(精品)呼吸系统课件：慢性肺源性心脏病
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肺栓塞与深静脉血栓形成统属一个疾病谱
基本概念
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为来自静脉 系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分 支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能 障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE基本特点
高发病率 高病死率 高致残率
“多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
慢性缺氧产生继发性红细胞增多， 血液粘稠度增加。醛固酮增加，水、钠潴 留，血容量增多，使肺动脉压升高。
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压早期，右心室尚能
代偿，肺动脉压持续升高，超过右心室 的代偿能力，发生右心室肥厚。
右心室收缩末期残留血量增加，舒张末 压增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。
三、其他重要脏器的损害
二.气体交换障碍
栓塞部位肺血流减少，通气比例失调，，导致 呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通 气。
三.肺梗死
肺栓塞发生后，肺组织因血流受阻或中断而发 生坏死，称为肺梗死，因肺组织同时接受肺动 脉、支气管动脉、肺泡内气体血供，一般很少 肺梗死，心肺功能很差时才出现。
四.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6
– 出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压
–低危 非大面积PTE（non-massive PTE）
二.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
表现呼吸困难、乏力、运动耐力下 降。表现慢性肺心病症状。
鉴别诊断
呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸 系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾 病如肺炎、胸膜炎、肺不张等
引起PTE的血栓可以来源于下腔 静脉径路、上腔静脉径路或右心腔， 其中大部分来源于下肢深静脉，盆 腔静脉丛也是血栓的重要来源。易 发生右侧及下肺叶。
肺动脉血栓可以是单一部位也可多部位， 多部位及肺双侧血栓更常见。
一.血流动力学改变
栓子阻塞肺动脉导致肺动脉高压，右心 ຫໍສະໝຸດ Baidu后负荷增加，右心室扩大，右心功能 不全。右心扩大致心间隔左移，使左心 功能受损，导致心输出量下降，引起体 循环低血压、休克
肺血栓栓塞症
第三节 慢性肺源性心脏病
简称肺心病。是由支气管－ 肺组织、胸廓或肺动脉系统病变 所致肺血管阻力增高，产生肺动 脉高压的心脏病。分为急性和慢 性肺心病。
慢性肺心病；是我国呼吸系统的一种常
见病，多数继发于慢性支气管炎、肺疾 病，现讨论是慢阻肺所致肺动脉高压和 慢性肺心病。
【流行病学 】 肺心病是常见病、多发病。
二、肺、心功能失代偿期
（一）.呼吸衰竭 1.症状
呼吸困难加重，常有头痛、失眠， 食欲下降，但白天嗜睡，表情淡漠、神志 恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
体征：
2.明显发绀，球结膜充血、水 肿，严重时可有视乳头水肿。
高碳酸血症可出现周围血管扩 张的表现，如皮肤潮红、多汗。
二. 心力衰竭
1.症状 气促更明显 ，心悸、食欲不振、腹胀、恶
PTE的临床分型 急性肺血栓栓塞症：
高危 大面积PTE（massive PTE）表现低血压明显
病理生理标准：SBP＜90mmHg 或 较平时下降≥40mmHg， 持续时间＞15min。 排除其它致血压下降原因。致死率高
中危 次大面积PTE（submassive PTE）
– 血流动力学稳定，但存在右心功能不全和或心肌损伤。
缺氧和高碳酸血症对心脏影响， 对其它重要器官也发生病理改变，可 引起多脏器功能损害。
〔临床表现〕
逐步出现的肺、心功能衰竭。
按其功能的代偿期与失代偿期：
一、肺、心功能代偿期
1. 症状
咳嗽、咳痰、气促，活动后可有 心悸、呼吸困难和劳动力下降。偶有 胸痛、咳血。
(二)体征
发绀及肺气肿体征。偶有干、 湿罗音，心音遥远，P2>A2，三 尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下 搏动增强，提示右心室肥大。可 见颈静脉充盈，肝上界下移。
心等。
2.体征
发绀明显，颈静脉怒张，心率增快， 可出现心律失常。剑突下可闻及收缩期杂 音。肝大可有压痛，肝颈回流征阳性，双
下肢水肿，重者可有腹水。
【实验室和其它检查检查:』
（一）Ｘ线检查
①肺动脉高压：右下肺动脉扩张，横
径≥１５ｍｍ，外周动脉呈截断或鼠尾 状。
