消化系统常见疾病PPT

急性黄色肝萎缩
肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，
周边有部分肝细胞残留，并发
生脂肪变性(↑)。扩张的肝窦充 血(▲)
切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，
似脾样改变
（1）临床病理联系： ●严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量
入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。
●出血倾向：凝血因子合成障碍。 ●解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能 发生障碍。 ●肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。
第四节 肝硬化
概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，
可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维
组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行， 结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变 硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。
按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、 寄生虫性肝硬化。
结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能
不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。
坏死后性肝硬化
假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细 胞，中性白细胞浸润。
小结:
幻灯片 3
1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、 HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主
3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最 为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状 再生
二、基本病理
(一)肝变质性病变
1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多） 2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩） 3.肝细胞溶解坏死
（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死
4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg)
胞浆疏松化
肝索拥挤， 肝细胞肿胀， 胞浆疏松，含水量增多
隐源性肝硬化。
按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔 型肝硬化。 我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类: 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性
有
有 有 不详 无
乙肝两对半:
HBsAg(+) 表示感染乙肝病毒 HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAb(+) 大三阳
HBsAg(+) HBeAb(+) HBcAb(+) 小三阳(可无传染
性) HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制 HBsAb(+) 表示已产生抗体
许多研究表明：
图17-2 肝炎分型 潜伏期 （周） 甲型肝炎 2~6
各型肝炎的临床特点 转成慢性肝炎 无 暴发型肝炎 0.1%~0.4% 发生肝癌 无
乙型肝炎
丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎 庚型肝炎
4~26
2~26 4~7 2~8 不详
5%~10%
＞ 50% ＜5%，80%重叠感染 无 无
＜1%
极少 3%~4% ， 重叠感染0.3%~3% 20%合并妊娠 无
3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏
死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周 边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。
示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞 浸润和结缔组织增生
（三）重型病毒性肝炎
较少见，病情严重、病死率高。 按起病缓急及病程长短分为： 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
部以下，称为球后溃疡。
十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1cm 以内。
（二）光镜下：溃疡底部分为四层：
1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗
出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。 2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞 浸润，又称炎症层。 3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层 下。 4、瘢痕层：肉芽组织老化而成 慢性胃溃疡病（右）
二、病理变化
（一）胃镜（肉眼）下 1．胃溃疡 多位于胃小弯侧，近幽门多 见，约75%分布在胃窦部。
慢性胃溃疡好发部位示意图
肉眼： 1、胃溃疡的外形和大 小； 2、溃疡边缘；
3、溃疡周围粘膜；
4、溃疡底部； 5、溃疡一般较深可达 肌层甚至浆膜层。
胃溃疡
2．十二指肠溃疡
其形态与胃溃疡相似；
多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球
第二节 消化性溃疡
又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是
以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一
种常见病，人群中患病率为10%，多见于
20~50岁的成年，男多于女。
一、病因及发病机制：
●目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被 胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。
●粘膜防御屏障-------粘液屏 障， 细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素
本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、
DIC等。
2、亚急性重型肝炎
病变特点：
●既有亚大块的肝细胞坏死，又有
肝细胞结节状再生。
●再生的肝细胞失去依托呈不规则的结
节状，失去原有小叶的结构。
●小叶内外有明显的炎症细胞浸润。
●小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形 成胆栓。
肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。
1.病变特点
●肝细胞变性广泛以胞
浆疏松化和气球样变最 为显著而坏死轻微。 ●肝小叶内可有散在的 点状坏死和少量嗜酸性 小体。 ●汇管区和肝小叶内有
轻度的炎细胞浸润。
点状坏死
气球样变
急性普通型肝炎
肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。
2.临床病理联系
● 由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，
一、病因及传染途径
图17-1 肝炎病毒型 HAV 各型肝炎病毒的特点 病毒大小、性质 27nm，单链RNA 传染途径 肠道（易暴发流行）
HBV
HCV HDV HEV HGV
43nm，DNA
30~60nm，单链RNA 缺陷性RNA 32~34nm，单链RNA 单链RNA
输血、注射、密切接触
同上 同上 肠道（易暴发流行） 输血、注射
损伤性因素 胃酸 胃蛋白酶
损伤增加 HP感染 NSAIDS 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流
出血
幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素 表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 防御机制受损 缺血 休克 胃排空延迟
溃疡形成
