他汀类药物应用于心房颤动的进展

他汀类药物应用于心房颤动的研究进展
徐
琦
苏国海
（山东大学附属济南市中心医院心内科，山东
济南250013）
〔关键词〕他汀类药物；心房颤动；炎症；氧化应激〔中图分类号〕R541
〔文献标识码〕A
〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1541-04；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.114
通讯作者：苏国海（1965-），男，主任医师，硕士生导师，主要从事冠心病
和心律失常的研究。

第一作者：徐
琦（1985-），女，硕士，主要从事冠心病和心律失常方面的研究。

心房颤动（AF ）是临床上最常见的心律失常，具有较高的发病率，并且增加心血管疾病的死亡风险〔1，2〕。

AF 的发生及维持机制并不十分清楚，近来的研究
〔1，3，4〕
表明，
AF 的发生与炎症和氧化应激有一定的关系。

他汀类药物是羟甲基戊二单酰辅酶A （HMG-CoA ）还原酶的抑制剂，除具有高效的调脂作用外，还具有一系列非调脂作用，如：改善血管内皮功能、抗炎性反应、抗氧化应激、抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移和稳定斑块、抗心律失常。

本文就他汀类药物对AF 的作用作一综述。

1
AF 的机制
以往认为AF 的发生是由于异位兴奋灶快速发放冲动和心房内引起多子波折返引起。

近几年研究〔3，5〕
表明炎症和氧化应
激作为始发因素，引起L 型Ga 2+
通道的改变，从而导致心房的
电重构和组织重构。

1.1
炎症与AF
C 反应蛋白（CRP ）是一种酸性热敏感蛋白，
是人类重要的急性期反应蛋白，正常情况下检测不出，仅感染早期、炎症、组织损伤或坏死时可检测，越来越多的证据表明CRP 不仅是炎症标志物，本身也直接参与炎症过程。

几项大规模的临床研究已阐明CRP 与AF 的关系。

Aviles 等〔5〕
研究发现，
AF 患者的CRP 水平远高于正常窦性心律组，而且还可以预测AF 患者未来AF 的发展情况。

血浆CRP ＞ 3.41mg /L 患者AF 发生率远高于CRP ＜0.97mg /L
患者（7.4%vs 3.7%，P =0.002）。

Conway 等〔6〕
研究表明，慢
性AF 患者血清白细胞介素-6（IL-6）和CRP 水平明显高于对照组，炎症与慢性AF 的血栓状态有关。

Psychari 等
〔7〕
研究发现，
90名持续性AF 患者的血浆CRP 和IL-6水平明显高于对照组（P ＜0.001），CRP 和IL-6水平与左房直径成正相关（P ＜0.001，R =0.37；P ＜0.001，R =0.46），与左室射血分数成反比，AF 患者在电复律之前IL-6水平与AF 的持续时间成正比（P =
0.02）。

Marcus 等〔8〕
研究结果示，
AF 患者IL-6水平明显升高，AF 患者血清IL-6值为3.76pg /ml ，而对照组患者IL-6值为2.52pg /ml （P =0.0005）；而CRP 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、CD40配体、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）等其他炎症因子与AF 不存在关联。

1.2
氧化应激（OS ）与AF
OS 是指机体在遭受各种有害刺
激时，体内高活性分子如活性氧自由基（ROS ）和活性氮自由基（RNS ）产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，从而导致组织损伤。

1.2.1
NADPH 途径
由NADPH 氧化酶途径介导生成的氧自
由基在心血管疾病中起着重要作用
〔9〕。

Kim 等〔10〕
取170例接
受传统的冠状动脉搭桥手术患者的右心耳组织，测定其NAD-PH 途径介导生成的超氧化物，并检测血清中脂质和蛋白质氧化物的标志物浓度。

结果术后42%患者发生AF ，其心房NAD-PH 氧化物活性明显高于术后仍然窦性心律的患者（P ＜0.0001），且心房NADPH 氧化物活性是术后AF 发生的独立预测因子（P ＜0.0001）；血清中脂质和蛋白质氧化物浓度再灌注后明显升高。

Chang 等
〔11〕
取16例（8例AF ，
8例窦性心律）有严重二尖瓣和三尖瓣反流和5例对照组患者的左心耳和右心耳，采用光增强化学发光免疫分析法和PCR 分别测定超氧负离子和NADPH 氧化物mRNA 中的nox2亚单位，结果显示经NADPH 氧化酶途径介导生成的超氧化物量在AF 患者左心耳（P =0.08）和右心耳（P =0.08）组织中明显增高；另外，AF 患者左心耳组织中超氧化物量与左心房直径大小有明显的关联性（r =0.683，P =0.062）。

