冠脉介入术中术后低血压
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冠脉介入术中、术后低血压
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1
PCI术中低血压的危险因素
1.年龄>60岁。 2.PCI前Killip分级≥2级者。 3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。 4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。 5.完全闭塞病变者。 6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流≤1级者。
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2
PCI术中低血压的病因
胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静
脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽
力、辅酶Q10 等。
编辑版ppt
16
心律失常和传导障碍
一过性（PVCs、VT、SB），不必处理
引起血液动力学异常者（Af 、AF），需积极 处理
危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急 处理
编辑版ppt
17
过敏反应
编辑版ppt
4
PCI术中低血压的处理
1. 早期发现：注意持续血压监测。 2. 临床症状：打哈欠、出汗、意识改变、淡
漠等。 3. 一般处理：补充血容量；血管活性药物 ；
IABP；维持呼吸道通畅及内环境稳定。 4. 寻找并处理病因。
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5
迷走反射
• 诱因：精神紧张、低血容量、疼痛刺激、 膀胱过度充盈。
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9
无复流及慢血流现象
• 2、临床表现： • 胸痛和ECG ST段上抬, • 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠
脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失 常、低血压、心源性休克甚至死亡。 • 无血流现象死亡率增高10倍,约15％,AMI 约为37％。
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10
无复流及慢血流现象
血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微 循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。
编辑版ppt
12
心肌顿抑
Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行
PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒， 发
现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异
常，术后12分钟仍存，在一周恢复。
Laboritz等对32例冠心病人行PTCA，
1.假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连 接错误等。
2.低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、 失血。
3.手术相关并发症：心律失常、心包填塞、 冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、 支架内血栓形成等。
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3
PCI术中低血压的病因
4.血管张力减低：迷走反射、硝酸酯类等 血管扩张剂过量。 5.造影剂过敏：伴有其他过敏表现。 6.再灌注后低血压：多伴有再灌注心律失 常。
禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首
选外科手术治疗。 编辑版ppt
15
心肌顿抑的治疗
能量代谢药物FDP（1，6 – 二磷酸果糖）：
实验证明，补充外源性FDP可以改善左
室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提
供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的
限速酶——磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使
糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细
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7
再灌注损伤
• 定义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌 注区心肌组织损伤进一步加重的现象。
• 表现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注 心律失常。
• [治疗方法]
• 药物治疗：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、 β受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受 体激动剂。
• 物理手段：缺血预适应及后适应。
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8
无复流及慢血流现象
1、定义：
无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄 病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余 狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象；
慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5％。
多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大 隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋 切吸引导管以及人为误推入空气时。
• 病因：造影剂、局麻药物、肝素及鱼精 蛋白等引起的过敏。
• 诊断线索：患者为过敏体质，可出现荨 麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼 吸困难等。
• 处理：根据患者的具体情况，快速补 液、给予组胺受体拮抗剂、糖皮质激素、 钙剂、维生素C、肾上腺素。
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18
低血容量性休克
• 原因：穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔 动脉、肱动脉、锁骨下动脉、内乳动脉。
术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能 都
有障碍。
编辑版ppt
13
心肌顿抑
O’Neil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内 溶栓效果比较发现：
早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域 性室壁运动改善皆7-10天后发生。
因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在 成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左 右。
• 诊断线索：低血压并低心率。 • 处理：补液；间断静脉推注阿托品；使用
多巴胺、去甲肾上腺素。
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6
心包填塞
• 病因：CTO病变、钙化病变、心肌桥病 变、冠脉穿孔。
• 诊断线索：血压下降一般治疗无效，透 视下心影搏动减弱，心包内透亮带，可通 过冠脉造影、超声明确。
• 处理：鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物； 球囊低压压迫破口；心包穿刺；急诊外科 修补；使用带膜支架。
• 表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR、 出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白
• 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量
• 处理：止血；补充血容量。 •
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19
术后低血压原因
• 冠脉急性闭塞 • 血管迷走反射 • 失血性休克 • 心包填塞
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20
术后低血压原因
• 低血容量： 与禁食水、造影剂利 尿和术中失血
• 血管扩张： 血管扩张剂的应用如 NTG过量
• 降压药物
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21
血管迷走反射
• 常见 10－30％
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14
心肌顿抑
Ballantyne等报道：3支冠脉病变
反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h 出现：
LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS 电
压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及
静点儿茶酚胺等治疗，术后7天 肺水肿消失
LVEF34%，QRS正常，好转出院。
可见明显慢性LV功能障碍Fra Baidu bibliotek非CABG
• 3、产生机制： • 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、
气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损 伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞, 和因出血所致的心肌间质水肿。
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11
无复流及慢血流现象
• 4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持
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PCI术中低血压的危险因素