②心脏垂直位. 心力衰竭时可有全心扩大。
二）心电图检查 表现右心室肥大改变。
（1）额面平均电轴≥+90，（2） V1R/S ≥1，（3）重度顺钟向转位（ V5 R/S小于1）、(4)RV1 + SV5 ≥1.05m，(5)aVR V1 R/S≥1 ，（6 ）V1-3呈QS、Qr、qr，（7）Ｐ 波高尖，称“肺型Ｐ波”。 具一 条即可诊断。
样胸痛有时合并发热，易被误诊为肺炎。 三.主动脉夹层
我院诊治病例， 2012.9.6一老年男性病人 的肺动脉CTA表现
2012.9.17
急性肺栓塞的治疗
一、急救措施 l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是 肺动脉高压形成最重要的因素。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
1）、慢阻肺累及肺血管致管壁增厚、狭 窄、闭塞，肺血管阻力增加，产生肺动脉高 压。
2）、肺泡毛血细管床减损肺循环阻力增 大。
3）、肺血管重塑 4）、血栓形成，使血管腔狭窄、闭塞， 肺血管阻力增加。
3.血容量增多和血液粘稠度增 加
三、肺血管性疾病：
慢性血栓性肺动脉高压、特发性肺 动脉高压、肺小动脉炎均可引起肺血 管阻力增加、肺动脉高压和右心负荷 加重。
四、其他
睡眠呼吸暂停综合症
【发病机制和病理】
引起右心室扩大、肥厚
肺的功能和结构的不可逆性改变， 发生气道感染和低氧血症，产生 肺动脉高压
一、肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素
『诊断说明:』
（一）诊断
早期诊断比较困难。
发现有肺动脉高压、右心室增大 而排除了其他右心增大的心脏病 时，即可诊断。
（二）鉴别诊断 １．冠心病 2. 风湿性心瓣膜病
３．原发性扩张型心肌病
【治疗】
一、急性加重期
1.积极控制感染； 2.纠正缺氧和二氧化碳潴留； 3.通畅呼吸道，改善呼吸功能； 4.控制呼吸和心力衰竭； 5.积极处理并发症。
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
流行病学
死因 PE AIDS 乳腺癌
年死亡人数 约300,000 13,544 41,566
➢ 美国每年约2000,000人患DVT
➢ 约 600,000人患PE
➢ 因VTE及并发症所致的死亡人数超过 300,000，大于AIDS及乳腺癌死亡人数的总 和
肺血栓栓塞症
或急性肺源性心脏病
2014.10.9
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉
系统为其发病原因的一组疾病或
临床综合的总称，包括PTE、脂 肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气 栓塞等。
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE） 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症: DVT+PTE（venous thromboembolism，
当PaO2＜60mmHg.PaCO2＞ 50mmHg，表示有Ⅱ型呼吸 衰竭。
（五）血液检查
可有白细胞计数增高。
在呼吸衰竭可出现血清钾、钠、 氯、钙、镁等变化。
（六）肺功能检查 通气和换气功能障碍。
时间肺活量及最大通气量减低，残气量增 加。
（七） 痰细菌培养
以草绿色链球菌、流感杆菌、肺炎球菌等 多见，近年革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆 菌、大肠杆菌等。
VTE的危险因素
遗传性（原发性）：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……
获得性（继发性）：继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、各种血管内介入.恶性肿瘤、口服避孕药、制动 高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征…… 原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用
特发性
—— 没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？
体征：
1.呼吸系统体征：
呼吸急促、发绀；肺部有时可闻及 哮鸣音和（或）细湿罗音。
2.循环系统体征：心动过速，血压变 化，严重时可出现血压下降甚至休 克；颈静脉充盈和异常搏动。
3.可伴发热，多为低热。
诊断（拟诊）：
如患者出现上述临床症状、体征， 如不明原因的呼吸困难、胸痛、晕 厥、休克，或伴有单侧或双侧不对 称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下
2、正性肌力药
正性肌力药,洋地黄类药物， 为常规剂量的1/2或2/3量，慎重应 用，如西地兰0.2~0.4mg+10%葡 萄糖液内静脉缓慢推注。
3、血管扩张药
钙通道阻滞剂，可减轻心脏前、后负荷， 降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力.
