溶，常伴膨胀改变②成骨型：（10％）椎体象牙质为典型表现（HL多见）附件少犯③混合型：（33％）密度高低不均。

MRI：斑片、局灶或弥漫长T1、中长T2，均或不均，以斑片为主，＋C升高，，STIR示低信号背景出现斑片状高信号。

※淋巴瘤MRI特征性表现：①骨外出现肿块，有包绕骨倾向，但皮质完整无缺（不像其他肿瘤必有骨皮质破坏，这反映淋巴瘤能穿越哈伏氏管，有穿越性的生长特点）。