登革热诊断与治疗原则
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
有学者在捕获的伊蚊卵巢中检出登革病毒颗 粒，可经卵将病毒传给下一代（意见不一）， 推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。
传播媒介 埃及伊蚊和白纹伊蚊
最有 效
埃及伊蚊
白纹伊蚊（卵） 白纹伊蚊（雌）
白纹伊蚊（雄） 白纹伊蚊孳生场所
白纹伊蚊
登革热通过雌蚊传播 主要在白天进食 生活在房屋周围 在清洁的小积水容器中产卵和孵幼虫
➢ 少数患者在病程第天还可在血液中分离出登革病 毒。
➢ 在流行期间，轻型患者数量为典型患者的倍，隐 性感染者为人群的，隐性感染者多,可能是重要的 传染源
三、流行病学()
传播媒介：伊蚊 海南、东南亚诸国埃及伊蚊 广东、太平洋岛屿白纹伊蚊
在℃ 时病毒在蚊体内复制天后即具有传染性 （病毒分布到蚊体全身：唾液腺、肌肉和细 胞），传染期长者可达日。具有传染性的伊 蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人
毛细血管内皮损害 ↓
皮疹
四、发病机制与病理变化()
二次感染学说：第二次感染Ⅱ型病毒后，机体大量产，形成 抗原抗体复合物，激活大量补体，使血通透性增高而出血、 休克；另外抗原抗体复合物激活补体，再激活导致。 病毒变异学说：病毒变异使毒力改变。 免疫调节缺陷学说：登革病毒与寄生物双重感染，使抑制性 细胞减少，和大量产生，导致免疫复合物反应和速发超敏反 应同时出现，血管活性介质释放和休克综合征的形成。 全身微血管功能损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、 心内膜下胃肠粘膜、心包、心内膜、胸膜、腹膜、充血或瘀 斑状出血。
登革热诊断与治疗原则
内容提要
一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理变化 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断、预后 七、治疗
一、概述
登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传 染病。 在《中华人民共和国传染病防治法》中列为乙类传 染病 临床以高热、肌肉骨关节痛、极度乏力、皮疹、出 血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征
方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的
地区 城镇的发病率高于农村
季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关 广东、广西为～月，海南省～月
突然性 流行多突然发生
传播迅速
四、发病机制与病理变化()
带登革病毒伊蚊 ↓叮咬 人 ↓ (增殖)
单核吞噬细胞系统 ↓(入血,第一次病毒血症)
单核吞噬细胞系统、淋巴组织 ↓(增殖、入血、第二次病毒血症)
合征
登革休克综
我国分型：典型登革热
轻型登革热
重型登革热
五、临床表现 （）
(一)典型登革热（)
、 发热： 成人起病急骤，小时内体温可高达 ℃，
持续天，体温下降至正常，天后又再上升，称双峰 热或马鞍热；
面潮红、结膜充血、浅表淋巴结肿大 儿童起病较慢，症状较轻，体温也较低。
、疼痛： 头、眼球后、腰背部，周身骨、肌肉、关节疼痛；
41.0
40.0
体温（℃）
39.0
38.0
37.0
36.0 0
35.0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
时间（天）
登革热病例体温曲线
五、临床表现 （）
、皮疹：大部分于病程的第天出现，持续天，为多样性皮疹
皮疹先是充血性，如颜面、颈、胸及四肢皮肤潮红，～天后 变点状出血疹 多为针尖样出血性皮疹（出血点）、红斑疹、麻疹样皮疹、 猩红热样皮疹等多样性皮疹或“皮岛”样表现（特征性皮疹 为典型的斑疹或斑丘疹发生融合，中间有少量正常皮肤，称 为红色海洋中的岛屿—皮岛） 在同一患者身上可同时出现两种或多种皮疹 皮疹多先见于四肢，然后逐渐蔓延，最后可分布于全身皮肤 皮疹可有痒感，持续～天后逐渐消退，部分可持续周，疹退 后大部分不脱屑及无色素沉着
➢ 病毒颗粒呈哑铃状（×）、棒状或球形 （直径为）；
➢ 核心为单股分, 四个血清型；与其他组 虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
二、病原学 ()
➢ 登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清贮存于普 通冰箱可保持传染性数周，℃可存活年之久
➢ 但不耐热，℃或℃皆能使之灭活
➢ 不耐酸、不耐醚
➢ 用乙醚、紫外线或福尔马林可以灭活
三、流行病学()
易感性与免疫力: 新流行区:人群普遍易感,以青壮年为主
地方性流行区:以儿童为多
感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多 年，对异型病毒也有年以上免疫力
感染登革病毒后，对其它组虫媒病毒，也 产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行