四．控制心律失常
治疗病因，病因消除后心律失常往 往会自行消失。
五．改善呼吸功能
肺动脉栓塞未完全溶解，或反复发生， 肺血管腔狭窄、闭塞，导致肺血管阻力 增加，肺动脉压力增高，致右心室肥厚、 右心衰竭。
临床症状：
一.症状：多种多样，可以无症状或突
然猝死。
常见症状：
1.不明原因的呼吸困难及气促，尤以 活动后明显
2.胸痛 3.晕厥 4.烦躁不安 5.咯血 6.咳嗽，心悸。
清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓 度（２４％～３5％）给氧等。
『并 发 症:』 常见为： 1.肺性脑病 2.酸碱失衡和电解质紊乱 3.心律失常
4.消化道出血、休克
『预后:』
常年发病，多在冬季因呼吸道感 染而致呼衰和心衰，病死率较高。
主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰 竭，心力衰竭、休克、消化道出血 、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等 。
病因 ： 易患人群
近期的创伤或大手术； 近期下肢外伤和/或手术； 深静脉血栓或PE病史； 怀孕期或产后、手术后； 严重的内科疾病如感染性心内膜炎、肾病综
合症、风心病房颤、肿瘤、心衰、糖尿病 其它：长期卧床、动静脉置管等 年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，
PTE的发病率逐渐增高
病理生理：
农村患病率高于城市。
气候寒冷的北方及潮湿的地区为首 位。
『疾病病因』 :分为三类：
（一）支气管-肺疾病
①阻塞性：以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最 多见，占80--90%，其次支气管哮喘和支气 管扩张、肺结核 。
②限制性疾病，如尘肺、胸部放射治疗等。
（二） 胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重脊柱后侧弯、 结核和其他胸廓畸形、过度肥 胖伴肺泡通气障碍等。
检查：
相关检查：
1.血浆D-二聚体 2.动脉血气分析 3.心电图 4.X线胸片 5.超声心电图 6.下肢深静脉超声检查
对拟诊病例作进一步检查（确诊）
以下4种其中1种阳性就可确诊
1.肺螺旋CT
2.放射性核素扫描 3. MRI肺动脉造影 4.肺动脉CTA
肺动脉造影
主肺动脉内骑跨血栓
以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环 系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾 病如冠心病、风心病等
以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为 其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、 脑血管意外、癫痫等
鉴别诊断：
一.冠心病 表现胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心
肌缺血改变。 二.肺炎咳嗽、咯血、呼吸困难，胸膜炎
（三）超声心动图检查 肺心病的阳性率为60-87%。
慢性肺心病： 右心室流出道增宽（ ≥30mm ） 右心室内径增大（ ≥20mm ）和 右心室前壁厚度≥ 5mm及右肺动脉内径 (＞18mm)，
左、右心室内径比值(< 2 )等。 右肺动脉内径 ≥18mm
右心室流出道/左心房内径＞1.4
（四）血气分析
（一）控制感染
经验性治疗，并根据药敏选用抗生素。 社区获得性感染以革兰阳性菌占多数， 医院感染则以革兰阴性菌为主。
（二）氧疗
（三）控制心力衰竭
在积极控制感染、吸氧等治疗后尿 量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、 压痛消失，不需加用利尿药。
对治疗后无效的，可适当选用利尿、 正性肌力药。
1、利尿药
原则上用作用轻的利尿药， 或保钾利尿药，小剂量、短疗程。 利尿药应用后出现低钾、低氯性 碱中毒应注意预防。
VTE）
DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
深静脉血栓形成与肺血栓栓塞
DVT与PTE 是一种疾病在不同部位、不同 阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症 (VTE)
1、79%肺栓塞患者 有腿部深静脉血栓形成的证据
2、50%近端深静脉血栓形成患者 发生肺血栓栓塞
基本概念
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为来自静脉 系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分 支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能 障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE基本特点
