低气压的物理性影响

第二章低气压的物理性影响
高空大气压力降低对人体主要有两方面的影响：大气中氧气分压降低所引起的高空缺氧(见第三章)；低气压的物理性影响(航空航天中遇到的环境压力剧烈变动影响亦包括在内)。

大气压力降低时，两类影响同时发生，但主要威胁仍是高空缺氧。

现代军用飞机上的供氧装备可以防护缺氧的影响；通风式密封增压座舱则对缺氧与低气压物理性影响均有防护作用。

但如座舱发生破损，舱内乘员又会直接暴露于低气压之下，其发生机会虽然并不多，若一旦发生，轻者影响正常工作能力，构成事故征候，重者可能造成飞行事故。

再者，军用飞机增压座舱多采用“低压差制”，即使座舱完好，由于高空飞行时座舱压力较低，也可能引起一系列低气压影响问题。

载人航天器的再生式增压座舱比飞机的通风式密封增压座舱有更好的防护缺氧与低气压物理性影响的作用。

但在航天员出舱活动前处于座舱阶梯减压条件下，或舱外活动中处于航天服低压条件下时，也可发生低气压影响问题。

低气压与气压剧变之所以能对机体产生物理性影响，是由于生物机体形态结构方面具有下列内在特点(图2－1)。

(1)空腔器官如胃肠道、肺、中耳腔及鼻窦内含有气体。

环境压力降低时，腔内气体如不能及时排出，就根据器官壁的可扩张程度而发生体积膨胀或者出现器官腔内部压力相对升高的变化。

(2)组织和体液中溶解有一定量的气体，环境压力降低到一定程度时，这些溶解气体就可能离析出来，在血管内、外形成气泡。

(3)体液主要是由水分组成的。

当环境压力降低到等于或低于体温条件下的水蒸气压时，水就发生“沸腾”，形成大量蒸汽。

(4)气压剧变时，由于外界压力的变化率很大，一些空腔器官内气体的容积或压力也迅速变化，根据其生理解剖特点的不同，有两类问题比较突出：1肺与外界的交通管道比胃肠道复杂得多，肺组织又较脆弱，所以，在气压迅速降低时发生的气体体积膨胀，将对肺产生明显影响；2中耳腔的骨质壁不能胀、缩，与外界相通的管道又具有单向活门样的特殊结构，在自高空下降的增压过程中，如外界气体不能顺利进入腔内时，即发生器官腔内压力处于相对较低状态的变化。

鼻窦向鼻腔的开口处发生黏膜肿胀或有赘生物存在的情况下，在自高空下降的增压过程中，鼻窦内也能发生类似中耳腔内的压力变化。

上述各项中，前三项主要取决于大气压力降低的程度；第四项主要取决于大气压力变化率，也与气压改变的程度及所在高度有一定关系。

第一节 高空胃肠胀气
高空胃肠胀气(barometerism)是一系列症状的总称，其主要表现为腹胀和腹痛，无明确的发生阈限高度，在较低高度即可能发生。

多发生在飞行上升过程中，或在到达一定高度以后的最初停留阶段内。

若能经口或肛门顺利地排出部分膨胀气体，则短时间内腹胀、腹痛症状即可消失，否则，高度愈高，症状也将愈重。

一、原因
胃肠道内通常含有约1000 ml气体，主要存在于胃与下部肠管中；大多是随饮食及唾液咽下的空气，少量是食物分解产生的。

根据波义耳(Boyle)定律，当温度保持一定时，一定质量气体的体积与其压强成反比。

就干燥气体而言，气体体积变化的倍数与其压力变化的倍数恰好相等。

但胃肠道内气体体积随压力降低而膨胀的倍数，并不完全遵循波义耳定律所表述的理想气体压力－容积关系。

这是由于：1胃肠道内的气体是在体温条件下，被压力为6.3 kPa(47 mmHg)的水蒸气所饱和的潮湿气体；2胃肠道器官壁有一定弹性，对气体膨胀有一定
限制作用等，使在不同高度上器官腔内气体体积膨胀的倍数，比单纯按干燥气体计算的结果要小些。

式(2－1)与式(2－2)分别为按干燥气体及体温条件下潮湿气体在压力降低时体积膨胀倍数的计算式；式(2－3)为已将上述胃肠道内气体膨胀的一些特点，以及减压过程中可能有部分气体从口或肛门排出等情况考虑在内的计算公式。