1.2.2离子通道功能失调超快速延迟整流钾电流（IKur ）和
L-型钙电流（ICa ，
L ）出现异常是心肌电重构的重要特征。

张光伟等
〔12〕
通过研究H 2O 2对患者心房肌细胞IKur 和ICa ，
L 的浓度依赖性双向影响，得出AF 患者的IKur 和ICa ，L 电流密度均明显降低（P ＜0.05），动作电位时程也明显缩短（P ＜0.05）。

AF 时心肌电重构与H 2O 2诱导正常人心房肌细胞发生电生理活动相似，表明ROS 可能诱发AF ；而H 2O 2又能加重AF 时心肌电重构，此外，对实验中维生素C （ROS 清除剂）组结果分析
得出，维生素C 可以逆转H 2O 2的作用，表明ROS 清除剂对预防和治疗AF 可能有一定的作用。

Carnes 等
〔13〕
通过测定AF 患者手术后心房标本中谷胱甘肽和ICa ，L 水平发现，持续性或阵发性AF 患者左心房谷胱甘肽含量明显低于非AF 组，而且谷胱甘肽含量的降低与ICa ，L 水平衰减关系密切，此外，用生物素标记技术检测钙通道上S-亚硝基水平，结果发现S-亚硝基含量与左心房组织中谷胱甘肽量呈负相关，推测S-亚硝基可能与谷胱甘肽和ICa ，L 衰减有关。

2
他汀类药物与AF
他汀类药物抗AF 的机制并不十分清楚，但近年来有资料显示，
他汀类除具有强大的调脂作用外，还具有改善血管内皮细胞功能、抗炎和氧化应激、调节神经体液系统等一系列非调脂作用，这些作用可能参与对抗AF 。

2.1
改善血管内皮细胞功能
心房缺血时可能会发生AF ，而
提高一氧化氮合酶（NOS ）的表达和功能，可以使心肌获得快速的缺血再灌注，从而防止AF 的发生
〔14〕。

近年不断有试验
〔15，16〕
证明，在不合并心力衰竭和高血压时，AF 仍然与内皮细胞功能受损有关；而且，心内膜NOS 的表达和心房NO 生物利用度下降都直接参与AF 病理发展过程。

他汀类药物可以调节NOS 活性和NO 生物利用度，对于缺血再灌注后造成心力衰竭的实验模型，给予他汀类药物治疗可以改善内皮细胞功能
〔17，18〕。

Napoli 等〔17〕
给予缺血再灌注的Wistar 大鼠3w 瑞舒伐他汀（0.2 2mg ·kg －1·d －1
）治疗，用PCR 和Western 印迹方法
测定内皮型NOS （eNOS ）和诱生型NOS （iNOS ）的表达，结果显
示给予0.2mg ·kg －1·d －1和2mg ·kg －1·d －1
瑞舒伐他汀可
以明显降低心肌的损害和血管通透性，同时也减少内皮细胞和
心肌细胞损害；给予2mg ·kg －1·d －1
时，
eNOS mRNA 和蛋白的量明显升高，而iNOS mRNA 和蛋白的量降低，这提示在心肌缺血之前给予瑞舒伐他汀治疗可以减少缺血再灌注损伤，并且通过NO 介导机制保护冠脉的内皮细胞和心肌细胞。

Land-messer 等〔18〕
给予广泛前壁心肌梗死的野生型和eNOS 大鼠4w 阿托伐他汀（50mg ·kg －1·d －1
），结果显示阿托伐他汀可以显
著增加野生型大鼠心肌梗死边缘内皮依赖性舒张因子、内皮祖细胞和心肌新生血管的表达量，而对eNOS 大鼠不起明显作用；野生型大鼠的左心室功能障碍和间质纤维化得到明显改善；最重要的是，阿托伐他汀显著提高野生型大鼠心肌梗死后4w 的生存率（P ＜0.01）。

NO 生物利用度是心肌梗死后心衰的重要治疗目标，
试验中通过测定内皮祖细胞、心肌新生血管和间质纤维化等，得出心肌梗死后给予他汀类药物治疗可以起到有益的作用。

2.2
改变心脏离子通道
他汀类药物既可直接影响心房肌细
胞膜上的离子流
〔19〕
，又可减少心肌细胞膜的胆固醇含量，改变
其理化性质和成分蛋白的活性，调整细胞膜上离子通道，从而影响心肌的电生理特性
〔20〕。

