水和电解质代谢
水和电解质代谢紊乱

液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人 1000~1500ml/d
中度脱水50~100ml/kg成人 2000~2500ml/d
人体动脉血液中酸碱度〔pH〕 是血液内H+浓度的负对数值, 正常为7.35~7.45,平衡值为 7.40。体液中H+摄入很少,主 要是在代谢过程中内生而来。
如果超过了机体所能代偿的程 度,酸中毒将进一步加剧。代 谢性酸中毒是最常见的一种酸 碱平衡紊乱,以原发性HCO3降低〔<21mmol/L〕和PH值 降低〔<7.35〕为特征。
原因
钾摄入过多:在肾功能正 常时,因钾摄入过多而引 起高钾血症是罕见的
肾排钾减少:这是引起高 钾血症的主要原因。临床 上高钾血症最常见于不管 何种原因引起的急性而严 重的肾小球滤过率减少。 任何原因引起的少尿也常 伴有高钾血症。
细胞内钾释出过多:如 酸中毒、缺氧,高钾性 周期性麻痹细胞和组织 的损伤和破坏〔血管内 溶血严重创伤特别是在 挤压综合征 〕
重度脱水100~120ml/kg成人 >3000ml/d
补充继续பைடு நூலகம்失量
按实际丧失量用 1/2~1/3含钠、钾液均 匀于24小时输入。
补充生理需要量
能口服尽量由口服补 充,儿童一般 70~90ml/kg/d。禁食 者用1/4~1/5张补充含 钠、钾液体
成人500~1000 ml/d
代谢性酸中毒
脱水
脱水〔dehydration〕系指体 液容量的明显减少。脱水 按细胞外液的渗透压不同 可分为三种类型。以失水 为主者,称为高渗〔原发〕 性脱水;以失钠为主者, 称为低渗〔继发〕性脱水; 水、钠各按其在血浆中的 含量成比例丧失者,称为 等渗性脱水。
病理笔记--第五章:水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
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第五章:水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水:含量:(占体重60-70%)分布:(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源:饮水、食物、代谢去路:代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能:调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节:(1)ADH的调节:肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节:肾小管重吸收钠。
二、水肿概念:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类(1)按原因:心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性(2)按部位:皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿(3)按范围:局部性水肿、全身性水肿漏出液:蛋白质密度1.012Kg/L以下,液体淡黄色透明。
渗出液:蛋白质密度1.020Kg/L以上,液体浑浊,混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高:如淤血2.血浆胶体渗透压降低:如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加:缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低:(1)广泛的肾小球病变:肾炎(2)有效循环血量减少:心衰2.肾小管重吸收水钠增多:抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多:心衰,肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变:身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变:眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP),是由9个氨基酸残基组成的小肽,由在脑视上核和室旁核的神经元所合成,经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
电解质代谢紊乱ppt
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原因和机制 ADH分泌异常综合症(SIADH) 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响; 严重时可致细胞水肿,脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 , 血 清 Na+<130mmol/L , 血
功能:
(1)减少肾素的分泌 (2)抑制醛固酮的分泌 (3)对抗血管紧张素的缩血管效应 (4)拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节(4-4):