穿孔 癌变
愈合
粘膜血流
上皮再生能力 前列腺素产生
完整的上皮屏障
图 17-2
消化性溃疡形成机制
胃溃疡镜下所见
●瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。
●溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变
性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局和并发症
1、愈合
2、并发症 ①出血：最常见，约10~35%，潜血、柏油样便、呕血 ②穿孔： 5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎→休克 ③幽门狭窄： 3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等。
小结：
复习思考题：
1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。
2、简述溃疡病的并发症。 3、简述溃疡病的发病机制。
第三节 病毒性肝炎
概念：病毒性肝炎(viral hepatitis) 是由一组肝 炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染 病。 全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有 1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝 硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。
病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。 （一）分型 （1）A型（少见）
病变在胃体和胃底，与自身
免疫有关，常伴有恶性贫血 （2）B型（单纯性） 病变在胃窦部，与自身免疫 无关，不伴有恶性贫血
（二）病理变化
肉眼：胃粘膜变薄而平滑，皱壁变
平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜 呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清 晰可见，与周围粘膜界限明显。
气球样变
肝细胞明显膨大、变圆，胞 浆透明、淡染，整个细胞膨 大如气球样。
嗜酸性变及嗜酸性小体 嗜酸性小体(凋亡)
肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染， 呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩， 细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈 嗜酸性小体
肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润
灶状肝细胞坏死
毛玻璃样肝细胞 肝细胞胞浆内可见嗜伊红染 色的、细密均匀的颗粒，不 透明，似毛玻璃样
最常见 肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘
膜充血、水肿、深红色，表面有灰白 或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血
或糜烂。
镜下：炎性病变仅限 于粘膜浅层，固有腺 体保持完整；粘膜浅层 可有水肿，点状出血 和上皮坏死脱落，淋
巴细胞和浆细胞浸润；
慢性浅表性胃炎(HE)
二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)
表面抗原免疫组化 肝细胞胞浆内HBsAg(DAB 显色)
(二) 渗出性病变
以淋巴细胞、单核细胞为主
(三)增生性改变
1、库普弗细胞增生肥大 2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生 3、肝细胞再生
三、临床病理类型 （普通型、重型）
(一)急性(普通型)肝炎（最常见）
●无黄疸性肝炎 ●黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、 丁型、戊型肝炎
幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。
④癌变： 1%，十二指肠溃疡极少癌变。
四、病理临床联系
(一) 上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛（神经纤维增生） (二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） (三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻） (四) X线钡餐检查-------龕影
第十七章 消化系统疾病
广州中医药大学病理教研室
消化系统的组成和功能
组 成
消化道 消化腺
消化食物 功 能 吸收营养 排出废物
目的要求：
掌握溃疡病的病理变化及并发病； 掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点； 掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现； 熟悉肝性脑病的发病机制。
了解慢性胃炎的类型及病理变化；
1、轻度慢性肝炎： 有点状坏死，偶见轻度碎片 状坏死，汇管区周围纤维增 生，肝小叶结构完整。
2、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死， 肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。
示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界 板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润
HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损 伤。
●HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。 ●致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合的病毒抗原。
如病毒毒力相同：
免疫反应过强的人则发生重型肝炎， 免疫反应正常的人发生普通性肝炎， 免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化， 缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不 显症状的病毒携带者。
→肝肿大、肝区疼痛或压痛
● 肝C 点状坏死，C内的酶释入血中→血清转氨酶升高 ● 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管
受压或胆栓形成→黄疸
3.结局
多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%~10% ，丙
肝50%可转化为慢性肝炎。
(二)慢性(普通型)肝炎
概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。
（一）幽门螺杆菌（HP）的感染
HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸 脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。
（二）长期服用非类固ห้องสมุดไป่ตู้类抗炎药
如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。
（三）胃酸分泌增加
迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；
Zollinger Ellison综合征患者。
（四）应激和心理因素
了解消化系统常见恶性肿瘤；
学习内容：
第一节 慢性胃炎◆
第二节 溃疡病◆
第三节 病毒性肝炎◆
第四节 肝硬变◆
第五节 消化系统常见恶性肿瘤◆
第六节 肝功能衰竭 ◆
第一节 胃炎
概念：
胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病。 分急性和慢性两大类。
一、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)
1、急性重型肝炎 （暴发型或电击型）
（1）病变特点：
●肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。 ●肝窦扩张、充血并出血，kupffer 细胞增生肥大。 ●炎细胞浸润。 ●残留的肝细胞很少有再生现象。 肉眼：肝体积明显缩小，重量
减轻，色黄，被膜皱缩，质地 十分柔软。(急性黄色肝萎缩)
急性重型肝炎
肝细胞大片坏死溶解，仅小叶
慢性萎缩性胃炎
镜下：1）在粘膜全层内有
不同程度的淋巴细胞、浆细胞 浸润，并常有淋巴滤泡形成。
2）胃固有腺体萎缩，腺
体变小并有囊状扩张，腺体数 量减少或消失。轻、中、重三
级。 3）常出现上皮化生：假
幽门腺化生或肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可 见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。