E=(2－1)
E=(2－2)
E=(2－3)
式中：E——气体体积膨胀倍数；P1——减压前的大气压力(kPa)；P2——减压后的大气压力(kPa)；PH2O——体温条件下的饱和水蒸气压(kPa)。

从海平面上升到不同高度时，胃肠道内气体膨胀倍数按上述三种公式计算的结果列于表2－1，其中按式(2－3)计算的结果较为接近实际情况。

应当明确，上述计算结果是气体膨胀倍数，不是气体体积增大的绝对值。

胃肠道内气体膨胀对机体的影响，虽主要取决于膨胀倍数，但气体体积增大的绝对值也很重要。

在膨胀倍数相同时，气体体积增大的绝对值愈大，影响也就愈重。

大气压力降低时，胃肠道内气体膨胀是否足以引起胃肠道管壁扩张达到发生腹胀、腹痛的程度，主要是由下述两方面因素决定的。

1．上升高度与上升速率 高度越高，大气压力降低越多，膨胀程度就越大。

上升高度一定时，上升速率越大，膨胀的气体来不及迅速排出，膨胀程度也就越大。

2．胃肠道的机能状态 在含气空腔器官中，以胃肠道与体外的交通管道为最长，特别是肠内气体的排出，阻碍较多。

胃肠道通畅性降低(如便秘等)，含气量增加，都能减慢膨胀气体的排出速度。

此外，胃肠道管壁的敏感性也有一定意义。

刺激性食物作用于胃肠道黏膜能提高其敏感性。

敏感性较高的部位(如胃)，较少量的气体就可能引起疼痛。

二、主要影响
1. 物理机械性影响 由于胃肠道内气体膨胀压迫膈肌使之升高，使正常呼吸运动受到限制，严重时可发生呼吸困难，同时肺活量减少。

腹内压升高还能影响下肢静脉血液向心脏回流。

2. 反射性影响 胃肠道管壁有接受扩张刺激的拉长感受器，当胃肠道内气体膨胀程度较轻时，拉长感受器接受的刺激较弱，一般不引起主观感觉，或者只有轻度腹胀感。

大体上从10 000 m附近的高度开始，由于气体膨胀程度较大，特别是在排气不顺利时，胃肠道就显著扩张。

在扩张部位，管壁的拉长感受器接受较强的刺激；在邻近扩张的部位，又可能产生反射性的痉挛收缩，这些都能引起不同程度的腹痛。

人在低压舱内做10 000～12 000 m上升试验时，从5000～6000 m开始就有人发生轻度腹胀，按式(2－3)计算，此时气体膨胀已达到海平面时的2倍左右；较明显的腹胀，一般发生在10 000 m以上，有时因严重腹痛不能忍受而不得不中途停止试验，下降高度。

但最大上升高度如不超过7600～8500 m，胃肠胀气对于身体健康的飞行人员来说，至多是出现短时间的不适感。

在拉长感受器受到的刺激还不太强，只有腹胀或轻度腹痛时，胃肠道管壁的扩张已能反射性地引起呼吸、循环系统等方面的机能改变，对飞行工作能力产生不良影响。

当腹痛严重时，个别敏感的人将产生一系列的自主神经机能障碍症状，如面色苍白、出冷汗、脉搏徐缓、动脉血压下降以至发生血管迷走性晕厥，此时将严重影响飞行安全。

三、防护原则
1. 采用通风式密封增压座舱 将座舱加以密封，与舱外相对隔绝，舱内气体增加一定压力，使之超过飞行高度的气压，即可减轻或消除胃肠胀气的影响。

现代军用飞机一般都装有增压座舱，舱内压比舱外压高出的数值，在歼击机为0.3 kg/cm2＊，轰炸机为0.4 kg/cm2，
故座舱高度能始终保持在8000 m以下(歼击机升限不超过20 000 m时)。

