餐后高血糖的病理生理学新进展 (NXPowerLite)精品PPT课件
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《餐后高血糖危害大》课件
《餐后高血糖危害大》ppt课件目录CONTENCT •什么是餐后高血糖•餐后高血糖的危害•如何控制餐后高血糖•预防与日常管理01什么是餐后高血糖餐后高血糖是指在餐后2小时内的血糖水平超过正常范围。
定义餐后2小时血糖正常值应不超过7.8mmol/L，如果超过11.1mmol/L，则可诊断为糖尿病。
标准定义与标准饮食不当缺乏运动代谢异常摄入过多高糖、高脂肪、高淀粉食物，导致血糖快速升高。
饭后久坐、缺乏运动，身体对糖分消耗不足，血糖容易升高。
部分人群由于遗传或自身免疫等因素，导致胰岛素分泌不足或作用障碍，影响血糖调节。
产生原因01020304中老年人肥胖人群有糖尿病家族史人群不良生活习惯人群常见人群家族中有糖尿病史的人群，遗传风险较高，容易发生餐后高血糖。
肥胖者脂肪细胞增多，对胰岛素不敏感，容易出现胰岛素抵抗，进而导致餐后高血糖。
随着年龄增长，身体机能下降，胰岛素分泌不足，容易发生餐后高血糖。
长期饮食不规律、缺乏运动等不良生活习惯，容易导致餐后高血糖。
02餐后高血糖的危害对心血管的危害增加动脉粥样硬化的风险长期餐后高血糖会导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的发生和发展，增加心脑血管疾病的风险。
引起心肌梗死和脑卒中餐后高血糖可导致血管狭窄、动脉粥样硬化斑块破裂出血，引发心肌梗死和脑卒中等严重心脑血管事件。
增加心血管疾病死亡率长期餐后高血糖会导致心血管疾病的死亡率增加，严重影响患者的生存质量和预期寿命。
80%80%100%对肾脏的危害长期餐后高血糖会导致肾脏微血管病变，进而引发糖尿病肾病，表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全等症状。
餐后高血糖会加速慢性肾功能衰竭的发展，使患者需要接受透析或肾移植等治疗，严重影响生活质量。
糖尿病患者的尿路感染风险增加，而餐后高血糖会进一步加重尿路感染的症状和并发症。
引发糖尿病肾病加速慢性肾功能衰竭增加尿路感染的风险对神经系统的危害引发糖尿病周围神经病变长期餐后高血糖会导致神经纤维受损，引发糖尿病周围神经病变，表现为肢体麻木、疼痛、肌肉萎缩等症状。
燕赵会餐后高血糖与心血管疾病PPT课件
2007年欧洲心脏病协会与欧洲糖尿病研究组织联合制定： •《糖尿病、糖尿病前期和心血管疾病联合指南》
.
16
Funagata 研究：
空腹血糖与心血管事件不具有相关性
心 血 管 疾 病 累 积 生 存 率
P<0.05
血糖正常 空腹血糖受损
糖尿病患者 年
%
Funagata 研究： 餐后血糖与心血管事件具有相关性
糖尿病与冠心病死亡风险相当
EAST-WEST研究：18年随访结果
.
15
Diabetes Care. 2005, 28: 2901-2907.
糖尿病与心血管疾病之间的关系 日益引起重视
Steven Haffner： •象重视心肌梗死患者一样关注每一例高血糖患者
美国心脏学会（American Heart Association）: •“糖尿病就是心血管疾病”
0
择期入院
急诊入院
.
9
Małgorzata B, et al. European Heart Journal 2004 25, 1880–1890
中国77%冠心病患者合并高血糖 单纯检测空腹血糖会漏诊 75% 的糖尿病前期 和糖尿病患者
已知糖尿病 新诊断糖尿病(OGTT) 糖尿病前期 新诊断糖尿病(FPG) 正常血糖
三、餐后高血糖对 心血管疾病的危害
.
13
心血管疾病是糖尿病患者死亡的首要原因
50
40
死亡率（%）
30
20
10
0 缺血性 其它心脏 糖尿病 癌症
心脏病 疾病
中风
感染
其它
.
14
Geiss LS et al. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995; chap 11.
.
16
Funagata 研究：
空腹血糖与心血管事件不具有相关性
心 血 管 疾 病 累 积 生 存 率
P<0.05
血糖正常 空腹血糖受损
糖尿病患者 年
%
Funagata 研究： 餐后血糖与心血管事件具有相关性
糖尿病与冠心病死亡风险相当
EAST-WEST研究：18年随访结果
.
