发热PPT课件

由体内产内生致热原细胞产生和释放 的能引起发热的物质，称为endogenous pyrogen，EP
（一）产内生致热原细胞
单核细胞，巨噬细胞、内皮细胞、 淋巴细胞、成纤维细胞、星状细 胞及肿瘤细胞等。
（二）内生致热原的种类
1. 白细胞介素 -1 IL-1 2. 干扰素 IFN 3. 肿瘤坏死因子 TNF 4. 巨噬细胞炎症蛋白 MIP-1 5. 白细胞介素-6 IL-6
下丘脑前部 （POAH），
脑干，脊髓体 温调定点
产热效应器：
肝脏和骨骼肌基础产热，调 节产热（寒战）
散热效应器：
皮肤、肺和排泄物 辐射,传导,对流, 蒸发,出汗
感受机体和环 境温度变化
温度信息整合
维持体温
低温环境下
皮肤冷觉感受器
传入神经
脑干的体温调节中枢 传出神经
骨骼肌战栗
皮肤血管收缩
皮肤立毛肌收缩
概述
体温调节中枢
高级中枢 ： 视前区-下丘脑前部
（POAH）
次级中枢：延髓，脑桥，中脑， 脊髓
• 体温调定点理论：
体
调
定+
点-
温 调 节 中
枢
产热装置 散热装置
体
பைடு நூலகம்
核
温
体温
度
温度感受器
温度信息感受和传递
体温调节中枢
效应器
温度敏感神经元： 冷敏神经元和热敏神经元 下丘脑，感受血温
温度感受器： 冷感受器和热感受器 皮肤
POAH 神经元
（一）正调节介质
PGE2 cAMP Na＋/Ca2＋ CRH NO
如何证明PGE2是正调节介质？
证明PGE2是正调节介质？
1、脑内注射该物质能引起发热 2、EP静脉注射引起发热，脑脊液内该 物质升高 3、下丘脑组织与EP体外培养，PGE2 合成增多 4、阻断PGE合成的药物，能解热
一氧化氮
1、通过作用于POAH、OVLT等部位介导体温 上升
2、通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热 增加
3、抑制发热负调节介质的合成与释放
（热二限）：负体调温节随介致热质原剂量的增加而升
高，当达到一定水平时，被限制于某一 高度，精再氨增酸加加致压热素原(剂AV量P，) 发热反应也 不再增强，这种现象称为热限
汗毛孔缩小
增加产热
减少散热
高温环境下
皮肤温觉感受器
传入神经
脑干的体温调节中枢
传出神经
汗液分泌
血管舒张
增加散热
T>37℃
调37定℃点
POAH
T<37℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
发热
概念：由于致热原的作用使体温调节中枢
的调定点上移而引起调节性体温升高 （> 0.5度），称为 fever 。
体温 增高
病因
发病机制 效应 防治原则
过热
无致热原 体内因素 周围环境过高 调定点无变化 效应器障碍 体温可很高 甚至致命 物理降温
发热
有致热原
调定点上移
体温可较高 有热限 对抗致热原
患者男性，17岁，近两天发热、头痛， 全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以 “发热待查”收入院。
体格检查：T 39.4℃，P 100次/分，R 20次/分，BP 100/70mmHg，咽部充血， 两肺呼吸音稍粗糙，但未闻及啰音，心律齐， 腹软，肝脾未触及。
（三）内生致热原的产生和释放
LPS-LBP mCD14
单核巨噬细胞
EP
LPS-LBP
LPS-sCD14
膜受体
NF-kB
其他产 EP 细胞
EP
（一）下丘脑终板血管器 OVLT （二）血脑屏障 （三）迷走神经传入纤维
OVLT区
POAH 神经元
毛细血管
巨噬细胞
巨噬细胞
EP
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
EP
血脑屏障 迷走神经
体 温
PGE、cAMP Na+/Ca2+
调
CRH、NO
节
中
AVP
枢
α-MSH
Lipocortin-1
OVLT
发热
产热↑ 散热↓ 骨骼肌活动 血管收缩
运动神经 交感神经
调定点上移
凡是能够激活体内产内生致热原细胞， 产生和释放内生致热原的物质称为发热 激活物，pyrogenic activator
实验室检查：WBC 19.3×109/L，中 性粒细胞83%。大便黄色糊状，未发现蛔虫 卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。
入院后抗生素治疗。在输液过程中出现畏 寒、发抖、烦躁不安，测体温 41.9℃，心 率120次/min ，呼吸 20次/min，浅快。
立即停止输液，肌注异丙嗪 1 支，并用乙 醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患 者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染 治疗。 3 天后体温降至 37℃，除感乏力外， 无自觉不适。住院 6天后痊愈出院。
免疫性疾病、红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎
（三）致炎物和炎症灶激活物
手（术四后）吸类收固热醇就是指无菌手术后38度以内 的轻度发热。 主要是无菌性炎性渗出以及手术应激导致 下丘脑体温调节中枢调定点上移导致发热。
案例分析
感染性发热，引起患者入院时发热激 活物很可能是致病微生物的菌体颗粒、
释放的毒素或代谢物等。第二天输液 时的反应可能是由于污染了内毒素所 致的发热反应
思考题
案例6-1
1．入院时的发热是怎样引起的？
2．输液过程中出现畏寒、发抖、体温升高 （41.9℃）等属于何种反应？为什么？
3．该患者的一系列临床表现，如头疼，烦躁不 安，食欲减退，出汗较多，脉搏、呼吸、心率 等改变是否与发热有关？
4．为什么对病人采用乙醇擦浴，头部置冰袋？
发热激活物
产内生致 热原细胞
讲述内容
•概 述 • 病因和发生机制 • 发热时相及热代谢特点 • 发热机体的功能和代谢改变 • 防治的病理生理学基础
正常的体温调节
体温调节 (自主神经性体温调节)
体温调节中枢 调定点学说
正常体温:
❖ 腋窝 36~37 .4 C ❖ 舌下 36.7~37.7 C ❖ 直肠 36.9~37.9 C
（一）微生物
1. 革兰阴性细菌 如大内肠毒杆素菌(ET伤)，寒脂杆多菌糖(LPS) 2. 革兰阳性细菌 如链球菌 肺炎球菌、葡萄球菌
3. 病毒 流感病毒 SARS病毒 麻疹病毒
4.螺旋体、真菌、疟原虫
流感病毒
SARS
麻疹病毒感染
白钩色端念螺珠旋菌体
口腔白色梅念毒珠螺菌旋感体染
（二）抗原－抗体复合物
生理性 体温增高
病理性 体温增高
月经前期、应激 剧烈运动
过热 鱼(体鳞温病、>中调暑定、点)
汗腺缺乏、甲亢
发热 (体温 = 调定点)
过 热 (hyperthermia)
概念:由于体温调节机构失控或 调节障碍引起的被动性体温升高。
➢体温调节障碍： ➢散热障碍： ➢产热器官功能异常：
发热和过热的比较