现代的喷气式旅客机及运输机也多装有增压座舱，其座舱高度比军用飞机的还要低。

2. 遵守饮食制度，严格控制饮食 高空飞行或低压舱上升前应做到：1进餐不可太快，以减少所吞咽的气体。

2进餐要定时、定量，使胃肠活动能保持正常，以利消化而少产气，按条令规定，应在起飞前1～2 h进餐完毕。

3飞行前的主餐，甚至前一日晚餐，应不吃或少吃不易消化的食物，如含纤维多的食物。

动物性食物虽较易消化，但应控制食用含脂肪多或油炸的食物。

禁止饮用汽水、啤酒等产气饮料，少吃有刺激性的食物。

4防止便秘，飞行前排空大、小便，保持胃肠道的良好通畅性。

5做好卫生宣传教育，使飞行人员能主动配合做好上述各项工作。

高空飞行时，上述两项措施必须配合好，才能起到较好的防护作用。

第二节 高空减压病
高空减压病(altitude decompression sickness)是上升高空时可能发生的一种特殊病症，其主要症状为关节疼痛，有时出现皮肤刺痛或瘙痒感觉，以及咳嗽、胸痛等，严重时还可有中枢神经系统症状，甚至发生神经循环虚脱。

高空减压病病例绝大多数都是上升到8000 m 以上高空，停留一段时间以后发病的，发病率随高度增高而增大，但是，发病的阈限高度(最低高度)则难以确定。

减压病发病的阈限高度是制定座舱(飞机密封增压座舱及载人航天器座舱)、航天服压力制度及安全减压措施的重要参数。

发病阈限高度不是一个绝对固定的值，而是一个范围，它受许多因素的影响而有一定的变异。

应用于实际的发病阈限高度值，是根据不同要求、在不同条件下确定的可容许值。

由于在8000 m以下高空减压病的发生率较低，故一般将此高度作为飞机座舱不宜超过的高度，航空实际应用中多围绕此值来确定座舱压力制度，航天中对此阈值的要求更严格。

在第二次世界大战期间，高空飞行与在低压舱内进行高空锻炼的机会增多，高空减压病发生较多(其中少数是严重与死亡病例)。

自从飞机装备了增压座舱以后，其预防问题虽已基本解决，但现在本病仍有其一定实际意义，不容忽视。

因为：1在飞行中，特别是战斗飞行中，增压座舱失去密封性的机会随时都存在；2未装备这种座舱，或虽已装备但舱内余压较小的飞机，如高空侦察机、教练机、试飞飞机、进行高空气象探测的飞机等，都有在高空飞行使乘员受较低气压影响的机会；3在低压舱内做高空生理鉴定试验或高空生理训练时，则更是直接接触低气压环境，有发病可能；4年龄大的飞行人员所占比例逐年增多，而年龄愈大，对高空减压病的易感性也增大；5近年来潜水后需要立即参加飞行的机会增多，也增加了发病的可能性；5随着载人航天事业迅速发展而不断提出有关本病的新的研究课题，如座舱与航天服的压力制度，两者的合理匹配关系，以及女性航天员减压病易感性是否较高等。

故高空减压病仍是需要继续深入研究的实际问题。

一、病因
高空减压病的产生原因，是大气压力降低时，在组织、体液中溶解的氮气呈现过饱和状态而离析出来形成气泡。

在各种组织内形成的气泡，可能压迫、刺激局部组织；血管内的气泡，则可成为气体栓子堵塞血管或与血液成分发生相互反应。

根据形成气泡的多少，压迫或栓塞部位的不同，以及与血液成分发生相互反应的性质，引起继发性反应特点的各异，从而导致各种不同症状。

氮气泡理论在很大程度上是由于潜水病研究成果的启示而提出的。

潜水病是潜水员在水中处于几个大气压的压缩空气环境中工作一段时间后，重新上升到水面时发生的，故亦称为“高压－减压病”。

高空减压病则可相对地称为“低压－减压病”。

潜水病的研究历史比高空减压病约早半个世纪。

高空减压病和潜水病在以下几点上很相似：1在发病条件上同样都有
一个从高压到低压环境的减压过程；2症状几乎相同，只是潜水病症状更严重；3从高空下降，或在地面将病人放入高于1个大气压(1 atm)＊的加压舱内，即重新增加环境压力，分别对高空减压病或潜水病皆有较好疗效。

(一)氮气泡形成的机制
人在地面常压条件下长期生活的过程中，环境气体中各气体成分均已呈“饱和”状态溶解于组织、体液中，当环境气体压力降低时，体内溶解气体即呈“过饱和”溶解状态，过剩溶解的气体可经循环、呼吸系统排出体外，此过程称“脱饱和”。