Tesfamariam 等〔21〕
通过研究辛伐他汀、阿托伐他汀、普伐他
汀在血胆固醇正常的大鼠血管平滑肌细胞中的作用，发现高浓度的辛伐他汀和阿托伐他汀可以抑制由苯肾上腺素引起的平滑肌收缩和由血管紧张素Ⅱ引起的细胞内Ca
2+
浓度的增加，而
任何浓度的普伐他汀对此作用都不明显。

Hool 〔22〕
指出高浓度
的超氧化物可以升高ICa ，
L ，而试验中给予阿托伐他汀治疗却能够降低ICa ，
L 。

Laszlo 等〔23〕
研究阿托伐他汀对快速心房起搏
兔模型心房肌细胞离子流的影响，采用全细胞膜片前技术测定ICa ，L 和外向电流（Ito ），发现给予阿托伐他汀可以减低ICa ，L ，对快速起搏24h Ito 无影响，但对120h Ito 有减少作用，这表明他汀类药物治疗AF 时主要通过影响心肌细胞离子流起作用。

2.3
抗炎和氧化应激
对于高血脂和血脂正常的患者，他汀
类药物都能够快速而有效地降低CRP 水平，有效地减少全身炎症反应〔24〕
，此外，还可减少TNF-α、
IL-1、IL-6等前炎性因子的生成
〔25〕
，从而防止AF 的发生和维持；另一方面，他汀类药物
还可阻止Rac1的类异戊二烯化，并减少NADPH 氧化酶的表达，从而减少ROS 的产生。

Kumagai 等〔26〕
在无菌性心包炎犬模型上进行试验，术前
1w 开始给予试验组阿托伐他汀2mg ·kg －1·d －1，测定术前及术后2d 的血浆CRP 水平、诱发AF 的持续时间、心房有效不应期及房内传导时间，
结果显示术前各项指标两组间没有明显差异，而术后第2天，试验组CRP 水平降低（P ＜0.0001）、AF 持续时间缩短（P ＜0.0001）、心房有效不应期明显延长（P ＜0.01）及房内传导时间缩短（P ＜0.01），这表明阿托伐他汀能
通过抑制炎症反应防止AF 的发生。

Dernellis 等〔27〕
给予阵发
性房颤患者阿托伐他汀治疗，测定血浆CRP 水平发现治疗组浓度明显降低，
并且治疗组阵发性房颤患者成功转复率（65%）高于对照组（10%），发生率也有明显降低（P ＜0.001）。

Patti 等
〔28〕
自术前7d 开始给予接受冠状动脉搭桥手术的患者阿托
伐他汀（40mg /d ）治疗，观察术后AF 的发生率和CRP 浓度的变化，结果阿托伐他汀能显著降低AF 的发生率（P =0.003）和
CRP 浓度高峰（P =0.01）。

Ji 等〔29〕术前7d 开始给予冠状动
脉搭桥手术的患者阿托伐他汀（20mg /d ）治疗，观察术后AF 发生率、CRP 高峰浓度变化、主要负性心血管事件的发生，发现阿托伐他汀能明显减少术后AF 发生率（14%vs 34%，P =0.009）和CRP 高峰浓度（126.5mg /L ʃ22.3mg /L vs 145.2mg /L ʃ31.6mg /L ，P ＜0.0001）。

2.4
其他可能途径
神经体液系统的紊乱也是AF 发生的影
响因素，他汀类药物可以通过改变神经体液调节来防止AF 的发生和维持。

近年也有研究
〔30〕
发现血管紧张素转化酶抑制剂
和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过调节交感神经张力、抗炎、抗氧化应激等减少AF 的发生。

Yagi 等〔31〕
发现血管紧张素Ⅱ灌注造成左心房扩大、间质
纤维化、血管周围纤维化、心肌细胞肥大和AF 发生率增加，而匹伐他汀和自由基清除剂可以防止这些变化的发生，但匹伐他汀还可减弱Rac1依赖性NADPH 氧化酶的活性，一般自由基清除剂无此作用。

Boldt 等
〔32〕
认为AF 患者左心房组织中血管紧
张素Ⅱ1型受体蛋白水平显著增高（P ＜0.05），
而血管紧张素Ⅱ2型受体蛋白没有显著变化；AF 或窦性心律患者左心房、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型和2型受体蛋白水平均无明显变化，由此得出，AF 患者左心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体可能参与AF 的病理发展过程。