15
Diabetes Care. 2005, 28: 2901-2907.
糖尿病与心血管疾病之间的关系 日益引起重视
Steven Haffner： •象重视心肌梗死患者一样关注每一例高血糖患者
美国心脏学会（American Heart Association）: •“糖尿病就是心血管疾病”
0
择期入院
急诊入院
.
9
Małgorzata B, et al. European Heart Journal 2004 25, 1880–1890
中国77%冠心病患者合并高血糖 单纯检测空腹血糖会漏诊 75% 的糖尿病前期 和糖尿病患者
已知糖尿病 新诊断糖尿病(OGTT) 糖尿病前期 新诊断糖尿病(FPG) 正常血糖
三、餐后高血糖对 心血管疾病的危害
.
13
心血管疾病是糖尿病患者死亡的首要原因
50
40
死亡率（%）
30
20
10
0 缺血性 其它心脏 糖尿病 癌症
心脏病 疾病
中风
感染
其它
.
14
Geiss LS et al. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995; chap 11.
餐后高血糖与心血管课件
3 加强公共卫生宣教
进一步探索餐后高血糖如何影响心血管系统的结构和功 能，以及这些影响背后的分子机制。
4 开展跨国跨文化研究
进一步探索餐后高血糖如何影响心血管系统的结构和功 能，以及这些影响背后的分子机制。
感谢您的观看
THANKS
血糖。
03
控制主食和蛋白质的摄入
适量减少主食和蛋白质的摄入，特别是精细加工的主食和红肉等动物性
蛋白质。
运动锻炼
ห้องสมุดไป่ตู้
定期进行有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助于提高身体代谢水平，降低血糖。
进行力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于增加肌肉量，提 高身体对血糖的利用效率。
运动时间和强度要适当
适量摄入优质蛋白质
适量摄入鱼、禽、肉、蛋等优 质蛋白质食物。
适量运动
运动时应避免剧烈运动，避免运 动过度导致的肌肉拉伤等伤害。
运动前应进行适当的热身运动， 运动后应进行适当的拉伸运动。
01
每周进行至少150分钟的中等强 度有氧运动：如快走、骑车、游 泳等。
02
03
04
运动时应选择适当的运动场所， 避免在极端天气条件下运动。
临床干预研究
一些临床试验已证实，通过改善餐后血糖控制，可以降低 心血管事件的风险。例如，使用二甲双胍、阿卡波糖等药 物治疗可有效控制餐后血糖水平。
未来研究方向
1 深入研究餐后高血糖的病理生理机制
进一步探索餐后高血糖如何影响心血管系统的结构和功 能，以及这些影响背后的分子机制。
2 开发新的治疗策略
进一步探索餐后高血糖如何影响心血管系统的结构和功 能，以及这些影响背后的分子机制。
05
总结与展望
高血糖PPT演示课件
30
（二）多系统损害
5.高血糖对眼晶状体的影响 白内障 6.高血糖对其他器官、系统的影响 （1）皮肤：萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤 （2）骨和关节的病变：关
骨 节损伤、骨质疏松
质 疏 松
线 高血糖视网膜病变
31
X
高血糖对机体功能的影响
32
三、高血糖症防治的病理生理基础
（一）饮食治疗 （二）运动疗法 （三）药物治疗
3.高血糖对免疫系统的影响 吞噬细胞功能降低 （1）吞噬细胞黏附、趋化、吞噬和杀菌减弱 （2）血中超氧化物水平增高，氧化损伤
29
（二）多系统损害
4.高血糖对血液系统的影响 血液凝固性增高， 血栓形成
发生机制： （1）纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂活性增加 （2）纤维蛋白溶解酶原激活物活性降低 （3）全血黏度和血浆黏度增高 （4）血液高渗，血黏度的升高
分为受体前、受体和受体后三个水平
人民卫生出版社
病理生理学
13
（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
1.受体前缺陷 胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活 性下降，失去对受体的正常生物作用
（1）胰岛素基因突变
胰岛素基因点突变
一级结构的改变
胰岛素原转变成胰岛素不完全
变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
小血管病变：心脏疾病 外周血管病变 ：肢端坏疽 大血管病变 ：动脉粥样硬化
27
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变
发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤：
发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
28
（二）多系统损害
1.降糖药物 2.胰岛素治疗 3.其他治疗
（二）多系统损害
5.高血糖对眼晶状体的影响 白内障 6.高血糖对其他器官、系统的影响 （1）皮肤：萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤 （2）骨和关节的病变：关
骨 节损伤、骨质疏松
质 疏 松
线 高血糖视网膜病变
31
X
高血糖对机体功能的影响
32
三、高血糖症防治的病理生理基础
（一）饮食治疗 （二）运动疗法 （三）药物治疗