1. 溶解气体离开液体的倾向 在航空活动中，由于环境减压速率较快，从而机体组织绝对压力(指大气压与流体静压之和)的下降速率比组织中溶解气体(主要是氮)张力的下降速率为大，使脱饱和过程来不及完成时，过饱和溶解的气体在体内形成气泡的倾向即增加。

气体张力愈高，或组织绝对压力愈低，形成气泡的倾向即愈大。

可用下式表示此倾向的大小及其影响因素：
ΔP=t－P(2－4)
式中：ΔP——压力差，表示某溶解气体脱离液体倾向的大小，ΔP为负值时，溶解气体不具备脱离液体的倾向，零或正值时，此倾向增大；t——组织或体液中该溶解气体的张力；P——组织绝对压力。

ΔP作为体内形成气泡的先决条件，使氮气在体内形成过饱和溶解成为可能。

2. 氮气过饱和倍数与安全过饱和系数 环境压力迅速降低后，人体可保持过多惰性气体于溶解状态的量与环境绝对压力直接相关，此形成气泡倾向的大小除可用上述压力差表示外，航空航天医学中还常用减压前组织氮气张力(PN2)与减压后环境压力(PB)之比表示，此比值称为氮气过饱和倍数(RT)，即：
RT=(2－5)
随着减压终高度的升高，RT逐渐增大。

J.S. Haldane(1906)证明，高压暴露后再减压时，若压力降低不超过50％，例如减压值为4→2或2→1 atm时，则不会发生减压病。

在这种条件下，人体对于氮气的过饱和是可以耐受的，即虽然在机体内形成了氮气的过饱和溶解，但尚不能形成气泡。

所以，采用氮气的安全或临界过饱和系数(the critical supersaturation ratio，Rc)衡量氮气在某液体中呈过饱和溶解而仍保持稳定状态的能力。

由于氮气在不同组织的溶解度不同，以及各组织的胶体特性不同，对氮气的约束力则不同，使得各组织的氮气安全过饱和系数存在一定的差别(表2－2)。

氮气安全过饱和系数概念同溶解度系数的概念不同，溶解度系数大，是指达到饱和状态时溶解的气量多；氮气安全过饱和系数大，则是指过饱和溶解量可以超过饱和溶解量的倍数大，即需要更大倍数的减压，才有可能破坏溶液的过饱和溶解状态而产生气泡。

例如：760 mmHg、38 ℃条件下，氮气在血液中的溶解度系数为0.013 ml/ml/760 mmHg，即达到饱和状态时，每1 ml血液中可以溶解0.013 ml氮气；而血液的氮气安全过饱和系数为2.4～2.8，则表示过饱和溶解量可以达到饱和溶解量的2.4～2.8倍，即每1 ml血液中溶解的氮气量可以达到0.013 ml的2.4～2.8倍(0.031～0.036 ml)，而仍保持稳定状态。

从表2－2可见，最易形成气泡的体液或组织是淋巴液、浆液和滑液，其次是血液，脂肪组织最不易形成气泡。

当减压程度较大，在最终高度的停留时间较长时，脂肪组织内也可能有气泡形成。

按Haldane的经验减压方案，其RT为：
RT===1.58(2－6)
航空实践证明，从海平面上升到5600 m高空，即大气压力降低略超过50％、RT > 1.58时，确实有发生高空减压病的。

但绝大多数病例皆发生在8000 m以上，此时的RT值为：RT=(2－7)
==2.25
可见，只有当氮气过饱和倍数(RT)大于组织或体液的氮气安全过饱和系数(RC)时，才有可能在体内形成氮气泡。

各种组织的氮气过饱和状态受该组织血液灌流情况的影响较大，血管丰富的组织如血液、淋巴液等，氮气通过循环与呼吸系统脱饱和的过程较快，较不易发生RT > RC的状态；肌腱、韧带与脂肪组织等血管供应较少，脱饱和慢，RT > RC的条件则较易形成。