1.年龄>60岁。 2.PCI前Killip分级≥2级者。 3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。 4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。 5.完全闭塞病变者。 6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流≤1级者。
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PCI术中低血压的病因
胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静
脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽
力、辅酶Q10 等。
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16
心律失常和传导障碍
一过性（PVCs、VT、SB），不必处理
引起血液动力学异常者（Af 、AF），需积极 处理
危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急 处理
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过敏反应
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4
PCI术中低血压的处理
1. 早期发现：注意持续血压监测。 2. 临床症状：打哈欠、出汗、意识改变、淡
漠等。 3. 一般处理：补充血容量；血管活性药物 ；
IABP；维持呼吸道通畅及内环境稳定。 4. 寻找并处理病因。
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5
迷走反射
• 诱因：精神紧张、低血容量、疼痛刺激、 膀胱过度充盈。
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9
无复流及慢血流现象
• 2、临床表现： • 胸痛和ECG ST段上抬, • 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠
脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失 常、低血压、心源性休克甚至死亡。 • 无血流现象死亡率增高10倍,约15％,AMI 约为37％。
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10
无复流及慢血流现象
血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微 循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。
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心肌顿抑
Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行
PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒， 发
现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异
常，术后12分钟仍存，在一周恢复。
Laboritz等对32例冠心病人行PTCA，
1.假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连 接错误等。
2.低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、 失血。
3.手术相关并发症：心律失常、心包填塞、 冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、 支架内血栓形成等。
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PCI术中低血压的病因
4.血管张力减低：迷走反射、硝酸酯类等 血管扩张剂过量。 5.造影剂过敏：伴有其他过敏表现。 6.再灌注后低血压：多伴有再灌注心律失 常。
禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首
选外科手术治疗。 编辑版ppt
15
心肌顿抑的治疗
能量代谢药物FDP（1，6 – 二磷酸果糖）：
实验证明，补充外源性FDP可以改善左
室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提
供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的
限速酶——磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使
糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细
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再灌注损伤
• 定义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌 注区心肌组织损伤进一步加重的现象。
• 表现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注 心律失常。
• [治疗方法]
• 药物治疗：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、 β受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受 体激动剂。
• 物理手段：缺血预适应及后适应。
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无复流及慢血流现象
1、定义：
无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄 病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余 狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象；
慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5％。
多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大 隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋 切吸引导管以及人为误推入空气时。
• 病因：造影剂、局麻药物、肝素及鱼精 蛋白等引起的过敏。
• 诊断线索：患者为过敏体质，可出现荨 麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼 吸困难等。
• 处理：根据患者的具体情况，快速补 液、给予组胺受体拮抗剂、糖皮质激素、 钙剂、维生素C、肾上腺素。
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低血容量性休克
• 原因：穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔 动脉、肱动脉、锁骨下动脉、内乳动脉。
术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能 都
有障碍。
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13
心肌顿抑
O’Neil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内 溶栓效果比较发现：
早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域 性室壁运动改善皆7-10天后发生。
因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在 成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左 右。
• 诊断线索：低血压并低心率。 • 处理：补液；间断静脉推注阿托品；使用
多巴胺、去甲肾上腺素。
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6
心包填塞
• 病因：CTO病变、钙化病变、心肌桥病 变、冠脉穿孔。
• 诊断线索：血压下降一般治疗无效，透 视下心影搏动减弱，心包内透亮带，可通 过冠脉造影、超声明确。
• 处理：鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物； 球囊低压压迫破口；心包穿刺；急诊外科 修补；使用带膜支架。
• 表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR、 出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白
• 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量
• 处理：止血；补充血容量。 •
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术后低血压原因
• 冠脉急性闭塞 • 血管迷走反射 • 失血性休克 • 心包填塞
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术后低血压原因
• 低血容量： 与禁食水、造影剂利 尿和术中失血
• 血管扩张： 血管扩张剂的应用如 NTG过量
• 降压药物
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血管迷走反射
• 常见 10－30％
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心肌顿抑
Ballantyne等报道：3支冠脉病变
反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h 出现：
LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS 电
压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及
静点儿茶酚胺等治疗，术后7天 肺水肿消失
LVEF34%，QRS正常，好转出院。
可见明显慢性LV功能障碍Fra Baidu bibliotek非CABG
• 3、产生机制： • 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、
气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损 伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞, 和因出血所致的心肌间质水肿。
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11
无复流及慢血流现象
• 4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持