3.高血糖对免疫系统的影响 吞噬细胞功能降低 （1）吞噬细胞黏附、趋化、吞噬和杀菌减弱 （2）血中超氧化物水平增高，氧化损伤
29
（二）多系统损害
4.高血糖对血液系统的影响 血液凝固性增高， 血栓形成
发生机制： （1）纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂活性增加 （2）纤维蛋白溶解酶原激活物活性降低 （3）全血黏度和血浆黏度增高 （4）血液高渗，血黏度的升高
分为受体前、受体和受体后三个水平
人民卫生出版社
病理生理学
13
（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
1.受体前缺陷 胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活 性下降，失去对受体的正常生物作用
（1）胰岛素基因突变
胰岛素基因点突变
一级结构的改变
胰岛素原转变成胰岛素不完全
变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
小血管病变：心脏疾病 外周血管病变 ：肢端坏疽 大血管病变 ：动脉粥样硬化
27
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变
发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤：
发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
28
（二）多系统损害
1.降糖药物 2.胰岛素治疗 3.其他治疗
第七节糖尿病营养治疗 (NXPowerLite)ppt课件
23
病情监测
• 血糖自我监测(空腹/餐前/餐后) • 血糖可被以下因素影响:
饮食（内容，间隔时间） 胰岛素剂和使用时间 体育锻炼 减轻体重
2021/3/5
24
糖尿病药物治疗
• 口服降糖药、各类胰岛素 • 药物选择
二甲双呱 ＋磺脲类 ＋胰岛素促分泌素 口服药＋睡前注射胰岛素 注射多种胰岛素
2021/3/5
25
营养治疗是基本治疗措施
• 控制血糖水平 • 保护胰岛细胞，增加胰岛素敏感性 • 维持血脂正常水平 • 预防急、慢性并发症 轻型糖尿病：不需服药或少服药 中重型糖尿病：减少用药
控制餐后血糖重要性
• 2型糖尿病主要是餐后血糖的胰岛素分泌 下降，从而导致餐后血糖升高
• 餐后血糖升高使心血管疾病及并发症发生 率升高
2021/3/5
14
诊断
1、有糖尿病症状，并且任意血糖≥11.1 mmol/L；空腹血糖≥7.0mmol/L；口服 糖耐量食盐服糖后2h血糖11.1mmol/L。
2、OGTT服糖后2h血糖7.8～11.1mmol/L为 糖耐量降低。
3、空腹血糖在6.1～7.0mmol/L为空腹糖耐 量不良。
2021/3/5
• 合理饮食和必要药物有助于降低餐后高血 糖的发生率
糖尿病急性并发症
低血糖 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病乳酸酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 感染
2021/3/5
12
糖尿病慢性并发症
微血管病变
眼睛
足
肾脏
神经
大血管病变
缺血性心脏病 中风
周围血管病变
高血糖 高血压 血脂异常 凝血功能障碍
2021/3/5
吸烟
13
概念： 新的发展
餐后高血糖PPT课件
显著的统计学相关关系
Hanefeld M, et al.: Diabetologia, 1996
3
认识
餐后高血糖的定义 持续时间和诊断标准
餐后高血糖指食物消化吸收过程中的 血糖高峰超越正常范围； 另一为食物消化吸收完毕后的基础血 糖高于正常，一般由空腹血糖测知。
4
认识 餐后血糖状态的定义和持续时间
150
心 血 125 管 死 100 亡 危 75 险 的 50 增 加 25
(%)
0
空腹血糖 7.8mmol/L (n=1,275)
136
66 41
<7.8mmol/L
7.8–11mmol/L 11.1mmol/L 2小时血糖
DECODE Study Group, Lancet 1999
DECODE研究中既往没有糖尿病病史患者的资料 危害显示，各种原因导致的死亡率与餐后2小时血糖关
餐后2小时血糖的升高而增加
4,000
Y=0.71179+0.20777 X
4
3,000
3
患者数 相对危险系数
2,000
2
1,000
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
餐后2小时血糖 (mmol/l)
DECODE, unpublished
8
DECODE研究
危害 餐后血糖对心血管死亡危险的影响
早餐 早餐
8:00 上午
午餐
11:00 2:00 上午 下午
5:00 下午
晚餐
为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间
0:00
4:00
上午
上午
餐后状态
吸收后状态(餐前状态)
Hanefeld M, et al.: Diabetologia, 1996
3
认识
餐后高血糖的定义 持续时间和诊断标准
餐后高血糖指食物消化吸收过程中的 血糖高峰超越正常范围； 另一为食物消化吸收完毕后的基础血 糖高于正常，一般由空腹血糖测知。
4
认识 餐后血糖状态的定义和持续时间
150
心 血 125 管 死 100 亡 危 75 险 的 50 增 加 25
(%)
0
空腹血糖 7.8mmol/L (n=1,275)
136
66 41
<7.8mmol/L
7.8–11mmol/L 11.1mmol/L 2小时血糖