高发病率 高病死率 高致残率
“多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
慢性缺氧产生继发性红细胞增多， 血液粘稠度增加。醛固酮增加，水、钠潴 留，血容量增多，使肺动脉压升高。
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压早期，右心室尚能
代偿，肺动脉压持续升高，超过右心室 的代偿能力，发生右心室肥厚。
右心室收缩末期残留血量增加，舒张末 压增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。
三、其他重要脏器的损害
二.气体交换障碍
栓塞部位肺血流减少，通气比例失调，，导致 呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通 气。
三.肺梗死
肺栓塞发生后，肺组织因血流受阻或中断而发 生坏死，称为肺梗死，因肺组织同时接受肺动 脉、支气管动脉、肺泡内气体血供，一般很少 肺梗死，心肺功能很差时才出现。
四.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6
– 出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压
–低危 非大面积PTE（non-massive PTE）
二.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
表现呼吸困难、乏力、运动耐力下 降。表现慢性肺心病症状。
鉴别诊断
呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸 系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾 病如肺炎、胸膜炎、肺不张等
引起PTE的血栓可以来源于下腔 静脉径路、上腔静脉径路或右心腔， 其中大部分来源于下肢深静脉，盆 腔静脉丛也是血栓的重要来源。易 发生右侧及下肺叶。
肺动脉血栓可以是单一部位也可多部位， 多部位及肺双侧血栓更常见。
一.血流动力学改变
栓子阻塞肺动脉导致肺动脉高压，右心 ຫໍສະໝຸດ Baidu后负荷增加，右心室扩大，右心功能 不全。右心扩大致心间隔左移，使左心 功能受损，导致心输出量下降，引起体 循环低血压、休克
肺血栓栓塞症
第三节 慢性肺源性心脏病
简称肺心病。是由支气管－ 肺组织、胸廓或肺动脉系统病变 所致肺血管阻力增高，产生肺动 脉高压的心脏病。分为急性和慢 性肺心病。
慢性肺心病；是我国呼吸系统的一种常
见病，多数继发于慢性支气管炎、肺疾 病，现讨论是慢阻肺所致肺动脉高压和 慢性肺心病。
【流行病学 】 肺心病是常见病、多发病。
二、肺、心功能失代偿期
（一）.呼吸衰竭 1.症状
呼吸困难加重，常有头痛、失眠， 食欲下降，但白天嗜睡，表情淡漠、神志 恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
体征：
2.明显发绀，球结膜充血、水 肿，严重时可有视乳头水肿。
高碳酸血症可出现周围血管扩 张的表现，如皮肤潮红、多汗。
二. 心力衰竭
1.症状 气促更明显 ，心悸、食欲不振、腹胀、恶
PTE的临床分型 急性肺血栓栓塞症：
高危 大面积PTE（massive PTE）表现低血压明显
病理生理标准：SBP＜90mmHg 或 较平时下降≥40mmHg， 持续时间＞15min。 排除其它致血压下降原因。致死率高
中危 次大面积PTE（submassive PTE）
– 血流动力学稳定，但存在右心功能不全和或心肌损伤。
缺氧和高碳酸血症对心脏影响， 对其它重要器官也发生病理改变，可 引起多脏器功能损害。
〔临床表现〕
逐步出现的肺、心功能衰竭。
按其功能的代偿期与失代偿期：
一、肺、心功能代偿期
1. 症状
咳嗽、咳痰、气促，活动后可有 心悸、呼吸困难和劳动力下降。偶有 胸痛、咳血。
(二)体征
发绀及肺气肿体征。偶有干、 湿罗音，心音遥远，P2>A2，三 尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下 搏动增强，提示右心室肥大。可 见颈静脉充盈，肝上界下移。
心等。
2.体征
发绀明显，颈静脉怒张，心率增快， 可出现心律失常。剑突下可闻及收缩期杂 音。肝大可有压痛，肝颈回流征阳性，双
下肢水肿，重者可有腹水。
【实验室和其它检查检查:』
（一）Ｘ线检查
①肺动脉高压：右下肺动脉扩张，横
径≥１５ｍｍ，外周动脉呈截断或鼠尾 状。
②心脏垂直位. 心力衰竭时可有全心扩大。
二）心电图检查 表现右心室肥大改变。
（1）额面平均电轴≥+90，（2） V1R/S ≥1，（3）重度顺钟向转位（ V5 R/S小于1）、(4)RV1 + SV5 ≥1.05m，(5)aVR V1 R/S≥1 ，（6 ）V1-3呈QS、Qr、qr，（7）Ｐ 波高尖，称“肺型Ｐ波”。 具一 条即可诊断。