·2451·中国老年学杂志2012年4月第32卷
3结语
目前的研究发现AF的发生和维持与血管内皮细胞损伤、炎症反应和氧化应激等机制具有相关性。

因为他汀类药物能够增加血管内皮细胞NO表达，具有抗炎和减弱氧化应激反应的作用，所以在治疗AF的多项临床试验中提示给予他汀类药物能够防止AF的发生和持续，而血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也具有此作用。

此外，与其他直接作用于离子通道的抗心律失常药物相比，他汀类不仅能够防止AF的发生，而且可以降低患者的发病率和死亡率。

4参考文献
1Aldhoon B，Melenovsky V，Peichl P，et al.New insights into mechanisms of atrial fibrillation〔J〕.Physiol Res，2010；59（1）：1-12.
2Hagiwara N.Inflammation and atrial fibrillation〔J〕.Circulation J，2010；
74（2）：246-7.
3Mathew ST，Patel J，Joseph S.Atrial fibrillation：mechanistic insights and treatment options〔J〕.Eur J Intern Med，2009；20（7）：672-81.
4Liu T，Li GP.Inflammation：another potential mechanism between diabe-tes mellitus and atrial fibrillation〔J〕.Am J Cardiol，2008；101（11）：1681-2.
5Aviles RJ，Martin DO，Apperson-Hansen C，et al.Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation〔J〕.Circulation，2003；108（24）：3006-10.
6Conway DS，Buggins P，Hughes E，et al.Relationship of interleukin-6and C-reactive protein to the prothrombotic state in chronic atrial fibrillation 〔J〕.J Am Coll Cardiol，2004；43（11）：2075-82.
7Psychari SN，Apostolou TS，Sinos L，et al.Relation of elevated C-reactive protein and interleukin-6levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation〔J〕.Am J Cardiol，2005；95（6）：764-7. 8Marcus GM，Whooley MA，Glidden DV，et al.Interleukin-6and atrial fi-brillation in patients with coronary artery disease：data from the Heart and Soul Study〔J〕.Am Heart J，2008；155（2）：303-9.
9Heymes C，Bendall JK，Ratajczak P，et al.Increased myocardial NADPH oxidase activity in human heart failure〔J〕.J Am Coll Cardiol，2003；41（12）：2164-71.
10Kim YM，Kattach H，Ratnatunga C，et al.Association of atrial nicotinam-ide adenine dinucleotide phosphate oxidase activity with the develop-ment of atrial fibrillation after cardiac surgery〔J〕.J Am Coll Cardiol，2008；51（1）：68-74.
11Chang JP，Chen MC，Liu WH，et al.Atrial myocardial nox2containing NADPH oxidase activity contribution to oxidative stress in mitral regurgi-tation：potential mechanism for atrial remodeling〔J〕.Cardiovasc Pathol，2011；20（2）：99-106.
12张光伟，谷天祥，王春，等.H2O2对人心房肌细胞IKur和ICa，L 的浓度依赖性双向影响〔J〕.生理学报，2008；60（6）：695-703.
13Carnes CA，Janssen PM，Ruehr ML，et al.Atrial glutathione content，cal-cium current and contractility〔J〕.J Biol Chem，2007；282（38）：28063-
73.
14Adam O，Neuberger HR，Bohm M，et al.Prevention of atrial fibrillation with3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors〔J〕.
Circulation，2008；118（12）：1285-93.
15Guazzi M，Berti M，Belletti S，et al.Exercise metaboreflex activation and endothelial function impairment in atrial fibrillation〔J〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2006；291（5）：H2396-402.16Skalidis EI，Zacharis EA，Tsetis DK，et al.Endothelial cell function dur-ing atrial fibrillation and after restoration of sinus rhythm〔J〕.Am J Car-diol，2007；99（9）：1258-62.
17Di Napoli P，Taccardi AA，Grilli A，et al.Chronic treatment with rosuv-astatin modulates nitric oxide synthase expression and reduces ischemia-reperfusion injury in rat hearts〔J〕.Cardiovasc Res，2005；66（3）：462-
71.