水通道蛋白(AQP) 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异,作用机制不同 分为两大类: 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡: *钠的摄入 4~6g/d,主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常,可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍,严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液:水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾(结合钾)
1% 跨细胞液(消化液)
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
水和电解质代谢
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第二节 电解质代谢
(Electrolyte Metabolism)
体内的电解质主要为各种无机盐,主要的阳离子为K+、Na+、Ca2+和Mg2+,主要的阴离子为Cl-、 HCO3-和HPO42-等。
一、电解质的功能 (一)维持体液渗透压和酸碱平衡
1. Na+、Cl-主要维持细胞外液的渗透压;K+、 HPO42- 主要维持细胞内液的渗透压。 2. 体液中的HCO3-、HPO42-等及相应的酸类可形成缓冲对;K+可与H+和Na+进行交换,维持 和调节体液酸碱平衡。
Na+ 10~30 20~60
148 130~140 100~142
K+ 15~25 6 ~7
7 7 ~10 10~50
Ca2+ 1.5~4
3 3.5~7.5 -
Cl10~30
145 40~80
110 80~105
HCO310~20
80~110
40 30~75
分泌量 1000~1500 1500~2500 1000~2000 500~1000 1000~3000
(二)维持神经、肌肉的兴奋性 1.神经、肌肉兴奋性∝
2.心肌兴奋性∝ (三)构成组织细胞成分
[ N a+ ] + [ K + ] [ C a 2+ ] + [ M g 2+ ] + [ H + ] [ N a + ] + [ C a 2+ ] [ K + ] + [ M g 2+ ] + [ H + ]
2. Na+、Cl-主要由尿伴行排出,尤对Na+排出有很强的调控能力,即“多吃多排、少吃少排、不吃不 排”。肾钠阈为110~130 mmol/L。汗液亦可排出少量的Na+、Cl-,故大汗后应适当补钠。
【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
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【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调●概述●体液平衡失调:容量失调、浓度失调、成分失调●体液总量占体重60%,细胞外液总量占体重20%,细胞内液总量占体重40%(绝大部份存在于骨骼肌群中)●细胞外液中血浆占体重5%,其余15%为组织间液●细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-;细胞内液主要阳离子是K+,阴离子是HPO42-●正常血浆渗透压280~310mOsm/L●水、钠代谢紊乱●脱水:人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征●低渗性脱水(hypotonic dehydration)又称慢性/继发性脱水●代偿●细胞外液减少合并低血钠,特点是Na+丢失多于水,血清【Na+】<135mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L;细胞内渗透压也处于低渗状态●病因●大量消化液丢失而只补充水如大量呕吐、长期胃肠减压引流后而只补充水——最常见的原因●液体在第三间隙积聚:腹膜炎,胰腺炎形成大量腹水,肠梗阻导致大量肠液在肠腔内积聚,胸膜炎形成大量胸水●长期连续使用排钠利尿剂如呋塞米、依他尼酸(利尿酸)、噻嗪类。
肾上腺功能不全,醛固酮分泌不足●经皮肤丢失:大量出汗、大面积烧伤后只补充水则可造成低渗性脱水●临床表现(缺钠为主)●轻度缺钠者(<135mmol/L):疲乏、头晕、手足麻木、尿Na+减少●中度缺钠者(<130mmol/L):恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉萎陷,视力模糊,站立型晕倒●重度缺钠者(<120mmol/L):神志不清,肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失;出现木僵、呼吸困难甚至昏迷常发生低血容量性休克●诊断●体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱水●尿液检查:尿比重<1.010,尿Na+和Cl-常明显减少(由于抗利尿激素分泌减少,出现多尿,同时醛固酮分泌增加,使肾对Na+和Cl-的重吸收增加而排出减少,因此尿比重降低)●血钠测定:血钠浓度<135mmol/L●红细胞计数,血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高●治疗●首先积极处理致病原因●针对血容量不足情况,应静脉输注含盐溶液或高渗盐水,以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量●需补充钠量( mmol) = [血钠正常值( mmol/L)-血钠测得值( mmol/L)] ×体重 (kg) x0. 