餐后高血糖的病理生理学新进展 (NXPowerLite)精品PPT课件
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Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关
NGT IFG Diabetes and/or IGT
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
餐后高血糖加重胰岛素分泌缺陷
HDL-C分解
富含TG的LDL清除
纤溶作用
内皮功能 (NO释放
餐后高血糖
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
粥样斑块稳定性
FFA 下降作用
葡萄糖自身氧化 胰岛素抵抗
早时相胰岛素分泌
有关餐后高血糖的假说
两个值得考虑的问题
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的
驱动因素?
餐后高血糖 是否心血管事件发病的
驱动因素?
ppBG: 餐后血糖
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的驱动因素?
餐后高血糖加速细胞功能衰竭
100 细 胞 功 80 能
(%) 60
UKPDS
40
20
0
-12 -10
-8
-6
-4
-2
0
2
4
6
推测
诊断后年数
UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关 • 531例2型糖尿病患者的一级亲属 • 年龄分布11-99岁,平均为44.1±0.7岁 • BMI 29 ±0.3kg/m2
Pacific and Indian Ocean, 19996
IGT, 而非IFG,是导致心血管疾病的危险因 子
单一餐后2-h血糖可增加死亡率2倍
2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, CHD: coronary heart disease, CVD: cardiovascular disease, DECODE: Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe, FPG: fasting plasma glucose
Whitehall, Paris and Helsinki Study, 19983
DECODE, 19994
在老年人群中,负荷后高血糖增加致命性心 血管病和心脏病2倍以上
2h-PG 分布最高的男性人群中,冠心病死亡 率明显提高
2h-PG 增高与死亡增加相关,且独立于FPG
Funagata Diabetes Study, 19995
2. Barrett-Connor E, et al. Diabetes Care 1998;21:1236–9. 4 .DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–21. 6. Shaw JE, et al. Diabetologia 1999;42:1050–54.
游离脂肪酸 (pmol/l)
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
*与NGT组相比，经方差分析P < 0.05 #与IGT组相比，经方差分析P < 0.001 甘油三酯：中位数（四分位距 ）
心血管死亡率与餐后高血糖具有线性正相关关系
患者人数( x1,000) 相对危险
4
4
3
3
2
2
1
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16
2-hour plasma glucose (mmol/L)
Tuomilehto J. Unpublished data from DECODE
Atherosclerosis and Diabetes Study
1. Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996;39:1577–83. 3. Balkau B, et al. Diabetes Care 1998;21:360–67. 5. Tominaga M, et al. Diabetes Care 1999;22:920–24.
R.E. Pratley, C. Weyer Diabetologia (2001) 44:929
餐后高血糖 是否心血管事件发病的驱动因素?
餐后高血糖是心血管患病率/死亡率的危险因子
Diabetes Intervention Study, 19961
2h-PG, 而非 FPG,与CHD相关
Rancho Bernardo Study, 19982
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
人群分布情况(%)
n=100
19
DM
NGT 45
IGT/IFG
n=191
36
n=240
在IFG和/或IGT所占的36%中,单一IFG占2%,单一IGT占 27%,IGT合并IFG占8%,因此绝大多数可纳入IGT人群
动脉粥样硬化与糖尿病研究
Hanefeld M, et al. Diabetes Care. 2003 Mar;26(3):868-74.
IGT人群的心血管危险因素分布情况（男性）
体重指数(kg/m2) 腰-臀比
HbA1c (%) 甘油三酯 (mmol/L)
总胆固醇 (mmol/L)
HDL–胆固醇 (mmol/L)
环境因素
NGT
胰岛素分泌不足
IGT
R=
2型糖尿病
餐后血糖升高的后果
代谢效应
进餐
高血糖
糖尿病前期
2型糖尿病
稳态
血管效应
对血管壁的应激反应
正常 逆向调节
内皮机能障碍
动脉粥样硬化 和晚期并发症
Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998
餐后高血糖的病理生理学结果
凝血机制
餐后高血糖的病理生理学新进展
2003年3月28日
糖尿病的病程
糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在
IGT
糖尿病
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 血糖水平
微血管并发症 大血管合并症
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
影响2型糖尿病的发病因素
胰岛素抵抗
糖尿病缺陷基因 +
血浆胰岛素
2型糖尿病患者胰岛素 分泌第一时相消失
2型糖尿病
正常
时间
进餐
2型糖尿病和IGT人群的早时相胰岛素分泌
500
AIR (µ U/ml)
400 300 200 100
0 0
NGT non-progressor NGT NGT
NGT
IGT progressor
DIA
1
2
3
4
5
M-low (mg /kgEMBS/min)
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关
NGT IFG Diabetes and/or IGT
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
餐后高血糖加重胰岛素分泌缺陷
HDL-C分解
富含TG的LDL清除
纤溶作用
内皮功能 (NO释放
餐后高血糖
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
粥样斑块稳定性
FFA 下降作用
葡萄糖自身氧化 胰岛素抵抗
早时相胰岛素分泌
有关餐后高血糖的假说
两个值得考虑的问题
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的
驱动因素?
