还原型谷胱甘肽针联合甲钴胺针治疗糖尿病周围神经病变的临床效果观察

还原型谷胱甘肽针联合甲钴胺针治疗糖尿病周围神经病变的临床效
果观察
目的观察还原型谷胱甘肽针联合甲钴胺针治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的效果。

方法将本院2012年2月～2013年3月收治的78例DPN患者随机分成A组40例与B组38例。

A组患者给予甲钴胺针2000 U加入0.9%的氯化钠注射液250 ml中，1次/d，静脉滴注，B组患者在A组治疗的基础上，加用还原型谷胱甘肽针0.6 g加入0.9%的氯化钠注射液250 ml中，1次/d，静脉滴注。

4周后，比较两组的疗效、TCSS评分。

结果治疗后，两组的TCSS评分均有所降低，B组为（5.8±1.8）分，明显低于A组的（6.6±1.5）分，B组的总有效率为81.6%，明显高于A组的67.5%（P＜0.05）。

结论具有抗氧化作用的还原型谷胱甘肽针联合甲钴胺针治疗DPN，疗效较好，能更为明显地改善临床症状。

标签：糖尿病周围神经病变；还原型谷胱甘肽；甲钴胺
糖尿病已成为最主要的公共卫生问题之一，由糖尿病引起的糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病致残的重要原因，它严重影响糖尿病患者的生活质量，因而倍受医学界的重视。

关于DPN的发病机制有多种学说[1]，近年来提出的氧化应激学说，认为氧化应激在DPN的发生、发展中起至关重要的作用[2-5]。

还原型谷胱甘肽能直接清除活性氧簇，因此在临床中使用其治疗糖尿病并发症也日渐增多[6-8]。

本研究旨在探讨还原型谷胱甘肽针联合甲钴胺针治疗DPN的临床疗效。

1 对象与方法
1.1 研究对象
所选病例均来自2012年2月～2013年3月在本院糖尿病专科门诊就诊的2型糖尿病患者84例，观察过程中脱失6例，实际记入统计78例，将其随机分为A组40例，B组38例。

A组：男性15例，女性25例；年龄42～70岁，平均（62.2±3.1）岁；病程5～15年，平均（8.62±2.13）年；合并DPN的病程平均（2.42±1.68）年。

B组：男性17例，女性21例；年龄45～67岁，平均（65.1±2.5）岁；病程6～14年，平均（9.16±2.54）年；合并DPN的病程平均（2.49±1.73）年。

两组患者的性别、年龄、病程、血糖、血压等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准
依据《临床内分泌学》的DPN诊断标准[9]：有糖尿病病史或诊断为糖尿病的依据。

有以下5项检查中如果有2项或以上异常则诊断神经病变：①外周神经测速有2项或2项以上减慢；②振动觉异常；③温度觉异常；④踝反射消失；⑤
足部感觉减退（取足部触觉，10 g S-W尼龙单丝8分法）。

排除能导致周围神经病变的其他骨科和神经科疾病，如颈腰椎病变、格林-巴利综合征等。

1.3 治疗方法
两组患者均采用糖尿病饮食控制，适当运动，根据患者的血糖水平采用口服降糖药物或皮下注射胰岛素治疗。

所有患者均在治疗前4周内达标（空腹血糖≤7.0 mmol/L、餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L及糖化血红蛋白≤7%）。

A组给予甲钴胺2000 U加入0.9%的氯化钠注射液250 ml中，1次/d，静脉滴注；B组在A组治疗的基础上，加用还原型谷胱甘肽0.6 g加入0.9%的氯化钠注射液250 ml，1次/d，静脉滴注。

4周后，观察疗效及临床症状的变化。

治疗期间每日5次监测血糖（空腹及三餐后和睡前），监测治疗前后的肝、肾功能，血常规。

1.4 疗效判定
采用TCSS评分[10]，共分3个部分：①症状包括下肢的疼痛、麻木、针刺感、乏力、走路不平衡及上肢症状，每个症状有记1分，无记0分，共6分；②深反射（双侧膝反射及踝反射）消失记2分，减弱记1分，存在记0分，共8分；③脚趾的感觉包括针刺觉、温度觉、轻触觉、振动觉、关节位置觉，消失记1 分，存在记0分，共5分，总分为19 分。

显效：肢体的麻木、疼痛、乏力等不适明显减轻，自觉症状消失或明显改善，TCSS评分下降≥5分；有效：肢体的麻木、疼痛、乏力等不适轻度减轻，自觉症状好转，TCSS评分下降≥3分；无效：症状无改善甚至恶化，TCSS评分下降<3分。

1.5 统计学方法
数据采用SPSS 13.0软件进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果
2.1 两组临床疗效的比较
A组的总有效率为67.5%，B组的总有效率为81.6%，B组的总有效率明显高于A组（P＜0.05）（表1）。

2.2 两组治疗前后TCSS评分的比较
治疗前，A、B组的TCSS评分分别为（8.7±1.1）、（9.2±1.3）分，治疗后，评分分别为（6.6±1.5）、（5.8±1.8）分；两组的TCSS评分均有降低，B组的评分明显低于A组（P＜0.05）。

3 讨论
随着糖尿病患者病程的延长，糖尿病神经病变的发病率也越来越高，糖尿病神经病变可累及全身神经系统，但最常见的是DPN[9]。

关于糖尿病神经病变的机制有多种学说[1]，但确切的机制尚未得到完全阐明，氧化应激学说日益得到重视，高血糖可通过多种机制引起氧化应激[10-13]，Brownlee研究组已经证实线粒体电子传递过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源[14-16]，氧化和抗氧化系统的失衡可能参与了糖尿病并发症的发生、发展[16-17]，而氧化应激是糖尿病慢性并发症包括糖尿病神经病变的关键因素[18-19]，因此使得糖尿病神经病变的治疗研究重点转向抗氧化治疗[8，20-23]。

还原型谷胱甘肽针是含有巯基（SH）的三肽类化合物，它在人体内具有激活SH酶等重要生理活性，并能活化氧化还原系统，改善体内的氧化与抗氧化系统的失衡状态[24-26]，从而改善糖尿病患者的神经功能。

甲钻胺是维生素B12的衍生物，是蛋氨酸合成酶的辅酶，它既能促进髓鞘卵磷脂和神经元内核酸、蛋白质的合成，又能促进神经元轴突的生长，而神经髓鞘再生有助于恢复朗飞结结间长度，提高轴浆的传递速度，改善神经传导速度[27-29]。

此外，甲钴胺还可增加乙酰胆碱等神经递质的代谢活性，恢复被减少的神经传递物质[2]，因此，补充甲钴胺有利于神经病变损伤的修复。

本研究结果表明，还原型谷胱甘肽针联合甲钴胺针治疗DPN，能明显改善患者的自觉症状，这种改善可以通过TCSS评分比较也可以得到印证，其总有效率为81.6%，明显高于仅仅使用甲钴胺的患者，说明还原型谷胱甘肽针联合甲钴胺针治疗DPN具有更好的疗效。

至于两种药物联合协同作用的机制仍有待进一步研究。

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