DECODE Study Group, Lancet 1999
DECODE研究中既往没有糖尿病病史患者的资料 危害显示，各种原因导致的死亡率与餐后2小时血糖关
餐后2小时血糖的升高而增加
4,000
Y=0.71179+0.20777 X
4
3,000
3
患者数 相对危险系数
2,000
2
1,000
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
餐后2小时血糖 (mmol/l)
DECODE, unpublished
8
DECODE研究
危害 餐后血糖对心血管死亡危险的影响
早餐 早餐
8:00 上午
午餐
11:00 2:00 上午 下午
5:00 下午
晚餐
为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间
0:00
4:00
上午
上午
餐后状态
吸收后状态(餐前状态)
餐后高血糖与心血管危险-最新研究进展-English (NXPowerLite)
Is there a relationship between hyperinsulinaemia and the development
of cardiovascular disease?
Predictors of ischaemic heart disease (Quebec Cardiovascular Study)
Apolipoprotein B, ischaemic heart disease risk, and hyperinsulinaemia
12
Low apolipoprotein level High apolipoprotein level
10
9.7**
11.0**
Odds ratio for ischaemic heart disease
150
Fasting blood glucose 7.8mmol/L
136
125 (n=1,275)
100
Increase in cardiovascular mortality risk (%)
75
66
50
41
25
0 <7.8mmol/L 7.8–11mmol/L 11.1mmol/L 2-Hour blood glucose
4 Balkau B et al. Diabetes Care 1998 5 Hanefeld M et al. Diabetologia 1996 6 Barrett-Connor E et al. Diabetes Care 1998
7 Donahue R. Diabetes 1987
Impact of postprandial blood glucose on cardiovascular mortality risk (DECODE)
餐后高血糖的病理生理学新进展(NXPOWERLITE)[精品文档]
![餐后高血糖的病理生理学新进展(NXPOWERLITE)[精品文档]](https://img.taocdn.com/s3/m/022d14bc84868762caaed58d.png)
R.E. Pratley, C. Weyer Diabetologia (2001) 44:929
餐后高血糖 是否心血管事件发病的驱动因素?
餐后高血糖是心血管患病率/死亡率的危险因子
Diabetes Intervention Study, 19961
2h-PG, 而非 FPG,与CHD相关
Rancho Bernardo Study, 19982
CGI 28.0 ± 3.3* 0.98 ± 0.06* 5.86 ± 0.50*# 2.86 (2.15)*
5.7 ± 1.0
5.6 ± 1.2
5.9 ± 1.1*
1.28 ± 0.35
1.20 ± 0.32*
1.17 ± 0.30 *
0.36 ± 0.16
0.47 ± 0.18*
0.52 ± 0.23*
1.71 ± 0.43
1.56 ± 0.39*
1.49 ± 0.44*
游离脂肪酸 (pmol/l)
0.45 ± 0.21
0.60 ± 0.24*
0.56 ± 0.19*
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
*与NGT组相比，经方差分析P < 0.05 #与IGT组相比，经方差分析P < 0.001 甘油三酯：中位数（四分位距 ）：
133 ± 18 83 ± 10
138 ± 22 85 ± 9
140 ± 14 * 87 ± 9 *
Hanefeld M, et al. Diabetes Care. 2003
CGI ：combined glucose intolerance
Atherosclerosis and Diabetes Study 与NGT男性人群相比，IGT男性人群具有
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餐后高血糖的病理生理学新进展
2003年3月28日
糖尿病的病程
糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在
IGT
糖尿病
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 血糖水平
微血管并发症 大血管合并症
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
影响2型糖尿病的发病因素
胰岛素抵抗
糖尿病缺陷基因 +
动脉粥样硬化与糖尿病研究
Hanefeld M, et al. Diabetes Care. 2003 Mar;26(3):868-74.