样胸痛有时合并发热，易被误诊为肺炎。 三.主动脉夹层
我院诊治病例， 2012.9.6一老年男性病人 的肺动脉CTA表现
2012.9.17
急性肺栓塞的治疗
一、急救措施 l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是 肺动脉高压形成最重要的因素。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
1）、慢阻肺累及肺血管致管壁增厚、狭 窄、闭塞，肺血管阻力增加，产生肺动脉高 压。
2）、肺泡毛血细管床减损肺循环阻力增 大。
3）、肺血管重塑 4）、血栓形成，使血管腔狭窄、闭塞， 肺血管阻力增加。
3.血容量增多和血液粘稠度增 加
三、肺血管性疾病：
慢性血栓性肺动脉高压、特发性肺 动脉高压、肺小动脉炎均可引起肺血 管阻力增加、肺动脉高压和右心负荷 加重。
四、其他
睡眠呼吸暂停综合症
【发病机制和病理】
引起右心室扩大、肥厚
肺的功能和结构的不可逆性改变， 发生气道感染和低氧血症，产生 肺动脉高压
一、肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素
『诊断说明:』
（一）诊断
早期诊断比较困难。
发现有肺动脉高压、右心室增大 而排除了其他右心增大的心脏病 时，即可诊断。
（二）鉴别诊断 １．冠心病 2. 风湿性心瓣膜病
３．原发性扩张型心肌病
【治疗】
一、急性加重期
1.积极控制感染； 2.纠正缺氧和二氧化碳潴留； 3.通畅呼吸道，改善呼吸功能； 4.控制呼吸和心力衰竭； 5.积极处理并发症。
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
流行病学
死因 PE AIDS 乳腺癌
年死亡人数 约300,000 13,544 41,566
➢ 美国每年约2000,000人患DVT
➢ 约 600,000人患PE
➢ 因VTE及并发症所致的死亡人数超过 300,000，大于AIDS及乳腺癌死亡人数的总 和
肺血栓栓塞症
或急性肺源性心脏病
2014.10.9
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉
系统为其发病原因的一组疾病或
临床综合的总称，包括PTE、脂 肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气 栓塞等。
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE） 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症: DVT+PTE（venous thromboembolism，
当PaO2＜60mmHg.PaCO2＞ 50mmHg，表示有Ⅱ型呼吸 衰竭。
（五）血液检查
可有白细胞计数增高。
在呼吸衰竭可出现血清钾、钠、 氯、钙、镁等变化。
（六）肺功能检查 通气和换气功能障碍。
时间肺活量及最大通气量减低，残气量增 加。
（七） 痰细菌培养
以草绿色链球菌、流感杆菌、肺炎球菌等 多见，近年革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆 菌、大肠杆菌等。
VTE的危险因素
遗传性（原发性）：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……
获得性（继发性）：继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、各种血管内介入.恶性肿瘤、口服避孕药、制动 高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征…… 原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用
特发性
—— 没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？
体征：
1.呼吸系统体征：
呼吸急促、发绀；肺部有时可闻及 哮鸣音和（或）细湿罗音。
2.循环系统体征：心动过速，血压变 化，严重时可出现血压下降甚至休 克；颈静脉充盈和异常搏动。
3.可伴发热，多为低热。
诊断（拟诊）：
如患者出现上述临床症状、体征， 如不明原因的呼吸困难、胸痛、晕 厥、休克，或伴有单侧或双侧不对 称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下
2、正性肌力药
正性肌力药,洋地黄类药物， 为常规剂量的1/2或2/3量，慎重应 用，如西地兰0.2~0.4mg+10%葡 萄糖液内静脉缓慢推注。
3、血管扩张药
钙通道阻滞剂，可减轻心脏前、后负荷， 降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力.
