病理学重点详细版

第一章细胞和组织的适应与损伤

1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而

产生的非损伤性应答反应，称为适应。包括功能代谢和形态结构。其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。

2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生

3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。分为生理性萎缩和病理性萎缩。

4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩

⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩

5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。去除病因后，轻

度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。

6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。在性质

上分为生理性肥大和病理性肥大。在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。

7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。

某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。

8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。根据其性

质分为生理性增生和病理性增生。根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。

9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过

度增生可逐渐发展为肿瘤。

10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常

发生在同源性细胞之间。上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。

第二节细胞和组织损伤的原因和机制

1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质

发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。

2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神

经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素

3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。早

期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的细胞膜结构损伤。细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆损伤的特征（2）线粒体损伤，线粒体发生肿胀、空泡化、线粒体嵴变短，甚至消失，基质内出现含钙无定形致密体。线粒体损伤是细胞不可逆损伤的重要早期标志（3）活性氧类物质的损伤。活性氧类物质(AOS)强氧化作用是细胞损伤的基本环节。（4）胞质内游离钙的损伤，细胞内高游离钙是许多因素损伤细胞的终末环节（5）缺血缺氧损伤，是细胞损伤最常见和最重要的中心环节。（6）化学性损伤（7）遗传变异

第三节细胞可逆性损伤

1、变性：细胞可逆性损伤的形态学变化叫做变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代

谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

2、分类：①细胞水肿（或称水变性）②脂肪变③玻璃样变④黏液样变⑤病理性色素沉著⑥

淀粉样变⑦病理性钙化。

3、细胞水肿特征：细胞内水分增多，好发：肝，肾等实质性器官。病理变化：病变初期，

细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的粉染匀细颗粒，其极期称为气球样变。核位置不变。

4、脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细

胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。

（1）病理变化：光镜下见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球型脂滴啊，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴

呈空泡状。苏丹Ⅲ脂滴呈橘红色，锇酸呈黑色。脂肪变心肌呈黄色，与正常心机

的暗红色相同，形成黄红色斑纹，称虎斑心。

5、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变。或透明变。HE染色

切片中呈均质性红染。

病理变化:根据病变部位分为①细胞内玻璃样变②纤维结缔组织玻璃样变③细小动脉壁玻璃样变。

6、念液样变：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏

液样变。

7、淀粉样变：使细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得

名。淀粉样变分为局部性或全身性。

8、病理性色素沉着：

第四节细胞死亡

1、分类:坏死、凋亡

2、坏死：是以酶溶液性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。特点:代谢停止，功能

丧失、周围组织的炎症反应。

（1）坏死的基本病变：①细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解②细胞质的变化③间质的变化。

（2）坏死的类型（由于蛋白质的变性和酶解作用）：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死④干酪样坏死⑤脂肪坏死⑥坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

（3）坏死的结局：①溶解吸收引发炎症反应②分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞③机化与包裹④钙化

（4）坏死对机体的的影响与下列因素有关：①坏死细胞的生理重要性。②坏死细胞的数量。③坏死细胞周围同类细胞的再生情况。④坏死器官的储备代偿能力。3、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水姐作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实

状态，多见于心肝肾和脾等实质性器官。镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。

4、液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白酶少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等

释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。

5、纤维素样坏死：旧称纤维素样变，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位成

细丝状、颗粒状、小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。

6、干酪样坏死：主要见于由结核杆菌引起的坏死，坏死区呈黄色，状似干酪。称为干酪样

坏死，是凝固性坏死的特殊类型

7、脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别

引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。

8、坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。

干性坏疽：多发于动脉阻塞但静脉回流尚通常的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩成黑色。

湿性坏疽：多发于与外界相通的内脏，如肺、肠子宫、阑尾及胆囊也可发生于动脉回流受阻的肢体。坏死的区水分较多，腐败繁殖易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，与周围界限不清。

气性坏疽：也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。

除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区有捻发感。

9、凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，受由于体内外因素触

发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有区别于坏死。

10、凋亡过程的生化特征：含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶（caspases，凋亡蛋白酶）、

Ca2+、Mg2+依赖的核酸内切酶及需钙蛋白酶等的活化。

11、细胞凋亡分为信号传递、中央调结构改变三个阶段。

凋亡与坏死的比较

第五节细胞老化