IGT人群的心血管危险因素分布情况（男性）
体重指数(kg/m2) 腰-臀比
HbA1c (%) 甘油三酯 (mmol/L)
总胆固醇 (mmol/L)
HDL–胆固醇 (mmol/L)
Whitehall, Paris and Helsinki Study, 19983
DECODE, 19994
在老年人群中,负荷后高血糖增加致命性心 血管病和心脏病2倍以上
2h-PG 分布最高的男性人群中,冠心病死亡 率明显提高
2h-PG 增高与死亡增加相关,且独立于FPG
Funagata Diabetes Study, 19995
1. Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996;39:1577–83. 3. Balkau B, et al. Diabetes Care 1998;21:360–67. 5. Tominaga M, et al. Diabetes Care 1999;22:920–24.
心血管死亡率与餐后高血糖具有线性正相关关系
患者人数( x1,000) 相对危险
4
4
3
3
2
2
1
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16
2-hour plasma glucose (mmol/L)
Tuomilehto J. Unpublished data from DECODE
Atherosclerosis and Diabetes Study
HDL-C分解
富含TG的LDL清除
纤溶作用
内皮功能 (NO释放
餐后高血糖
粥样斑块稳定性
FFA 下降作用
葡萄糖自身氧化 胰岛素抵抗
早时相胰岛素分泌
有关餐后高血糖的假说
两个值得考虑的问题
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的
驱动因素?
餐后高血糖 是否心血管事件发病的
驱动因素?
ppBG: 餐后血糖
2. Barrett-Connor E, et al. Diabetes Care 1998;21:1236–9. 4 .DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–21. 6. Shaw JE, et al. Diabetologia 1999;42:1050–54.
游离脂肪酸 (pmol/l)
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
*与NGT组相比，经方差分析P < 0.05 #与IGT组相比，经方差分析P < 0.001 甘油三酯：中位数（四分位距 ）
血浆胰岛素
2型糖尿病患者胰岛素 分泌第一时相消失
2型糖尿病
正常
时间
进餐
2型糖尿病和IGT人群的早时相胰岛素分泌
500
AIR (µ U/ml)
400 300 200 100
0 0
NGT non-progressor NGT NGT
NGT
IGT progressor
DIA
1
234Fra bibliotek5M-low (mg /kgEMBS/min)
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关
NGT IFG Diabetes and/or IGT
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
餐后高血糖加重胰岛素分泌缺陷
Pacific and Indian Ocean, 19996
IGT, 而非IFG,是导致心血管疾病的危险因 子
单一餐后2-h血糖可增加死亡率2倍
2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, CHD: coronary heart disease, CVD: cardiovascular disease, DECODE: Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe, FPG: fasting plasma glucose
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
人群分布情况(%)
n=100
19
DM
NGT 45
IGT/IFG
n=191
36
n=240
在IFG和/或IGT所占的36%中,单一IFG占2%,单一IGT占 27%,IGT合并IFG占8%,因此绝大多数可纳入IGT人群
环境因素
NGT
胰岛素分泌不足
IGT
R=
2型糖尿病
餐后血糖升高的后果
代谢效应
进餐
高血糖
糖尿病前期
2型糖尿病
稳态
血管效应
对血管壁的应激反应
正常 逆向调节
内皮机能障碍
动脉粥样硬化 和晚期并发症
Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998
餐后高血糖的病理生理学结果
凝血机制
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的驱动因素?
餐后高血糖加速细胞功能衰竭
100 细 胞 功 80 能
(%) 60
UKPDS
40
20
0
-12 -10
-8
-6
-4
-2
0
2
4
6
推测
诊断后年数
UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关 • 531例2型糖尿病患者的一级亲属 • 年龄分布11-99岁,平均为44.1±0.7岁 • BMI 29 ±0.3kg/m2
R.E. Pratley, C. Weyer Diabetologia (2001) 44:929
餐后高血糖 是否心血管事件发病的驱动因素?
餐后高血糖是心血管患病率/死亡率的危险因子
Diabetes Intervention Study, 19961
2h-PG, 而非 FPG,与CHD相关
Rancho Bernardo Study, 19982
2003年3月28日
糖尿病的病程
糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在
IGT
糖尿病
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 血糖水平
微血管并发症 大血管合并症
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
影响2型糖尿病的发病因素
胰岛素抵抗
糖尿病缺陷基因 +
动脉粥样硬化与糖尿病研究
Hanefeld M, et al. Diabetes Care. 2003 Mar;26(3):868-74.