人群易感性 人群
普遍
感染后产生
易感
的同型免疫
抗体保持终
生
同时获得对其 它血清型的免 疫能力（异型 免疫）仅持续 6~9个月
儿童第二次感染登革型病毒时， 较易发生登革出血热。
三、流行病学 ()
流行特征 地理：伊蚊孳生的热带地区，东南亚、太平 洋岛屿
和加勒比海。我国海南、广东和广西 等 季节：雨季，海南为月，广东为月 其他：多首发于市镇，后向农村蔓延，有一 定地方性
流行区有隔年发病率升高的趋势
三、流行病学()
地方性 多首发于市镇，后向农村蔓延，有一定地
登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出 及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织 均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋 巴细胞浸润。 脑病患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及 脑软化
五、临床表现 （）
潜伏期：天，通常天。
分型：
：典型登革热
登革出血热：登革出血热(无休克)
登革():西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期 由于关节疼痛、其步态好像装腔作势的样子。
二、病原学 ()
登革病毒
登革病毒 —骑在蚊
子身上的 火枪手
登革病毒的三维结构图样
登革病毒 ： 科：黄病毒科 属：黄病毒属
二、病原学 ()
➢ 病原体：登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒， 披盖病毒科，黄病毒属；
四、发病机制与病理变化()
的病理生理改变 血管通透性增加，无毛细血管内皮损伤 患者出现白细胞数量和功能改变 红细胞压积增加 血小板减少及凝血障碍 血浆渗漏是的主要临床表现 在热退期间，血浆大量进入腔隙中，血容量 减少 血液浓缩，血压降低
四、发病机制与病理变化（）
病理变化：肝、肾、心、脑退行性，心内膜、胸膜、胃肠粘 膜、 肌肉、皮肤、 不同程度出血。 皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀 斑中有广泛性血管外溢血。 重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓 肿形成等
三、流行病学()
传染源 患者和隐性感染者、低等灵长类动物 为主要传染源
未发现病毒携带者
三、流行病学()
自然宿主是人、低等灵长类 动物和蚊
●丛林型疫源地地区－－猴 ● 类城市动型物疫源地地区－－隐性感染
者和百度文库人
传染源
三、流行病学()
➢ 传染期：患者在发病前小时至起病天之内可使叮 咬的伊蚊受感染。
传播媒介 埃及伊蚊和白纹伊蚊
最有 效
埃及伊蚊
白纹伊蚊（卵） 白纹伊蚊（雌）
白纹伊蚊（雄） 白纹伊蚊孳生场所
白纹伊蚊
登革热通过雌蚊传播 主要在白天进食 生活在房屋周围 在清洁的小积水容器中产卵和孵幼虫
➢ 少数患者在病程第天还可在血液中分离出登革病 毒。
➢ 在流行期间，轻型患者数量为典型患者的倍，隐 性感染者为人群的，隐性感染者多,可能是重要的 传染源
三、流行病学()
传播媒介：伊蚊 海南、东南亚诸国埃及伊蚊 广东、太平洋岛屿白纹伊蚊
在℃ 时病毒在蚊体内复制天后即具有传染性 （病毒分布到蚊体全身：唾液腺、肌肉和细 胞），传染期长者可达日。具有传染性的伊 蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人
毛细血管内皮损害 ↓
皮疹
四、发病机制与病理变化()
二次感染学说：第二次感染Ⅱ型病毒后，机体大量产，形成 抗原抗体复合物，激活大量补体，使血通透性增高而出血、 休克；另外抗原抗体复合物激活补体，再激活导致。 病毒变异学说：病毒变异使毒力改变。 免疫调节缺陷学说：登革病毒与寄生物双重感染，使抑制性 细胞减少，和大量产生，导致免疫复合物反应和速发超敏反 应同时出现，血管活性介质释放和休克综合征的形成。 全身微血管功能损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、 心内膜下胃肠粘膜、心包、心内膜、胸膜、腹膜、充血或瘀 斑状出血。
登革热诊断与治疗原则
内容提要
一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理变化 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断、预后 七、治疗
一、概述
登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传 染病。 在《中华人民共和国传染病防治法》中列为乙类传 染病 临床以高热、肌肉骨关节痛、极度乏力、皮疹、出 血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征
方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的
地区 城镇的发病率高于农村
季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关 广东、广西为～月，海南省～月
