临床各种危象的处理
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常见：病毒、细菌、真菌 其他：寄生虫、支原体、 螺旋体 、立克次体等
病因2
非感染性发热
外生性致热源 内生性致热源
变态反应
产生并释放 致热源物质
刺激体内 致热源细胞
7
病因3
体温调节中枢Βιβλιοθήκη Baidu能异常
体温调节 中枢受损 体温调定 点上移
调温效应 器反应
产热大 于散热
内分泌与代谢疾病 —产热量异常增多
病情评估1
HHNDC诊断标准
◆血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）
◆血浆有效渗透压≥320mOsm/L ◆血清Na+≥150mmol/L ◆动脉血气分析pH ≤ 7.30 ◆尿糖强阳性
◆尿酮体阴性
处理原则
◆积极补液 ◆胰岛素的应用 ◆补钾 ◆并发症的治疗原则
积极补液
◆本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞
对因处理 细菌感染——合理应用抗生素
输液反应——停止输液 甲状腺功能亢进危象——抗甲状腺药
诊断性治疗 用药有指征，停药有根据
原因不明发热 加强观察检查，支持疗法
高血压危象
15
概述
定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象
特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害
收缩压 260mmHg，舒张压120mmHg 视力乳头可有水肿 肾功能进行性减退 神经系统功能障碍
HHNDC的发生机制
利尿剂 口渴中枢受损 限制进水 新确诊糖 尿病 某些药物
脱水、低血钾
应激因素
高渗性利尿
拮抗激素↑
胰岛素↓
高血糖
HHNDC的临床表现
◆多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明 显糖尿病史
◆典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 ◆全身脱水症状明显 ◆严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状
血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴 速 纠正电解质及酸碱失衡—重症酸中毒（PH<7.1），
适量5%碳酸氢钠，补钾，补镁
34
DKA的紧急处理3
补碱指征
血气分析pH＜7.1时，适当和有必要时补充碱性药 物
常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以 后根据病情，再决定是否需要补充
紧急处理原则
迅速、安全、有效的降低血压，个体化用药。 纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生理功能。
对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。
紧急处理
原则: 尽快降低舒张压 严密观察病情
监测生命体征、神志及心肾功能变化
观察瞳孔大小及是否对称 观察病情进展及治疗效果
迅速降压
降压幅度：BP控制在160-180/100-110mmHg
<5 min
治疗
对症治疗
高血压脑病—降低颅内压，脱水、利尿 控制抽搐、惊厥---镇静剂注射或灌肠； 安全防护
病因治疗
去除各种诱发因素， 针对病因治疗
高血糖危象
您的血糖太 高了！
25
一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）
DKA的概述
基本病理生理 ——胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱 特征性病理改变
◆可有伴发疾病的症状和体征
HHNDC化验检查
◆血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) ◆尿糖强阳性 ◆血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱 阳性 ◆血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升 高，轻至中度代谢性酸中毒
◆血浆有效渗透压＞320mmol/L
渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18
HHNDC诊断要点
◆中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病
◆脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可 有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增 快，可出现Kussmaul呼吸 ◆血糖及血浆渗透压升高 ◆尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性 ◆本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷 等相鉴别
补钾
◆本病体内失钾相当多，可达510mmol/L
◆脱水及输液过程中可产生血钾过低 ◆当血钾＜4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时 内静脉补钾可按20～40mmol/L/或10～ 15mmol/h ◆口服钾者
–4～6g氯化钾/d
–10％枸橼酸钾40～60ml/d
DKA和HHNDC的鉴别诊断
临床特点 酮症酸中毒 高渗性糖尿病昏迷
糖尿病类型
诱因
胰岛素依赖型糖尿病
中断胰岛素治疗、胰岛 素用量不足 常<40mmol/L或稍高 明显增高
非胰岛素依赖型糖尿病
使用利尿剂、皮质激素 药物、饮水不足、进食 过多的糖 常>40mmol/L，可达66. 6 mmol/L 轻度增高或正常
血糖 血酮
血渗透压
尿酮体 血钠
脱水，因此补液在治疗过程中至关重要
◆液体种类
–确诊即输入生理盐水 –输入低渗液体（0.45%盐水）的指征
• 血糖＞600mg/dl • 血浆有效渗透压＞350mOsm/L • 血Na+＞155mmol/L
积极补液
◆补液量的估计
–按体重的12～15%为第一天补充的液体量， 约6-9L/d –头5h补充脱水的一半，第1h至少补充10002000ml ；8～12h内输入全天量1/2+尿量
正常（280~300 mmol/L）升高（≥320mmol/L ）
强阳性 正常或较低 弱阳性或阴性 升高或正常
三、乳酸酸中毒（LA）
49
乳酸性酸中毒（LA）