IGT人群的心血管危险因素分布情况（男性）
体重指数(kg/m2) 腰-臀比
HbA1c (%) 甘油三酯 (mmol/L)
总胆固醇 (mmol/L)
HDL–胆固醇 (mmol/L)
Whitehall, Paris and Helsinki Study, 19983
DECODE, 19994
在老年人群中,负荷后高血糖增加致命性心 血管病和心脏病2倍以上
2h-PG 分布最高的男性人群中,冠心病死亡 率明显提高
2h-PG 增高与死亡增加相关,且独立于FPG
Funagata Diabetes Study, 19995
1. Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996;39:1577–83. 3. Balkau B, et al. Diabetes Care 1998;21:360–67. 5. Tominaga M, et al. Diabetes Care 1999;22:920–24.
心血管死亡率与餐后高血糖具有线性正相关关系
患者人数( x1,000) 相对危险
4
4
3
3
2
2
1
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16
2-hour plasma glucose (mmol/L)
Tuomilehto J. Unpublished data from DECODE
Atherosclerosis and Diabetes Study
HDL-C分解
富含TG的LDL清除
纤溶作用
内皮功能 (NO释放
餐后高血糖
粥样斑块稳定性
FFA 下降作用
葡萄糖自身氧化 胰岛素抵抗
早时相胰岛素分泌
有关餐后高血糖的假说
两个值得考虑的问题
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的
驱动因素?
餐后高血糖 是否心血管事件发病的
驱动因素?
ppBG: 餐后血糖
2. Barrett-Connor E, et al. Diabetes Care 1998;21:1236–9. 4 .DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–21. 6. Shaw JE, et al. Diabetologia 1999;42:1050–54.
游离脂肪酸 (pmol/l)
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
*与NGT组相比，经方差分析P < 0.05 #与IGT组相比，经方差分析P < 0.001 甘油三酯：中位数（四分位距 ）
血浆胰岛素
2型糖尿病患者胰岛素 分泌第一时相消失
2型糖尿病
正常
时间
进餐
2型糖尿病和IGT人群的早时相胰岛素分泌
500
AIR (µ U/ml)
400 300 200 100
0 0
NGT non-progressor NGT NGT
NGT
IGT progressor
DIA
1
234Fra bibliotek5M-low (mg /kgEMBS/min)
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关
NGT IFG Diabetes and/or IGT
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
餐后高血糖加重胰岛素分泌缺陷
Pacific and Indian Ocean, 19996
IGT, 而非IFG,是导致心血管疾病的危险因 子
单一餐后2-h血糖可增加死亡率2倍
2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, CHD: coronary heart disease, CVD: cardiovascular disease, DECODE: Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe, FPG: fasting plasma glucose
Christine C. JensenDiabetes 51(7):2170-2178
人群分布情况(%)
n=100
19
DM
NGT 45
IGT/IFG
n=191
36
n=240
在IFG和/或IGT所占的36%中,单一IFG占2%,单一IGT占 27%,IGT合并IFG占8%,因此绝大多数可纳入IGT人群
环境因素
NGT
胰岛素分泌不足
IGT
R=
2型糖尿病
餐后血糖升高的后果
代谢效应
进餐
高血糖
糖尿病前期
2型糖尿病
稳态
血管效应
对血管壁的应激反应
正常 逆向调节
内皮机能障碍
动脉粥样硬化 和晚期并发症
Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998
餐后高血糖的病理生理学结果
凝血机制
餐后高血糖 是否导致2型糖尿病发病的驱动因素?
餐后高血糖加速细胞功能衰竭
100 细 胞 功 80 能
(%) 60
UKPDS
40
20
0
-12 -10
-8
-6
-4
-2
0
2
4
6
推测
诊断后年数
UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258
糖尿病一级亲属的糖耐量异常与β细胞功能下降有关 • 531例2型糖尿病患者的一级亲属 • 年龄分布11-99岁,平均为44.1±0.7岁 • BMI 29 ±0.3kg/m2
R.E. Pratley, C. Weyer Diabetologia (2001) 44:929
餐后高血糖 是否心血管事件发病的驱动因素?
餐后高血糖是心血管患病率/死亡率的危险因子
Diabetes Intervention Study, 19961
2h-PG, 而非 FPG,与CHD相关
Rancho Bernardo Study, 19982