18Landmesser U，Engberding N，Bahlmann FH，et al.Statin-induced im-provement of endothelial progenitor cell mobilization，myocardial neovas-cularization，left ventricular function，and survival after experimental my-ocardial infarction requires endothelial nitric oxide synthase〔J〕.Circu-lation，2004；110（14）：1933-9.
19Vaquero M，Caballero R，Gomez R，et al.Effects of atorvastatin and sim-vastatin on atrial plateau currents〔J〕.J Mol Cell Cardiol，2007；42（5）：931-45.
20石伟，刘增长，苏立，等.他汀类药物治疗心房颤动随机对照试验的Meta分析〔J〕.中国循证医学杂志，2009；9（5）：570-3.
21Tesfamariam B，Frohlich BH，Gregg RE，et al.Differential effects of pravastatin，simvastatin，and atorvastatin on Ca2+release and vascular reactivity〔J〕.J Cardiovasc Pharmacol，1999；34（1）：95-101.
22Hool LC.Evidence for the regulation of L-type Ca2+channels in the heart by reactive oxygen species：mechanism for mediating pathology 〔J〕.Clin Exp Pharmacol Physiol，2008；35（2）：229-34.
23Laszlo R，Menzel KA，Bentz K，et al.Atorvastatin treatment affects atrial ion currents and their tachycardia-induced remodeling in rabbits〔J〕.
Life Sci，2010；87（15-16）：507-13.
24Nissen SE，Tuzcu EM，Schoenhagen P，et al.Statin therapy，LDL choles-terol，C-reactive protein，and coronary artery disease〔J〕.N Engl J Med，2005；352（1）：29-38.
25Node K，Fujita M，Kitakaze M，et al.Short-term statin therapy improves cardiac function and symptoms in patients with idiopathic dilated cardio-myopathy〔J〕.Circulation，2003；108（7）：839-43.
26Kumagai K，Nakashima H，Saku K.The HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a ca-nine sterile pericarditis model〔J〕.Cardiovasc Res，2004；62（1）：105-
11.
27Dernellis J，Panaretou M.Effect of C-reactive protein reduction on par-oxysmal atrial fibrillation〔J〕.Am Heart J，2005；150（5）：1064.
28Patti G，Chello M，Candura D，et al.Randomized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing cardi-ac surgery.Results of the ARMYDA-3（Atorvastatin for Reduction of MYocardial Dysrhythmia After cardiac surgery）Study〔J〕.Circulation，2006；114（14）：1455-61.
29Ji Q，Mei YQ，Wang XS，et al.Effect of preoperative atorvastatin therapy on atrial fibrillation following off-pump coronary artery bypass grafting 〔J〕.Circ J，2009；73（12）：2244-9.
30Coette A，Bukowska A，Lendeckel U.Non-ion channel blockers as anti-arrhythmic drugs（reversal of structural remodeling）〔J〕.Curr Opin Pharmacol，2007；7（2）：219-24.
31Yagi S，Akaike M，Aihara K，et al.Endothelial nitric oxide synthase-in-dependent protective action of statin against angiotensinⅡ-induced atri-al remodeling via reduced oxidant injury〔J〕.Hypertension，2010；55（4）：918-23.
·
3451
·
徐琦等他汀类药物应用于心房颤动的研究进展第7期
32
Boldt A ，Wetzel U ，Weigl J ，et al .Expression of angiotensin Ⅱreceptors in human left and right atrial tissue in atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease 〔J 〕.J Am Coll Cardiol ，2003；42（10）：1785-92.
〔2011-01-18收稿2011-09-10修回〕
（编辑曹梦园）
我国社区老年肿瘤患者护理的现状与发展趋势
马
晗
张琳琳
黄卫东
（长春中医药大学，吉林
长春130117）
〔关键词〕社区；老年人；肿瘤；护理〔中图分类号〕R73
〔文献标识码〕A
〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1544-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.115
通讯作者：黄卫东（1969-），女，副教授，主要从事护理教育及社区护理
方向研究。

第一作者：马
晗（1982-），女，硕士，主要从事护理教育和社区护理研究。

随着人口老龄化进程的加快，我国人群的疾病谱发生了明显的变化，
恶性肿瘤已成为老年住院病人中继循环系统疾病之后的第二大主要死亡原因
〔1〕。

60岁以上老年肿瘤患者大多一经确诊即是处于肿瘤晚期阶段，一般不能开展手术根治，造成了肿瘤死亡原因居于高位
〔2〕。

老年肿瘤患者一般住院时间较
长，
一些医院因病床周转紧张而拒绝老年肿瘤患者长期住院，加上老年肿瘤患者即使通过手术、放化疗后也是由医院转入社区卫生服务中心，进入社区护理阶段，因此，提高社区老年肿瘤护理已成为社区护理工作的重要内容。

