高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析

合集下载
相关主题
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析

发表时间:2011-11-01T16:57:33.940Z 来源:《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者:马云飞1 李佶阳2 [导读] 目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点及诊治方法。

马云飞1 李佶阳2

(1辽宁省辽阳市中心医院普外二科辽宁辽阳 111000;2湖南省中南大学湘雅医学院湖南长沙 410013)【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)22-0190-02 【摘要】目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点及诊治方法。方法回顾性分析我院自2005年1月至2010年1月收治的18例HAP患者的临床资料。结果本组18例HAP占同期急性胰腺炎的2.80%,轻型HAP12例,重症HAP6例,血甘油三酯(TG)平均值重症组(22.34mmol/L)较轻型组(15.42mmol/L)为高(P<0.05),经治疗后血TG降至5.65mmol/L 以下的平均时间重症组(16.8d)较轻型组(6.3d)为长(P<0.05),血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高者10例(56%)虽均痊愈出院,但重症组有3例并发呼吸衰竭。结论在病因、发病机制、诊断及治疗上HAP既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,须引起重视。

【关键词】高脂血症胰腺炎

高脂血症是急性胰腺炎的病因之一,它是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因,发病率为18%~38%,并常常在病程中导致或者加重AP,此类胰腺炎称之为“高脂血症性胰腺炎”(HAP)。本文通过对我院2005年1月至2010年1月收治的18例HAP病例资料作一回顾性分析,表明高脂血症在急性胰腺炎(AP)中是重要的发病因素,需引起临床高度重视。

1 临床资料

1.1一般资料胰腺炎病人血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.56~11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP[1]。根据诊断标准,我院自2005年1月至2010年1月共收治HAP患者18例,占同期收治急性胰腺炎642例的

2.80%,其中男12例,女6例,男女比例为2:1,年龄18~58岁,平均41.6岁,肥胖者10例,入院前均无胆石症、暴饮、暴食、创伤等胰腺炎诱因,起病前有饮酒史6例,既往有高脂血症、脂肪肝12例,糖尿病8例。

1.2临床表现及实验室检查 18例HAP患者有上腹部疼痛,起病时间3h~5h不等,有上腹部及偏左压痛,部分病人有腹膜炎及休克表现,入院后均行彩超、CT、血、尿淀粉酶、血脂等检查,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HAP12例,重症HAP6例,入院时18例HAP患者血TG7.32~30.56mmol/L,平均19.08mmol/L,其中血TG≥11.30mmol/L16例,血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状者4例,血糖正常2例,血糖升高16例,其血糖7.82~18.09mmol/L,平均13.42mmol/L,血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高10例,明显升高8例。

1.3治疗及结果所有病例给予禁食、胃肠减压、抑酸、补液、生长抑素等抑制胰腺分泌、抗炎及营养支持治疗,并每日2支丹参静滴,禁止应用脂肪乳剂,轻型HAP组血TG平均15.42mmol/L且4例血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型,5~7d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3d,全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生,住院8~23d,平均13.3d,重症HAP组血TG平均2

2.34mmol/L,13~19d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均16.8d,3例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,1例死亡,2例并发胰腺囊肿及胰腺脓肿,住院23~52d,平均36.7d,两组血TG降至5.65mmol/L以下平均时间、发生ARDS例数、平均住院日差异有显著性(P<0.05),血TG平均值差异无显著性(P>0.05)。

2 讨论

2.1病因及发病机制一般认为,胰腺炎病人的血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP,如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断,血TG <5.65mmol/L者,即使其TG高于正常范围,也可排除HAP,当机体有先天性脂质代谢障碍,如家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏或家族性载脂蛋白C-Ⅱ缺乏,同时存在其他继发性因素,如酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病以及服用三苯氧胺、雌激素、利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁、干扰素@-2b、天冬酰胺酶等药物,会引起血TG水平显著升高,诱发急性胰腺炎,并互为因果造成恶性循环,其中酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸(FFA),肝脏竞争性氧化有关。5%~16%病人是由药物或饮食因素导致高TG血症,但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素,目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP[2]。

2.2诊断特点对胰腺炎患者应常规检测血脂以防漏诊HAP,由于血中乳糜微粒在体内清除极快,一般在禁食48-72h后即可完全清除,故应在患者入院后治疗前行血脂检查,此外HAP患者血淀粉酶值常呈低水平,因此如急腹症患者血淀粉酶值正常而又无其他病因可解释时,应详询病史、既往史和家族史,对伴有高血脂的病人应警惕HAP的可能,必要时需尽早行彩超、CT、腹腔穿刺等检查以获确诊。

2.3治疗 (1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免引起血脂升高的药物使用,及时治疗可引起血脂升高的并存病如糖尿病。(2)HAP发病72h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止TG进一步升高,加重胰腺病理损伤;当患者腹痛减轻,血TG≤5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,可输入短、中链脂肪乳剂。(3)持续静脉输注肝素和胰岛素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素还有改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用,胰岛素又有降血糖作用。(4)有报道采用血浆置换清除TG可获得良好的效果,但这需要大量血浆和特定的仪器,难以推广。(5)常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻HAP临床症状。

2.4预防为防止胰腺炎复发,需将血TG水平控制在(<5.65mmol/L)。具体措施包括:(1)低脂饮食、口服降脂药、口服大剂量胰酶制剂、禁酒。(2)治疗可引起血TG升高的并存病糖尿病、甲状腺功能减退等。(3)妊娠妇女可因妊娠致高脂血症而诱发AP,故需检查血脂,如TG高,可通过饮食来调节并监测TG变化。(4)利尿剂、ß-肾上腺能受体阻滞剂、激素、西咪替丁、雌激素、避孕药等均可引起TG增高,应去除这些因素,如必须应用则需监测血脂,如TG升高先饮食调节,如无效立即停药。

高TG血症在我国已成为AP常见诱因,且常被忽视,需引起临床医生高度重视并熟悉临床特点及治疗特点,这样才能取得最佳疗效。参考文献

[1]汪慧访,陈晓岗,丁小云.高脂血症性急性胰腺炎24例临床分析.实用医学杂志,2006-12-25.

[2]林国乐,赵玉沛,张家敏,等.肝胆管结石合并胆管癌.中华肝胆外科杂志,2000,6:183-186.

相关文档
最新文档