糖尿病和糖代谢

87%~89%
6~8%
Glycosylation Hb-Glc
80%
HbA0
HbA1
HbA1a
HbA1b
HbA1c
70% glycosylated
糖化血红蛋白增高: 1.可改变红细胞对氧的亲和力，使 组织与细胞缺氧，加速心脑血管 并发症的形成； 2.可引起肾小球增厚，诱发糖尿病 肾病 (DN)； 3.还可引起血脂和血粘滞度增高， 是心血管病发生的重要因素
糖代谢示意图
方法学特异
与检测方法有关
例如 某种人群不适合某 种方法检测 如严重贫血患者(HGB低时A1c检测受干扰) 或肾衰患者(氨甲酰化Hb干扰HPLC方法)
性
RBC内PH值变化
人体
被识别的有 900多种，其 中99%属于 HbS\C\D\E
下丘脑
食欲中枢
影响糖化过程 影响红细胞寿 命
如酸中毒或碱中毒
Hb基因变异
食物 （淀粉等）
干扰物质
非方法学特 异性
溶血性贫血
异常血红蛋白
小肠
组织器官
高血糖症 (hyperglycemia)：空腹血 糖>6.1mmol/L
HbF和HbA2增多
β地中海贫血 孕妇及新生儿
影响Hbห้องสมุดไป่ตู้量和
输血 失血
衍生血红蛋白
质量的因素
氨甲酰 Hb(HbCarb) HbA1c前体 乙酰化Hb
肾脏
蛋白脂 肪分解 游离脂 肪酸和 TG升高
多饮
糖异生
肝脏
Ⅳ型：妊娠糖尿病(GDM) (Gestational Diabetes)
体重 下降
Predict Glucose value over the last 6 to 8 weeks
Rate of formation of HbA1c depends upon the concentration of glucose in blood
由于胰岛素分泌不足 和（或）作用低下而 引起的以血糖升高为 特征的代谢性疾病
More Stable HbA1c
血液循环
（空腹： 3.89~6.11mmol/L) Ⅰ型(10%)：胰岛细 胞损伤不能分泌胰 岛素
Process 糖利用 障碍
多食
HbA1
2α + Glucose 2β
胰岛素：降血 糖，生糖原
Irreversible bond Depends on the life of RBC and glucose concentration
糖化血红蛋白 (HbA1c)：反映 8~10 周平均血糖(RBC lifespan 90~120d)
糖化作用效率 （ RBC生命周期 120天）
GDM筛查： FPG ≥5.1mmol/L（空腹 8h） 2.1小时血糖≥10.0mmol/L 3.2小时血糖≥8.5mmol/L
三大类慢性并发症： 大血管病变：缺血性心脏病（IHD），脑卒 中，外周血管疾病（PVD） 神经病变：外周神经病，自主神经病变 微血管病变：视网膜病变、肾病、糖尿病足
20% glycosylated
酮血症
严重
糖尿病 “三多 一少”
Hb
95%
2~3.5%
Ⅲ型：其它类型糖尿病
糖尿病 (diabetes mellitus, DM)
<2% Variants
HbA
α2β2
HbA2
α2σ2
HbF
α2γ2 物理干扰 Hb总数
HbS/C/ D/E
糖化部分会 被计入 HbA1c结果
In 2010, American Diabetes Association (ADA) officially recommend HbA1c testing for the diagnosis and monitoring of diabetes
WHO 2011 糖尿病诊断标准 HbA1c (%) 5.7~6.5 ≥ 6.5 FPG (mmol/L) 5.6~6.9 ≥ 7.0 OGTT (2h) 7.8~11.0 ≥ 11.1 确诊：典型症状 +以上三者任一
mALB：糖尿病 早期筛查
糖尿
糖尿病酮症 酸中毒DKA (Diabetes Keto Acidosis)
Condensation
Pre-HbA1c
高渗性 利尿
多尿
脱水
N-terminal Valine
Irreversible
糖尿病
(Diabetes Mellitus, DM)
血液中糖将糖基连 接到血红蛋白的氨 基酸残基上
胰脏
肝糖原
Ⅱ型 (占 90%)：胰岛 素抵抗(IR)和胰岛β 细胞功能减退
胰高血糖素：分解 糖原；促进糖异生