突然性 流行多突然发生
传播迅速
四、发病机制与病理变化()
带登革病毒伊蚊 ↓叮咬 人 ↓ (增殖)
单核吞噬细胞系统 ↓(入血,第一次病毒血症)
单核吞噬细胞系统、淋巴组织 ↓(增殖、入血、第二次病毒血症)
合征
登革休克综
我国分型：典型登革热
轻型登革热
重型登革热
五、临床表现 （）
(一)典型登革热（)
、 发热： 成人起病急骤，小时内体温可高达 ℃，
持续天，体温下降至正常，天后又再上升，称双峰 热或马鞍热；
面潮红、结膜充血、浅表淋巴结肿大 儿童起病较慢，症状较轻，体温也较低。
、疼痛： 头、眼球后、腰背部，周身骨、肌肉、关节疼痛；
41.0
40.0
体温（℃）
39.0
38.0
37.0
36.0 0
35.0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
时间（天）
登革热病例体温曲线
五、临床表现 （）
、皮疹：大部分于病程的第天出现，持续天，为多样性皮疹
皮疹先是充血性，如颜面、颈、胸及四肢皮肤潮红，～天后 变点状出血疹 多为针尖样出血性皮疹（出血点）、红斑疹、麻疹样皮疹、 猩红热样皮疹等多样性皮疹或“皮岛”样表现（特征性皮疹 为典型的斑疹或斑丘疹发生融合，中间有少量正常皮肤，称 为红色海洋中的岛屿—皮岛） 在同一患者身上可同时出现两种或多种皮疹 皮疹多先见于四肢，然后逐渐蔓延，最后可分布于全身皮肤 皮疹可有痒感，持续～天后逐渐消退，部分可持续周，疹退 后大部分不脱屑及无色素沉着
➢ 病毒颗粒呈哑铃状（×）、棒状或球形 （直径为）；
➢ 核心为单股分, 四个血清型；与其他组 虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
二、病原学 ()
➢ 登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清贮存于普 通冰箱可保持传染性数周，℃可存活年之久
➢ 但不耐热，℃或℃皆能使之灭活
➢ 不耐酸、不耐醚
➢ 用乙醚、紫外线或福尔马林可以灭活
三、流行病学()
易感性与免疫力: 新流行区:人群普遍易感,以青壮年为主
地方性流行区:以儿童为多
感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多 年，对异型病毒也有年以上免疫力
感染登革病毒后，对其它组虫媒病毒，也 产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行
人群易感性 人群
普遍
感染后产生
易感
的同型免疫
抗体保持终
生
同时获得对其 它血清型的免 疫能力（异型 免疫）仅持续 6~9个月
儿童第二次感染登革型病毒时， 较易发生登革出血热。
三、流行病学 ()
流行特征 地理：伊蚊孳生的热带地区，东南亚、太平 洋岛屿
和加勒比海。我国海南、广东和广西 等 季节：雨季，海南为月，广东为月 其他：多首发于市镇，后向农村蔓延，有一 定地方性
流行区有隔年发病率升高的趋势
三、流行病学()
地方性 多首发于市镇，后向农村蔓延，有一定地
登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出 及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织 均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋 巴细胞浸润。 脑病患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及 脑软化
五、临床表现 （）
潜伏期：天，通常天。
分型：
：典型登革热
登革出血热：登革出血热(无休克)
登革():西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期 由于关节疼痛、其步态好像装腔作势的样子。
二、病原学 ()
登革病毒
登革病毒 —骑在蚊
子身上的 火枪手
登革病毒的三维结构图样
登革病毒 ： 科：黄病毒科 属：黄病毒属
二、病原学 ()
➢ 病原体：登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒， 披盖病毒科，黄病毒属；
四、发病机制与病理变化()
的病理生理改变 血管通透性增加，无毛细血管内皮损伤 患者出现白细胞数量和功能改变 红细胞压积增加 血小板减少及凝血障碍 血浆渗漏是的主要临床表现 在热退期间，血浆大量进入腔隙中，血容量 减少 血液浓缩，血压降低
四、发病机制与病理变化（）
病理变化：肝、肾、心、脑退行性，心内膜、胸膜、胃肠粘 膜、 肌肉、皮肤、 不同程度出血。 皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀 斑中有广泛性血管外溢血。 重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓 肿形成等
三、流行病学()
传染源 患者和隐性感染者、低等灵长类动物 为主要传染源
未发现病毒携带者
三、流行病学()
自然宿主是人、低等灵长类 动物和蚊
●丛林型疫源地地区－－猴 ● 类城市动型物疫源地地区－－隐性感染
者和百度文库人
传染源
三、流行病学()
➢ 传染期：患者在发病前小时至起病天之内可使叮 咬的伊蚊受感染。