6 (女性为 0. 5 )【正常Na+=142mmol/L】●当天补1/2再加上正常日需要量4.5g●补液量:日常所需2000ml●出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官灌注,可应用晶体液(复方乳酸氯化钠溶液,等渗盐水)、白蛋白及血浆等胶体溶液●输注高渗盐水时应严格控制滴速,每小时不应超过100~150ml●高渗性脱水(hypertonic dehydration)又称原发性脱水●代偿●细胞外液减少合并高血钠,失水多于失Na,细胞外液量和细胞内液量都减少●血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L●病因●摄入水分不足:进食和饮水困难等情况●水丧失过多:高热,大量出汗,甲亢及大面积烧伤均可通过皮肤丢失大量低渗液体●呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失●中枢性或肾性尿崩症;使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液;昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食●任何原因引起的过度通气●临床表现(缺水为主)●轻度缺水者(缺水量为体重的2%~4%):除口渴外无其他症状●中度缺水者(缺水量为体重的4%~6%):极度口渴,乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进●重度缺水者:除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡●诊断●病史和临床表现有助于高渗性脱水诊断●尿比重和尿渗透压高●红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高●血清Na+浓度>150mmol/L或血浆渗透压>310mOsm/L●治疗●积极治疗原发病,控制钠摄入,纠正细胞外液容量异常●严重者分两个阶段治疗,首先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克,然后再逐步纠正水缺乏●每丧失体重1%补液400~500ml,还应该包括不显性失水、尿和胃肠道失水●补水量ml=(测量Na+—正常Na+)×体重(kg)×4,分两天补完【还需补充每天2000ml的生理需要量】●首选口服,无法口服可静脉注射5%葡萄糖溶液,纠正速度不宜过快,一般不超过0.5~1.0mmol/(L/h),避免脑水肿●等渗性脱水(isotonic dehydration)又称急性脱水●代偿●细胞外液减少而血钠正常,水钠成比例丢失●病因●外科人最容易发生的体液失调●任何等渗性液体大量丢失所造成的血容量减少,短时内均属等渗性脱水●消化液急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等●体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染,肠梗阻●大量抽放胸水,腹水,大面积烧伤●不及时处置能转变成高渗性脱水,补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱水和低钠血症●临床表现●恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴●舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥,松弛●血容量不足●短期内体液丧失量达到体重5%,则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降●继续丧失达体重6%~7%,则有更严重休克表现●诊断●有消化液或其他体液大量丧失病史●红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高,尿比重增高●治疗●积极治疗原发病●静脉注射平衡盐溶液(首选)或等渗盐水,快速注射时必须监测心脏功能,包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压●等渗性缺水补液量:每日生理需要量+累积损失量+前一日额外丢失量(含电解质较多,以NS补充)●生理需要量:水2000ml+NaCl4.5g(0.9%NS或5%GNS 500ml)●等渗盐水Na+、Cl-分别为150/154mmol/L,大量使用等渗盐水可导致高氯性酸中毒●在纠正缺水后,排钾量会有所增加,血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低,故应注意预防低钾血症的发生●不选用5%葡萄糖溶液,因为虽然也是等渗液体,但输入体内后葡萄糖氧化代谢,其渗透压便不复存在●水中毒和水肿●水中毒:水潴留使体液量明显增多,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体内钠总量正常或增多●水肿:过多液体聚集在组织间隙或体腔内●病因●急性肾衰●持续大量饮水或精神性饮水过量,静脉输入不含盐溶液过多过快●全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎,肝脏疾病也见于营养不良和某些内分泌疾病●局限性水肿常见于器官组织局部炎症,静脉或淋巴管阻塞●临床表现●急性水中毒:脑细胞肿胀,颅内压升高导致头痛,嗜睡,躁动,精神紊乱,定向能力失常,谵妄,神志昏迷●慢性水中毒:往往被原发疾病掩盖,可有软弱无力、恶性、呕吐、嗜睡等。