◆各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒 称为乳酸性酸中毒 ◆在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称 为糖尿病乳酸性酸中毒 ◆发生率、诊断率低，但死亡率极高 ◆糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因
高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒
DKA的诱因
感染——泌尿道、肺部感染
胰岛素剂量不足或停用
应激状态——心梗、手术、外伤
饮食失调或胃肠疾病——过多进食、吐泻、
高热
对胰岛素产生抗药性
DKA的发病机制
胰岛素缺乏 和拮抗激素增 加
胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质醇等
糖代谢障碍 血糖增高
脂肪分解加速 生成大量酮体
–服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） –体力过度消耗，脱水或酗酒 –伴有缺氧性疾病
LA分型
◆按是否与组织缺氧有关
–A型
• 与组织缺氧有关 • 常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳 中毒等
–B型
• 由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（ I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷） 等引起
LA的诱发因素
◆不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵 ◆糖尿病的病情控制不良
◆糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒
◆糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病 ◆其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿 茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒
LA的发病机制
◆糖代谢障碍
◆肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄， 进而导致乳酸性酸中毒 ◆糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒
常见的高血压危象
急性高血压急症 高血压脑病
儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象
并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象
病因与诱因
病因 急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分
泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；
头颅外伤
常见诱因 寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳； 突然停服某些降压药；内分泌失调
发病机制
高血压患者
肾素、血管紧张素Ⅱ 、去甲基 诱因作用 肾上腺素、精氨酸加压素↑↑↑
血压急剧升高 多尿、循环血 容量减少 高血压危象 外周阻力骤然升高
小动脉坏死、 收缩或扩张、 血栓形成 缺血缺氧
小动脉痉挛
临床表现
动脉痉挛受损部位 前庭耳蜗 视网膜 肠系膜 冠状动脉痉挛 脑部小动脉痉挛 肾小动脉痉挛 症状和体征 耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震颤 视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明 阵发性腹部绞痛 心绞痛、心梗 短暂信脑局部缺血症状； 持续而严重的痉挛——高血压脑病 尿少、尿频、排尿困难
3
超高热危象
4
定义
体温超过41℃ ，体内酶活性丧失、脑细胞损伤
高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。 发热程度 发热热型
稽留热 弛张热
低 热37.3~38℃ 中度热 38.1~39 ℃ 高 热39.1~41℃ 超 高 热 > 4 1 ℃
间隙热
波状热 回归热
5
病因1
感染性发热
细胞内脱水 电解质紊乱
酮症酸中毒
DKA的病情评估1
看 —— 神色、神态
问 —— 病史 查 —— 症状、体征、化验 症状 原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变 体征 失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克
DKA的病情评估2
实验室检查 血—血糖↑、血酮↑ 、CO2 结合力↓
补碱过多过快的不利影响 脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒
血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧
促进钾离子向细胞内转移
35
二、高血糖高渗性非酮症
糖尿病性昏迷 （HHNDC）
HHNDC的临床特点
血糖高，无明显酮症酸中毒 血浆高渗性脱水
进行性意识障碍
多见老年人，部分病人无糖尿病史
病情评估3
体格检查（寻找病因，判断程度）
全面体格检查 重视局部体征
实验室检查（补充病史及体检的不足）
血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验 相关特殊辅助检查
病情评估4
实验室检查(补充病史及体检的不足)
常规 感染病
血、尿、粪常规，胸片、B 超、血沉等 血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外 斐试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄
临床各种危象的处理
哈医大二院重症医学科 刘文华 2014年04月22日
危象是什么？
定义 病因
• 疾病病程进展过程中所表现 的症侯群
• 基础疾病持续期间受到某 些因素刺激
• 过度疲劳、情绪激动、感 染、外伤、手术等
• 对生命器官特别是大脑构成严 重威胁
2
诱因
危害性
常见的临床危象
超高热危象 高血压危象 高血糖危象 低血糖危象 垂体危象 甲状腺危象 肾上腺危象 肌无力危象 ……
超高热危象的早期信号——
高热伴寒战，脉速，气急， 烦躁，抽搐，休克，昏迷等
收集病史（找原因及诱因）
流行病学资料——发病地区，季节，接触史
病情评估2
发热的特点
起病急缓——起病急，症状重
热型——不同热型，提示某些疾病
伴随症状——寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状