本文对社区老年肿瘤护理的现状与发展趋势进行系统阐述，旨在为社区护理工作的开展提供借鉴和指导。

1我国社区老年肿瘤护理的现状1.1
影响老年肿瘤患者生活质量的因素
WHO 关于生活质
量的定义为：不同文化和价值体系中的个体对与他们的目标、期望、标准及所关心的事情相关的生存状况的体验，同时强调对自身价值和自我实现的认知以及对社会的责任和义务
〔3〕。

生活质量主要包括身体状况、心理状况以及社会支持状况。

生活质量的优劣已成为评估老年肿瘤患者治疗情况的重要依据。

社区老年肿瘤患者最常见的躯体症状是疲乏、失眠、疼痛、便秘和恶心呕吐，严重影响着患者的生活质量。

这些身体上的不适常使他们陷入抑郁、焦虑等复杂的心理状态中，如果得不到医护人员的帮助、亲人的关爱和社会的支持，将会给老年肿瘤患者增加更大的痛苦，造成心理上的创伤和对社会的不信任。

社区护理的目标之一就是尽可能帮助老年肿瘤患者保持良好的生存状态，
使患者能正视疾病，减轻痛苦，延长生命，所以社区应该为老年肿瘤患者这一特殊的弱势群体，提供优质护理服务更好地提高其生存质量〔4〕。

1.2
社区老年肿瘤护理现状
我国在1993年提出了健康老
龄化的观点，随后有关社区老年护理的研究相继开展，并取得了一定的成绩，如家庭护理、社区卫生服务、护理专家门诊等，
有的社区还为60岁以上的老年人建立了健康档案，并定期开展讲座，
甚至上门服务。

但社区老年肿瘤护理多是一般性的基础护理，由于医护人员短缺，学历层次普遍较低，缺乏专业技术知识，故无法开展针对老年肿瘤方面的专业护理服务。

1.2.1
对症处理
老年肿瘤患者表现出慢性病的特点，社区
护理多是提供注射、换药、施药等基本医疗服务
〔5〕
，对肿瘤患者
具体症状也是进行常规的处理，如疼痛的护理一般仍是按照疼痛的三阶梯止痛法给予止痛，很少采用新理念对晚期肿瘤患者给予镇痛泵持续镇痛，使患者处于一种持续的无痛苦状态，这些传统的护理模式未能体现出人性化护理理念。

1.2.2
健康档案
一部分社区为60岁以上老人建立了健康
档案，目的是了解该社区老年人的健康状况，督促老年人健康体检，定期开展专题健康讲座，有针对性地给予指导。

但实施起来却不容乐观，有相当一部分社区的健康档案束之高阁，没有发挥其应有的作用。

1.2.3
健康教育
老年肿瘤患者常遭受躯体不适的困扰，心
理会产生这样那样的疑虑，渴望从医护人员那里得到解决。

但目前有相当一部分社区开展的健康教育就是发放健康宣传册、板报和张贴海报的形式，内容是固定的几种常见慢性病的防治和注意事项，
未能根据社区内老年肿瘤患者的治疗情况、康复情况、文化程度及经济收入等有针对性地开展相应的健康教育，缺乏个体化和人性化。

1.3
社区老年肿瘤护理现状的评价
我国社区老年人的护理
主要是以老年护理医院的基本医疗护理服务为主，
其他的护理内容及护理形式的发展尚处于初级阶段，未能充分发挥疾病的预防和健康促进的作用
〔6〕。

社区老年肿瘤护理的发展更是处
于起步阶段，存在很多问题。

在研究方面，没有系统的老年肿瘤护理研究，大多是从某一方面进行干预，研究其对生活质量的影响，而且好的研究成果尚未普及应用到社区护理的实际工作中。

社区老年肿瘤护理从护理内容、
规模到质量都与当前老年肿瘤患者的需求存在很大的差距。

首先，从事社区护理的护士配备不够，且素质参差不齐。

其次，护理措施多是常规护理和简单协助，没有针对性的系统护理程序。

再次，在心理护理方面只是简单的健康宣教，缺少真诚的倾听、触摸和针对性的心理辅导。

护士与患者家属沟通较少，使得一些老年患者缺乏家庭支持，得不到子女的关爱和精神慰藉。

·4451·中国老年学杂志2012年4月第32卷。