水和电解质代谢课件
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内分泌失调
内分泌失调可能会影响机体对水分和 电解质的代谢,导致水钠潴留、低钠 血症、高钾血症等。
内分泌失调还可能引起其他系统功能 异常,如消化系统、心血管系统等。
心脏病
心脏病患者可能会出现水肿、低钠血症、高钾血症等症状,影响水分和电解质的 代谢。
心脏病还可能引起心功能不全、心力衰竭等严重后果。
07
1 2
抗利尿激素
通过刺激集合管对水的重吸收增加,使尿量减少 ,尿液浓缩,血浆渗透压增高,从而产生抗利尿 作用。
醛固酮
作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞,增加K⁺ 的排泄和Na⁺、水的重吸收。
3
心钠素
具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。
内分泌调节
抗利尿激素分泌的调节
受到血浆晶体渗透压、循环血量、血压等多种因素的影响 。
对受试者进行身体状况评估,告知实验目的和方 法,签署知情同意书。
实验过程
按照实验设计,对受试者进行饮食控制、饮水限 制或药物干预,并采集血液、尿液和粪便样本。
实验后处理
对采集的样本进行检测和分析,计算水和电解质 的代谢指标。
实验结果分析
数据整理
整理实验数据,计算水和电解质代谢的相关指标,如血清钠、钾、氯等离子的浓度,以及尿液和粪便中水和电解质的 排泄量。
防止碱中毒
通过调节酸碱物质的摄入和排出 ,防止碱中毒的发生,以保障正
常的代谢反应和生理功能。
03
水和电解质的Leabharlann 理功能水的生理功能细胞内外的介质
水是细胞内外的介质,对于细 胞的生存和功能至关重要。
运输作用
水在体内负责运输营养物质、 氧气和代谢废物。
调节体温
水通过蒸发和散热来调节体温 ,保持体温稳定。
水和电解质代谢紊乱笔记
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水和电解质代谢紊乱笔记水和电解质代谢紊乱是指机体内水和电解质的摄入、排出或分布异常,从而引起水、电解质、渗透压和酸碱平衡紊乱的现象。
水和电解质是维持生命活动的基本物质,其平衡状态的维持对于机体的正常生理功能具有重要意义。
一、水的代谢紊乱水的代谢紊乱主要包括脱水和水过多两种情况。
1.脱水脱水是指体内水分丢失过多,引起体液容量减少的现象。
脱水可分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水。
(1)高渗性脱水:高渗性脱水是指体内水分丢失多于电解质丢失,血浆渗透压升高的现象。
常见于高热、呼吸加快等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥、弹性下降、眼球凹陷等症状。
治疗主要是补充水分和电解质,以口服为主,严重者可静脉输液。
(2)等渗性脱水:等渗性脱水是指体内水分和电解质丢失相当,血浆渗透压正常的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥等症状。
治疗主要是补充水和电解质,以口服为主,严重者可静脉输液。
(3)低渗性脱水:低渗性脱水是指体内电解质丢失多于水分丢失,血浆渗透压降低的现象。
常见于长期使用利尿剂、肾上腺皮质功能不全等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充电解质和水分,以口服为主,严重者可静脉输液。
2.水过多水过多是指体内水分摄入过多或排出减少,引起体液容量增多的现象。
常见于肾功能不全、心力衰竭等情况下。
主要表现为水肿、呼吸困难、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是限制水分摄入,促进水分排出,可使用利尿剂等药物。
二、电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱主要包括钠、钾、钙等电解质的代谢紊乱。
1.钠代谢紊乱钠代谢紊乱主要包括低钠血症和高钠血症。
(1)低钠血症:低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充钠盐,以口服为主,严重者可静脉输液。
(2)高钠血症:高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L的现象。
水电解质代谢

பைடு நூலகம் 注意事项