循环、神经、泌尿系统症状，淋巴结或脾肿大，
脑膜刺激症状，出血倾向等
◆糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织
◆输液注意事项
–补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液 –心、肾功能
胰岛素的应用—静脉滴注法
◆当血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲 击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg ◆静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降 低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h） ◆如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降 者，可将胰岛素的剂量加倍 ◆当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时， 可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素： 葡萄糖=1：2～6u ◆保持血糖在180mg/dl（10mmol/l）左右
DKA的紧急处理1
严密观察病情
生命体征、神志、心电监测 查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮
准确记录24小时出入量
胰岛素应用
小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量
优点—安全、有效，减少发生低K+、脑水肿及 后期低血糖
DKA的紧急处理2
补液，纠正电解质及酸碱失衡
补液—迅速纠正失水；（首0.9%Nacl1000ml/1h,
降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药
常用静脉注射降压药物的作用时间
降压药 硝普钠 1-2 min 硝酸甘油 5-10 min 酚妥拉明 10-30min 尼卡地平 4 hrs 艾司洛尔 10-20min 乌拉地尔 起效时间 持续时间
立即
2-5 min 1-2 min 5-10min 1-2 min 1-
生虫卵；影像学检查感染病灶等
结缔组 织病 恶性 肿瘤
自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等；免疫球蛋白定量； 皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等 CT、MRI、ECT；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿 刺活检或手术探查、AFP、CEA等
紧急处理
原则
迅速降温 补充体液 消除诱因 治疗病因 对症处理
紧急处理
血pH ↓，代谢性酸中毒 血K + ↓ 或↑ 尿—尿糖、尿酮体阳性 诊断 病史＋症状体征＋实验室检查结果 鉴别诊断 脑血管意外、高血压脑病、 尿毒症、急性中毒、严重感染
DKA的紧急处理原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾和适当补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
病因2
非感染性发热
外生性致热源 内生性致热源
变态反应
产生并释放 致热源物质
刺激体内 致热源细胞
7
病因3
体温调节中枢Βιβλιοθήκη Baidu能异常
体温调节 中枢受损 体温调定 点上移
调温效应 器反应
产热大 于散热
内分泌与代谢疾病 —产热量异常增多
病情评估1
HHNDC诊断标准
◆血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）
◆血浆有效渗透压≥320mOsm/L ◆血清Na+≥150mmol/L ◆动脉血气分析pH ≤ 7.30 ◆尿糖强阳性
◆尿酮体阴性
处理原则
◆积极补液 ◆胰岛素的应用 ◆补钾 ◆并发症的治疗原则
积极补液
◆本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞
对因处理 细菌感染——合理应用抗生素
输液反应——停止输液 甲状腺功能亢进危象——抗甲状腺药
诊断性治疗 用药有指征，停药有根据
原因不明发热 加强观察检查，支持疗法
高血压危象
15
概述
定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象
特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害
收缩压 260mmHg，舒张压120mmHg 视力乳头可有水肿 肾功能进行性减退 神经系统功能障碍
HHNDC的发生机制
利尿剂 口渴中枢受损 限制进水 新确诊糖 尿病 某些药物
脱水、低血钾
应激因素
高渗性利尿
拮抗激素↑
胰岛素↓
高血糖
HHNDC的临床表现
◆多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明 显糖尿病史
◆典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 ◆全身脱水症状明显 ◆严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状
血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴 速 纠正电解质及酸碱失衡—重症酸中毒（PH<7.1），
适量5%碳酸氢钠，补钾，补镁
34
DKA的紧急处理3
补碱指征
血气分析pH＜7.1时，适当和有必要时补充碱性药 物
常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以 后根据病情，再决定是否需要补充
紧急处理原则
迅速、安全、有效的降低血压，个体化用药。 纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生理功能。
对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。
紧急处理
原则: 尽快降低舒张压 严密观察病情
监测生命体征、神志及心肾功能变化
观察瞳孔大小及是否对称 观察病情进展及治疗效果
迅速降压
降压幅度：BP控制在160-180/100-110mmHg
<5 min
治疗
对症治疗
高血压脑病—降低颅内压，脱水、利尿 控制抽搐、惊厥---镇静剂注射或灌肠； 安全防护
病因治疗
去除各种诱发因素， 针对病因治疗
高血糖危象
您的血糖太 高了！
25