RT及RC的数值，在载人航天的减压病预防工作中作为代表减压负荷程度、预测减压病发病危险度的重要指标，应用较多。

根据静脉气泡检出率、较轻及较重减压病发生率等各项指标的综合衡量，在国外，目前一般将RT值1.40与1.65分别作为空间站及航天飞机可接受的RC值。

3. 气核 在低气压条件下体内气泡形成的机制颇为复杂，迄今尚未完全阐明。

除上述条件外，还需要许多其他条件。

例如，要有一定数量的“气核”存在，即是其一。

气核指在组织或体液中以气相形式存在的极微量气体质量集合，在机体活动过程中处于不断产生、不断消失的变动之中。

它主要产生于有湍流的血液中，因肌肉收缩而受到过度牵拉的组织体液中，以及受关节面之间摩擦影响的滑液中。

减压前如液体中无气核存在作为“初始气相”，则很难形成气泡。

但物理实验证明，局部绝对压力降低到－100～－1000 atm的极低程度时，在已除去气核的液体中也可以形成气泡。

现在一般多承认“预先存在气核”的看法，即在有气核存在的基础上，体内氮气过饱和倍数超过组织或体液氮气安全过饱和系数时，多余的溶解气体才能脱离溶解状态，以气核为核心，向内不断弥散气体，最终形成气泡。

4. 其他因素 气泡的形成、发展还要受到组织变形压力的限制。

这是因为各种组织具有不同的结构和大小不一的弹性，对气泡膨胀有一定限制作用，必须克服这种阻力，气泡才能发展增大。

气泡形成后，要经历一段潜伏期才出现症状。

这可能因症状或体征之出现，需要气泡的数量及体积达到一定程度，或者需要气泡栓塞重要部位的血管。

近年来体表心前区超声Doppler气泡检测工作的开展，为分析气泡的产生与减压病发病的关系提供了有用工具。

该技术可检出随血流由右心室流入肺动脉的气泡，此时可听到特殊的回声信号音，依信号音的数量，通常将其分为5级(0～Ⅳ级)。

现已明确，气泡的初始检出时间、分级值等与减压病的是否发生、发病时间、严重程度等确实有密切关系。

但因检出的气泡是产生于各组织体液包括静脉血，最后汇集在静脉血管中的，用于分析的症状主要是“屈肢症”，两者不可能是完全的因果关系，而主要是相关关系，故有一定的“假阳性”(检出了气泡，但未发病)或“假阴性”(未检出气泡，却发病)率。

能检出气泡形成的具体部位尤其是血管外各种组织内形成的静止气泡位置的技术，以及能追踪气泡形成后动向和转归的技术还有待进一步开发。

在体内溶解的气体中，氧及二氧化碳可转变为化学结合状态，而且氧可以较快地被组织利用，故在一般情况下不会形成过饱和溶解状态。

唯有完全呈溶解状态的、生理上的惰性气体——氮气，在减压速率较快的情况下，才最有可能形成过饱和溶解状态。

101.3 kPa(760 mmHg)、38℃条件下，氮气在橄榄油中的溶解度为0.667 ml/ml，约为其在水中溶解度的5倍。

在各种组织中，以脂肪组织溶解的氮量最多，其血液循环又较差，使氮不能迅速通过血液运输到肺，完成脱饱和过程。

所以，减压速率较快时，氮在体内就可能离析出来形成气泡。

氮气泡一旦形成，周围的溶解氧及二氧化碳亦可离析出来向气泡内弥散，所以气泡的成分最后又与空气类似，在高空做剧烈的肌肉活动使二氧化碳产生过多时，则二氧化碳也可成为促使气泡形成的因素。

(二)气泡的病理作用
组织与血液中形成的气泡有两方面的作用：1直接的机械性作用，使组织发生变形与断裂，可引起疼痛和局部循环障碍，局部循环障碍又可导致组织缺血或梗死。