(1)、应先纠正低血钾,再纠正低钙,以 免增加心肌应激性。 (2)、氯化钙最好通过中心导管给予,周 围静脉注射有可能导致静脉硬化或外渗。 不宜皮下或肌肉注射,静脉注射时宜稀 释后缓慢注射(强刺激性)。若注射时药 液漏出血管外,应立即停用,并用氯化钠 局部冲洗,予氢化可的松、1%利多卡因注 射液注射。
钾
体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经 肌肉都需要钾离子维持应激性。正常血钾: 3、5—5、5mmol/L,平均4、2mmol/L。
血清钾过高—抑制心肌—使心脏在舒张期停搏; 血清钾过低—兴奋心肌—使心脏在收缩期停搏。
对神经肌肉的作用与心肌相反。
高钾血症—血钾>5、5mmol/L,高于7、 0mmol/L则为严重高钾血症。常见于:
低钠血症—血钠<135mmol/L。病因:
(1)、胃肠道消化液持续性丢失,如反复呕 吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以 致大量钠随消化液而排出。 (2)、大创面的慢性渗液。 (3)、应用排钠利尿剂(如氯噻酮、依他尼 酸等时),未注意补给适当的钠盐。 (4)、等渗性缺水治疗时补充水分过多。
主要药物—氯化钠
(1)、肾排钾功能障碍或病理情况(急性 肾衰竭、慢性肾衰竭晚期、肾上腺皮质激 素分泌不足)。 (2)、细胞内钾移出(溶血、组织损伤 等)。 (3)、补充钾剂过多。 (4)、应用留钾利尿剂(螺内酯片)。
高钾血症的诊断要点:
1、有致高钾血症的病因。 2、有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感 觉异常和四肢软弱等。 3、严重高钾可出现的微循环障碍,如皮肤苍白、 发绀和低血压等。 4、心跳缓慢或心率失常。 5、血钾>5、5mmol/L。 6、心电图改变:早期T波高尖,Q-T间期延长, 随后出现QRS增宽,P—R间期延长。
水和电解质代谢 课程思政
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水和电解质代谢课程思政水和电解质代谢是生物体内重要的生理过程,它对维持机体内部环境稳定和正常生理功能的发挥起着关键作用。
水和电解质代谢的平衡与否,直接关系到人体健康与疾病的发展。
首先,水是身体内最基本的成分,占据了人体的70%以上。
水的代谢与健康息息相关。
正常人体需要水来满足多种生理需求,如体温调节、血液循环、营养物质输送等。
如果体内水分不足,就会引发脱水症状,严重者甚至危及生命。
人体水分的代谢通过水的摄入和排泄实现。
平时的水分摄入主要通过口腔、食管、胃、小肠和大肠吸收,摄入的部分能够满足机体的生理需要,多余的部分通过汗液、尿液和呼吸等途径排出体外。
同时,尿液的排泄是人体调节水分代谢的主要手段之一。
肾脏起着重要的排泄和保留水分的功能。
当机体水分过多时,尿液量增加,尿液中水分含量增加;当机体水分不足时,尿液量减少,尿液中水分含量减少。
除了水,电解质也是人体代谢中不可或缺的成分之一。
电解质是指能够在水溶液中离解产生离子的化合物,包括钠、钾、钙、镁等元素及其离子。
电解质的代谢能够维持酸碱平衡、维持细胞膜电位和调节细胞摄取和释放营养物质的能力,从而支持正常生理功能的发挥。
人体中维持电解质平衡主要依靠多个机制,包括肾脏的调节、肠道的吸收和分泌以及其他体液的调节。
肾脏是人体调节电解质平衡的主要器官之一。
肾脏通过调节尿液中电解质的排泄和重吸收,维持体内电解质的平衡。
肠道吸收和分泌电解质也起着重要的调节作用,电解质的摄入主要通过食物和饮水。
其他体液如汗液、唾液、胃液等也能影响电解质平衡,如汗液中的氯离子和钠离子的流失。
水和电解质代谢在人体的健康中起着至关重要的作用。
失水和电解质紊乱会引起多种疾病,如脱水、水中毒、低血钠症等。
因此,保持水和电解质代谢的平衡对于维持人体健康至关重要。
总之,水和电解质代谢是人体内重要的生理过程。
水的摄入和排泄以及电解质的代谢能够维持机体内部环境的稳定和正常生理功能的发挥。
因此,了解和掌握水和电解质代谢的基本原理以及相应的调节机制对于维持人体健康至关重要。
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视交叉
容量感受器
颈动脉窦 压力感受器 神经垂体
抗利尿激素
-
动 脉 血
压 升 高
血 容 量
增 加
细 胞 外 液 压 降 低
水重吸收
(三)醛固酮的调节(Aldosterone secretion)
• 醛固酮在肾上腺皮质合成,主要作用于肾远曲 小管和集合管促进Na+的重吸收,促进K+、H+ 的排出,也增加氯和水的重吸收
血容、水重 吸收↓
肾素-醛 固酮↓
限制ADH↑
利尿、利钠
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
700 300
2000-2500
排出 粪便 尿液 呼吸蒸发 皮肤蒸发
(ml) 150
1000-1500 350 500
2000-2500
口渴反应对水摄取的调节
渴感中枢位于下丘脑视上核 感受刺激:血Na+浓度增加
有效循环血量不足
血管紧张素 II (ATII)水平增加
三、电解质的生理功能和电解质平衡
(二)水平衡(Water Homeostasis)
吸收水分
胃 肠 道
排 出 水 分
血浆
5%体重
皮肤 肺 肾脏 胃肠道
组织间液 15%体重
细胞内液 40%体重
饮水 食物含水 代谢水
摄水=排水
消化道排水 肾脏排水 皮肤失水 肺脏失水
