急性肺水肿护理查房课件PPT课件
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急性肺水肿护理查房
1
1
主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
4
2
定义
定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引 起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重 影响气体交换的一种病理状态。
肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所 致的综合征。
急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部 并发症。
PEEP:即呼气终末正压，为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在 呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭 提高肺泡－动脉血氧分压差,促进肺间质及肺泡水肿的消退 改善肺的顺应性和肺泡通气,PEEP可避免剪切力对肺泡的损伤（保护作用）
17
呼吸机用于治疗肺水肿的理论依据
减低右心房充盈压与胸内血容量；增
加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度； 减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压 气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。
一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通
气次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。
18
PEEP作用
12
肺间质水肿期
症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困 难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升 高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺 小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
13
肺泡水肿期
15
急性肺水肿的原则
病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低
氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改
善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 维护循环功能，预防和纠正休克
16
一、充分供氧和机械通气治疗
1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L。
2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉
压和左房增压强超心过肌正收常时缩，力应措采施取？措施降低前负荷。
20
降低心脏前、后负荷的措施？
21
降低心脏前、后负荷的措施？ 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻
硝酸甘油：小剂量时主要作用于外周静脉，降低左
右心室充盈压，大剂量时可产生小动脉 扩展，后负荷降低，心输出量增加
在治疗ARDS、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
副作用：
减少心排血量 →调整PEEP过程中应监测血流动力学
高PEEP可导致吸气过程中肺泡膨胀过度→减少潮气量
单侧肺疾病时，PEEP能导致肺血流向非通气肺区再分布，故可加重氧合障碍
19
二、降低肺毛细血管静水压
1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地 黄类
重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械 通气。 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压 力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸 内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用 IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。
10
感染性肺水肿
指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。 这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内 并无细菌大量繁殖。
由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血 管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎
11
临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡 水肿期
血表气现分为析低氧: 血Pa症CO和2偏呼高吸和性／酸或中Pa毒O2下降，pH偏低，
14
急性肺水肿的治疗
ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改变， 无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂、硝酸 酯类和强心药物、预防及控制感染。
为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管 内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管 内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势， 比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发 生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰, 全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管 导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈 不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一 叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成 所谓蝴蝶状典型
Pm v＞ πmv, Ppmv
急性肺水肿
8
二、通透性肺水肿
是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛 细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞 也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大 同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能 失常。
9
二、通透性肺水肿
(一)感染性肺水肿 (二)毒素吸入性肺水肿 (四)淹溺性肺水肿 (五)尿毒症性肺水肿 (六)氧中毒肺水肿
二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿， 不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋 白质通过内皮细胞也增加
6
一、血流动力性肺水肿
(一)心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿
7
心源性肺水肿
各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
3
发病机制
Starling理论： 影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
4
发病机制
5
病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水 压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水 肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方 面均无任何变化。
22
ຫໍສະໝຸດ Baidu
使用血管扩张药要注意的问题
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主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
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定义
定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引 起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重 影响气体交换的一种病理状态。
肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所 致的综合征。
急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部 并发症。
PEEP:即呼气终末正压，为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在 呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭 提高肺泡－动脉血氧分压差,促进肺间质及肺泡水肿的消退 改善肺的顺应性和肺泡通气,PEEP可避免剪切力对肺泡的损伤（保护作用）
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呼吸机用于治疗肺水肿的理论依据
减低右心房充盈压与胸内血容量；增
加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度； 减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压 气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。
一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通
气次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。
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PEEP作用
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肺间质水肿期
症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困 难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升 高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺 小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
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肺泡水肿期
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急性肺水肿的原则
病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低
氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改
善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 维护循环功能，预防和纠正休克
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一、充分供氧和机械通气治疗
1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L。
2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉
压和左房增压强超心过肌正收常时缩，力应措采施取？措施降低前负荷。
20
降低心脏前、后负荷的措施？
21
降低心脏前、后负荷的措施？ 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻
硝酸甘油：小剂量时主要作用于外周静脉，降低左
右心室充盈压，大剂量时可产生小动脉 扩展，后负荷降低，心输出量增加
在治疗ARDS、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
副作用：
减少心排血量 →调整PEEP过程中应监测血流动力学
高PEEP可导致吸气过程中肺泡膨胀过度→减少潮气量
单侧肺疾病时，PEEP能导致肺血流向非通气肺区再分布，故可加重氧合障碍
19
二、降低肺毛细血管静水压
1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地 黄类
重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械 通气。 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压 力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸 内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用 IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。
10
感染性肺水肿
指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。 这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内 并无细菌大量繁殖。
由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血 管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎
11
临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡 水肿期
血表气现分为析低氧: 血Pa症CO和2偏呼高吸和性／酸或中Pa毒O2下降，pH偏低，
14
急性肺水肿的治疗
ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改变， 无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂、硝酸 酯类和强心药物、预防及控制感染。
为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管 内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管 内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势， 比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发 生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰, 全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管 导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈 不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一 叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成 所谓蝴蝶状典型
Pm v＞ πmv, Ppmv
急性肺水肿
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二、通透性肺水肿
是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛 细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞 也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大 同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能 失常。
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二、通透性肺水肿
(一)感染性肺水肿 (二)毒素吸入性肺水肿 (四)淹溺性肺水肿 (五)尿毒症性肺水肿 (六)氧中毒肺水肿
二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿， 不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋 白质通过内皮细胞也增加
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一、血流动力性肺水肿
(一)心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿
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心源性肺水肿
各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
3
发病机制
Starling理论： 影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
4
发病机制
5
病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水 压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水 肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方 面均无任何变化。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
使用血管扩张药要注意的问题