一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）
DKA的概述
基本病理生理 ——胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱 特征性病理改变
◆可有伴发疾病的症状和体征
HHNDC化验检查
◆血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) ◆尿糖强阳性 ◆血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱 阳性 ◆血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升 高，轻至中度代谢性酸中毒
◆血浆有效渗透压＞320mmol/L
渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18
HHNDC诊断要点
◆中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病
◆脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可 有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增 快，可出现Kussmaul呼吸 ◆血糖及血浆渗透压升高 ◆尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性 ◆本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷 等相鉴别
补钾
◆本病体内失钾相当多，可达510mmol/L
◆脱水及输液过程中可产生血钾过低 ◆当血钾＜4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时 内静脉补钾可按20～40mmol/L/或10～ 15mmol/h ◆口服钾者
–4～6g氯化钾/d
–10％枸橼酸钾40～60ml/d
DKA和HHNDC的鉴别诊断
临床特点 酮症酸中毒 高渗性糖尿病昏迷
糖尿病类型
诱因
胰岛素依赖型糖尿病
中断胰岛素治疗、胰岛 素用量不足 常<40mmol/L或稍高 明显增高
非胰岛素依赖型糖尿病
使用利尿剂、皮质激素 药物、饮水不足、进食 过多的糖 常>40mmol/L，可达66. 6 mmol/L 轻度增高或正常
血糖 血酮
血渗透压
尿酮体 血钠
脱水，因此补液在治疗过程中至关重要
◆液体种类
–确诊即输入生理盐水 –输入低渗液体（0.45%盐水）的指征
• 血糖＞600mg/dl • 血浆有效渗透压＞350mOsm/L • 血Na+＞155mmol/L
积极补液
◆补液量的估计
–按体重的12～15%为第一天补充的液体量， 约6-9L/d –头5h补充脱水的一半，第1h至少补充10002000ml ；8～12h内输入全天量1/2+尿量
正常（280~300 mmol/L）升高（≥320mmol/L ）
强阳性 正常或较低 弱阳性或阴性 升高或正常
三、乳酸酸中毒（LA）
49
乳酸性酸中毒（LA）
◆各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒 称为乳酸性酸中毒 ◆在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称 为糖尿病乳酸性酸中毒 ◆发生率、诊断率低，但死亡率极高 ◆糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因
高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒
DKA的诱因
感染——泌尿道、肺部感染
胰岛素剂量不足或停用
应激状态——心梗、手术、外伤
饮食失调或胃肠疾病——过多进食、吐泻、
高热
对胰岛素产生抗药性
DKA的发病机制
胰岛素缺乏 和拮抗激素增 加
胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质醇等
糖代谢障碍 血糖增高
脂肪分解加速 生成大量酮体
–服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） –体力过度消耗，脱水或酗酒 –伴有缺氧性疾病
LA分型
◆按是否与组织缺氧有关
–A型
• 与组织缺氧有关 • 常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳 中毒等
–B型
• 由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（ I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷） 等引起
LA的诱发因素
◆不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵 ◆糖尿病的病情控制不良
◆糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒
◆糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病 ◆其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿 茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒
LA的发病机制
◆糖代谢障碍
◆肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄， 进而导致乳酸性酸中毒 ◆糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒
常见的高血压危象
急性高血压急症 高血压脑病
儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象
并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象
病因与诱因
病因 急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分
泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；
头颅外伤
常见诱因 寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳； 突然停服某些降压药；内分泌失调
发病机制
高血压患者
肾素、血管紧张素Ⅱ 、去甲基 诱因作用 肾上腺素、精氨酸加压素↑↑↑
血压急剧升高 多尿、循环血 容量减少 高血压危象 外周阻力骤然升高
小动脉坏死、 收缩或扩张、 血栓形成 缺血缺氧
小动脉痉挛
临床表现