餐后高血糖 是否心血管事件发病的
驱动因素?
ppBG: 餐后血糖
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的驱动因素?
餐后高血糖加速细胞功能衰竭
100 细 胞 功 80 能
(%) 60
UKPDS
40
20
0
-12 -10
-8
-6
-4
-2
0
2
4
6
推测
诊断后年数
UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关 • 531例2型糖尿病患者的一级亲属 • 年龄分布11-99岁,平均为44.1±0.7岁 • BMI 29 ±0.3kg/m2
Pacific and Indian Ocean, 19996
IGT, 而非IFG,是导致心血管疾病的危险因 子
单一餐后2-h血糖可增加死亡率2倍
2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, CHD: coronary heart disease, CVD: cardiovascular disease, DECODE: Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe, FPG: fasting plasma glucose
Whitehall, Paris and Helsinki Study, 19983
DECODE, 19994
在老年人群中,负荷后高血糖增加致命性心 血管病和心脏病2倍以上
2h-PG 分布最高的男性人群中,冠心病死亡 率明显提高
2h-PG 增高与死亡增加相关,且独立于FPG
Funagata Diabetes Study, 19995
2. Barrett-Connor E, et al. Diabetes Care 1998;21:1236–9. 4 .DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–21. 6. Shaw JE, et al. Diabetologia 1999;42:1050–54.
游离脂肪酸 (pmol/l)
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
*与NGT组相比，经方差分析P < 0.05 #与IGT组相比，经方差分析P < 0.001 甘油三酯：中位数（四分位距 ）
心血管死亡率与餐后高血糖具有线性正相关关系
患者人数( x1,000) 相对危险
4
4
3
3
2
2
1
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16
2-hour plasma glucose (mmol/L)
Tuomilehto J. Unpublished data from DECODE
Atherosclerosis and Diabetes Study
1. Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996;39:1577–83. 3. Balkau B, et al. Diabetes Care 1998;21:360–67. 5. Tominaga M, et al. Diabetes Care 1999;22:920–24.
R.E. Pratley, C. Weyer Diabetologia (2001) 44:929
餐后高血糖 是否心血管事件发病的驱动因素?
餐后高血糖是心血管患病率/死亡率的危险因子
Diabetes Intervention Study, 19961
2h-PG, 而非 FPG,与CHD相关
Rancho Bernardo Study, 19982
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
人群分布情况(%)
n=100
19
DM
NGT 45
IGT/IFG
n=191
36
n=240
在IFG和/或IGT所占的36%中,单一IFG占2%,单一IGT占 27%,IGT合并IFG占8%,因此绝大多数可纳入IGT人群
动脉粥样硬化与糖尿病研究
Hanefeld M, et al. Diabetes Care. 2003 Mar;26(3):868-74.
IGT人群的心血管危险因素分布情况（男性）
体重指数(kg/m2) 腰-臀比
HbA1c (%) 甘油三酯 (mmol/L)
总胆固醇 (mmol/L)
HDL–胆固醇 (mmol/L)
环境因素
NGT
胰岛素分泌不足
IGT
R=
2型糖尿病
餐后血糖升高的后果
代谢效应
进餐
高血糖
糖尿病前期
2型糖尿病
稳态
血管效应
对血管壁的应激反应
正常 逆向调节
内皮机能障碍
动脉粥样硬化 和晚期并发症
Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998
餐后高血糖的病理生理学结果
凝血机制
餐后高血糖的病理生理学新进展
2003年3月28日
糖尿病的病程
糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在
IGT
糖尿病
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 血糖水平
微血管并发症 大血管合并症
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
影响2型糖尿病的发病因素
胰岛素抵抗
糖尿病缺陷基因 +
血浆胰岛素
2型糖尿病患者胰岛素 分泌第一时相消失
2型糖尿病
正常
时间
进餐
2型糖尿病和IGT人群的早时相胰岛素分泌
500
AIR (µ U/ml)
400 300 200 100
0 0
NGT non-progressor NGT NGT
NGT
IGT progressor
DIA
1
2
3
4
5
M-low (mg /kgEMBS/min)