四．控制心律失常
治疗病因，病因消除后心律失常往 往会自行消失。
五．改善呼吸功能
肺动脉栓塞未完全溶解，或反复发生， 肺血管腔狭窄、闭塞，导致肺血管阻力 增加，肺动脉压力增高，致右心室肥厚、 右心衰竭。
临床症状：
一.症状：多种多样，可以无症状或突
然猝死。
常见症状：
1.不明原因的呼吸困难及气促，尤以 活动后明显
2.胸痛 3.晕厥 4.烦躁不安 5.咯血 6.咳嗽，心悸。
清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓 度（２４％～３5％）给氧等。
『并 发 症:』 常见为： 1.肺性脑病 2.酸碱失衡和电解质紊乱 3.心律失常
4.消化道出血、休克
『预后:』
常年发病，多在冬季因呼吸道感 染而致呼衰和心衰，病死率较高。
主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰 竭，心力衰竭、休克、消化道出血 、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等 。
病因 ： 易患人群
近期的创伤或大手术； 近期下肢外伤和/或手术； 深静脉血栓或PE病史； 怀孕期或产后、手术后； 严重的内科疾病如感染性心内膜炎、肾病综
合症、风心病房颤、肿瘤、心衰、糖尿病 其它：长期卧床、动静脉置管等 年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，
PTE的发病率逐渐增高
病理生理：
农村患病率高于城市。
气候寒冷的北方及潮湿的地区为首 位。
『疾病病因』 :分为三类：
（一）支气管-肺疾病
①阻塞性：以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最 多见，占80--90%，其次支气管哮喘和支气 管扩张、肺结核 。
②限制性疾病，如尘肺、胸部放射治疗等。
（二） 胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重脊柱后侧弯、 结核和其他胸廓畸形、过度肥 胖伴肺泡通气障碍等。
检查：
相关检查：
1.血浆D-二聚体 2.动脉血气分析 3.心电图 4.X线胸片 5.超声心电图 6.下肢深静脉超声检查
对拟诊病例作进一步检查（确诊）
以下4种其中1种阳性就可确诊
1.肺螺旋CT
2.放射性核素扫描 3. MRI肺动脉造影 4.肺动脉CTA
肺动脉造影
主肺动脉内骑跨血栓
以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环 系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾 病如冠心病、风心病等
以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为 其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、 脑血管意外、癫痫等
鉴别诊断：
一.冠心病 表现胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心
肌缺血改变。 二.肺炎咳嗽、咯血、呼吸困难，胸膜炎
（三）超声心动图检查 肺心病的阳性率为60-87%。
慢性肺心病： 右心室流出道增宽（ ≥30mm ） 右心室内径增大（ ≥20mm ）和 右心室前壁厚度≥ 5mm及右肺动脉内径 (＞18mm)，
左、右心室内径比值(< 2 )等。 右肺动脉内径 ≥18mm
右心室流出道/左心房内径＞1.4
（四）血气分析
（一）控制感染
经验性治疗，并根据药敏选用抗生素。 社区获得性感染以革兰阳性菌占多数， 医院感染则以革兰阴性菌为主。
（二）氧疗
（三）控制心力衰竭
在积极控制感染、吸氧等治疗后尿 量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、 压痛消失，不需加用利尿药。
对治疗后无效的，可适当选用利尿、 正性肌力药。
1、利尿药
原则上用作用轻的利尿药， 或保钾利尿药，小剂量、短疗程。 利尿药应用后出现低钾、低氯性 碱中毒应注意预防。
VTE）
DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
深静脉血栓形成与肺血栓栓塞
DVT与PTE 是一种疾病在不同部位、不同 阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症 (VTE)
1、79%肺栓塞患者 有腿部深静脉血栓形成的证据
2、50%近端深静脉血栓形成患者 发生肺血栓栓塞