动脉痉挛受损部位 前庭耳蜗 视网膜 肠系膜 冠状动脉痉挛 脑部小动脉痉挛 肾小动脉痉挛 症状和体征 耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震颤 视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明 阵发性腹部绞痛 心绞痛、心梗 短暂信脑局部缺血症状； 持续而严重的痉挛——高血压脑病 尿少、尿频、排尿困难
3
超高热危象
4
定义
体温超过41℃ ，体内酶活性丧失、脑细胞损伤
高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。 发热程度 发热热型
稽留热 弛张热
低 热37.3~38℃ 中度热 38.1~39 ℃ 高 热39.1~41℃ 超 高 热 > 4 1 ℃
间隙热
波状热 回归热
5
病因1
感染性发热
细胞内脱水 电解质紊乱
酮症酸中毒
DKA的病情评估1
看 —— 神色、神态
问 —— 病史 查 —— 症状、体征、化验 症状 原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变 体征 失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克
DKA的病情评估2
实验室检查 血—血糖↑、血酮↑ 、CO2 结合力↓
补碱过多过快的不利影响 脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒
血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧
促进钾离子向细胞内转移
35
二、高血糖高渗性非酮症
糖尿病性昏迷 （HHNDC）
HHNDC的临床特点
血糖高，无明显酮症酸中毒 血浆高渗性脱水
进行性意识障碍
多见老年人，部分病人无糖尿病史
病情评估3
体格检查（寻找病因，判断程度）
全面体格检查 重视局部体征
实验室检查（补充病史及体检的不足）
血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验 相关特殊辅助检查
病情评估4
实验室检查(补充病史及体检的不足)
常规 感染病
血、尿、粪常规，胸片、B 超、血沉等 血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外 斐试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄
临床各种危象的处理
哈医大二院重症医学科 刘文华 2014年04月22日
危象是什么？
定义 病因
• 疾病病程进展过程中所表现 的症侯群
• 基础疾病持续期间受到某 些因素刺激
• 过度疲劳、情绪激动、感 染、外伤、手术等
• 对生命器官特别是大脑构成严 重威胁
2
诱因
危害性
常见的临床危象
超高热危象 高血压危象 高血糖危象 低血糖危象 垂体危象 甲状腺危象 肾上腺危象 肌无力危象 ……
超高热危象的早期信号——
高热伴寒战，脉速，气急， 烦躁，抽搐，休克，昏迷等
收集病史（找原因及诱因）
流行病学资料——发病地区，季节，接触史
病情评估2
发热的特点
起病急缓——起病急，症状重
热型——不同热型，提示某些疾病
伴随症状——寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状
循环、神经、泌尿系统症状，淋巴结或脾肿大，
脑膜刺激症状，出血倾向等
◆糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织
◆输液注意事项
–补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液 –心、肾功能
胰岛素的应用—静脉滴注法
◆当血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲 击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg ◆静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降 低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h） ◆如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降 者，可将胰岛素的剂量加倍 ◆当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时， 可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素： 葡萄糖=1：2～6u ◆保持血糖在180mg/dl（10mmol/l）左右
DKA的紧急处理1
严密观察病情
生命体征、神志、心电监测 查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮
准确记录24小时出入量
胰岛素应用
小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量
优点—安全、有效，减少发生低K+、脑水肿及 后期低血糖
DKA的紧急处理2
补液，纠正电解质及酸碱失衡
补液—迅速纠正失水；（首0.9%Nacl1000ml/1h,
降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药
常用静脉注射降压药物的作用时间
降压药 硝普钠 1-2 min 硝酸甘油 5-10 min 酚妥拉明 10-30min 尼卡地平 4 hrs 艾司洛尔 10-20min 乌拉地尔 起效时间 持续时间
立即
2-5 min 1-2 min 5-10min 1-2 min 1-
生虫卵；影像学检查感染病灶等
结缔组 织病 恶性 肿瘤
自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等；免疫球蛋白定量； 皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等 CT、MRI、ECT；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿 刺活检或手术探查、AFP、CEA等
紧急处理
原则
迅速降温 补充体液 消除诱因 治疗病因 对症处理
紧急处理
血pH ↓，代谢性酸中毒 血K + ↓ 或↑ 尿—尿糖、尿酮体阳性 诊断 病史＋症状体征＋实验室检查结果 鉴别诊断 脑血管意外、高血压脑病、 尿毒症、急性中毒、严重感染
DKA的紧急处理原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾和适当补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理