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
(ml) 1000-1500
胃液
148
5
40-80 0-15
胆汁
140
8
110
40
肠液
140
5
100
30
汗液 35-85
5
35-85 0
电解质的生理功能:
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位, 并参与其动作电位的形成;
2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡; 3.参与新陈代谢和生理功能活动; 4.构成组织的成分。
• 体液渗透压是体液的重要性质,体液渗透压指: 电解质阳离子、阴离子与非电解质分子的个数 加在一起所表现出来的渗透压。是维持细胞正 常形态和功能的重要条件。 胶体渗透压:蛋白质等大分子产生
晶体渗透压:离子和分子等晶体颗粒产生,是 体液渗透压的主要形成部分。
• 通常用血浆渗透压反映机体总的渗透压,正常 范围为280-310mmol/L,临床上常用Na离子浓 度来对算血浆渗透压。
• 体内各部分体液间既维持动态平衡又不断进行物 质交换。水等小分子物质可以自由通过,而葡萄 糖等需要借助载体或离子通道穿过,顾细胞内位 的化学组成、电解质含量差异很大。
• 促进ADH分泌释放的生理性刺激包括 1、渗透性刺激
细胞外液的渗透压升高,其作用于下丘脑视上核及 颈内动脉附近的渗透压感受器。 2、非渗透性刺激 包括有效循环血量减少,血压下降,血管紧张素II增 多,疼痛,紧张不安等。
细胞外液 渗透压增高 -
+
渗透压感受器
+ 视上核
血管紧张素II +
疼痛、情绪紧张
2.分布
细胞内液(ICF):40%
• 体液
血桨(5%)
细胞外液(ECF):20% 组织间液(15%)
(跨细胞液1-2%)
• 跨细胞液又称第三间隙液,与细胞内液的交换十分缓慢
3.影响因素
• 体液含量因年龄、性别、胖瘦不同而不同 水在不同年龄人中所占比例不同
水在不同组织中所占比例不同
100% 80% 75% 60% 40% 20% 0% 脑
92% 85%
75%
22%
血
骨骼
肌肉
肺
二、水的生理功能与水平衡
The most essential nutrient
(一)水的生理功能(Function of Body Water)
• 参与生化反应,并为生化反应的进行提供场所。 • 良好的溶剂。 • 调节体温。 • 润滑作用。 • 结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。 • 保护缓冲重要器官。 • 湿润空气,便于呼吸。
在神经-内分泌系统的调节下维持平衡。 (一)渴感的调节作用(thirst)
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
渴觉中 枢兴奋
渴感消失
drink
(二)抗利尿激素的调节作用
(Antidiuretic Hormone,ADH secretion)
• ADH又成为血管加压素,在下丘脑的视上核合成,
由神经垂体储存释放,作用于肾远曲小管和集合管 促进水的重吸收。
• 电解质在体液中分布的特点是:胞内高钾,胞外 高钠
胞内的阴离子以HPO42- 和蛋白质为主,胞外以为 Cl-和HCO3-主。 • 血浆与组织间液的电解质分布大致相似,但血浆 蛋白质含量远高于组织间液,血浆蛋白质对维持 血浆胶体渗透压、保持血容量和组织间液水和电 解质的平衡有重要意义。
(二)电解质平衡(Electrolytes balance)
缩血管效应抗醛固酮的滞钠作用,达到利钠、利尿 、舒张血管、降低血压的作用。 促进ANP分泌的生理性刺激包括血容量减少、心房 扩张、血钠增加及血管紧张素增多。
(四)利钠激素的调节作用
细胞外液 容量↑
血浆利钠 激素↑
肾小管钠 重吸收↓
(五)心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的调节
1.钠平衡(sodium balance) 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。 排泄原则:多摄多排,少摄少排,不摄不排。
2.钾平衡(potassium balance) 正常血浆钾浓度为4.5 mmol/L。 排泄原则:多吃多排,少吃少排,不吃也排。
四、水、电解质平衡的调节
(Regulation of Water and Electrolytes balance)
(一)电解质的生理功能(Function of Electrolytes)
有机电解质
CL-
电
主要阴离子 HCO3-
解
质 无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+
Mg2+
各种体液主要电解质含量(mmol/L)
体液
Na+
K+
CL-
HCO3-
血浆
142
4.5
103 22-28
细胞内液 9
147
3
9
唾液 10-30 20 10-30 15
(三)醛固酮的调节(Aldosterone secretion)
肾素-血管紧张素-醛固酮释放机制
细胞外液量、 血压下降
钠负荷
醛固酮
近肾小球细胞 血管紧张素原 肾素
血管紧张素II
血管紧张 素转换酶
血管紧张素I
(四)利钠激素的调节作用
心房利钠肽(ANP)是一组由心房肌细胞产生的多 肽
作用:抑制肾素、醛固酮分泌;拮抗血管紧张素的