血管外气泡难以融合增大，但它可使组织内部压力增加，引起疼痛。

据研究，人肌肉组织内压力超过1.5 kPa(11
mmHg)时即可引起严重疼痛。

在疼痛发展的过程中，还可能由气泡引起炎症，包括发生水肿等病理变化。

血管内气泡容易融合增大，它的机械性影响即血管栓塞，属于原发性机制。

2在气－血界面上发生生物化学变化，这是气泡的间接影响，属于继发性机制。

气－血界面上发生的生物化学变化引起血小板聚集，释放血管活性物质5－羟色胺和肾上腺素，导致血管收缩。

血小板第三因子的释放进一步加速血小板聚集，增加血栓形成。

血液黏度增加使毛细血管血液阻力和压力增高。

这些作用加上缺氧引起的毛细血管壁破坏，使大量体液从血管内转向组织间隙，导致血液的进一步浓缩。

(三)严重高空减压病的发病机制
在相当长一段时间内，对高空减压病发病机制的研究，多集中在气泡形成机制的问题上。

氮气泡理论虽然回答了病因学上的基本问题，但还不能满意地解释所有严重的高空减压病症状的由来和发展，特别是不能阐明减压后神经循环虚脱的发生机制。

根据动物实验研究与部分人体资料，目前认为严重减压病的可能发病机制为：
1. 复合性栓子的形成 发生严重减压病的实验动物肺血管中的复合栓子(气栓－脂肪栓－血小板栓－白细胞聚集物)对减压病时肺水肿的发生有重要作用。

脂肪栓子可能有四种来源：1血浆中的脂蛋白受血液内形成的氮气泡的影响发生变性而分解，以致血脂的胶体悬浮状态受到破坏，结果在血管内发生聚集形成栓子；2脂肪组织的细胞内形成的氮气泡将细胞膜胀破，脂肪颗粒及细胞碎片进入了小静脉血管；3在有脂肪浸润的肝细胞内形成的氮气泡，能将肝细胞膜胀破，其内容物通过窦状隙进入血流；4有的动物实验中见到有骨髓栓子，其特征是在脂肪细胞的周围包有造血细胞，这种栓子可能是骨髓组织受氮气泡破坏产生的。

2. 气－血界面的刺激作用 在氮气泡与血液的界面上，可能发生下列改变：1气－血界面上凝血因子Ⅻ被激活，启动了内源性凝血系统，导致DIC发生。

凝血因子Ⅻ还可激活激肽系统、纤溶系统及补体系统等。

2在气－血界面有一层4～10 nm的电动力区，它可使血浆球蛋白分子构型发生改变，从而引起红细胞凝集、血小板黏附和聚集，使机体释放血管活性物质，如缓激肽、5－羟色胺、组胺等，它们能增强平滑肌的兴奋性，引起支气管平滑肌收缩，使呼吸困难，妨碍体内氮气排出，以及增加血管通透性，引起肺水肿等病理变化。

3血浆蛋白质变性，还包括脂蛋白变性，从脂蛋白释放出脂质，后者再融合成脂肪栓子。

二、影响高空减压病发病率的因素
下列11项因素可分成两类：1物理条件(1～7)。

如上升高度、高空停留时间及上升速率等，其中以上升高度最为重要。

2生理条件(8～11) 。

不同个体对本病的易感性有一定差异。

同样物理条件下，有的人发病，有的人则不发病；同一个人反复上升时，也不一定每次都发病。

症状的表现和程度往往具有一定个体特征。

高度愈低，个体差异愈明显。

1．上升高度 少数病例发生在8000 m以下，个别病例发生在5600 m，绝大多数都发生在8000 m以上。

在8000 m以上，高度愈高，发病率就愈高。

图2－2为一组低压舱上升实验资料，从图中可以看出，在不同高度停留2 h的过程中，因发生高空减压病而中止实验的人次百分比随高度增加而增加的情况：在9000 m高度，约为1 ％，10 000 m，4％；11 000 m，15％；12 000 m，接近30％。

高度增加，除发病率增加外，严重病例的相对发生率也增加。

2．暴露时间(高空停留时间)应当明确，高空减压病很少在上升到8000 m以上一定高度以后就立即发生。

有的材料报道，在低压舱内做10 000 m上升的实验中，在发生屈肢症的人员中，88％的病例在停留20 min以后才发生的，在20 min以前发生的例数只占12％。

图2－3是在10 640 m高度暴露3 h的过程中，屈肢症的累计发生率资料，可以看出，最初发生者为停留20 min后；从20～40 min，发生率的累计数增加较快，大约从6％增至25％；而从40～60 min，则由25％增至31％。

即发生率的增长以在20～40 min时为最快，以后逐渐减慢，80 min后的累计发生率已很少变化。

但也有暴露于低气压条件下仅1 min或延长至。