【病理学】弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件

实验室：凝血时间缩短、血小板粘附性增加。
（二）消耗性低凝血期
急性广泛的微血栓形成→血小板凝血因子消耗→血液凝固
性降低→出血
实验室：血小板数目减少，纤维蛋白原减少，凝血酶原
时间延长
（三）继发性纤维蛋白溶解期
凝血酶
Ⅻƒ 纤维蛋白(原)
↓
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纤溶酶原
→纤溶酶原活化素活化→ ↓ 纤溶酶
FDP(抗凝作用) →出血更明显
病 理 学
第六章 弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）
概念：
弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）是以广泛微血栓形成 以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征
ＤＩＣ的基本特征：
临床表现：皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、
器官功能障碍、贫血等。
第一节 DIC的病因和发病机制
一、病因 感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤
●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质↓、 纤溶抑制物↑ ●酸中毒→酸化血液凝固性↑、P+聚集性↑ 损伤内皮细胞
→血液高凝状态→凝血与抗凝血平衡破坏→易诱发DIC。
四、微循环障碍及其他
微循环障碍
不当使用抗纤溶药物 低血容量 平衡破坏
→易于产生DIC
的分期和分型
一、分期 （一）高凝血期 凝血系统启动 → 促凝物质入血、激活 → 血液凝固性 ↑ → 微血栓形成。
1、在纤维性微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，
当红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，被挤压或切割，撕拉成大小不
等的片段 2、缺氧、酸中毒使红细胞充形能力降低，易受机械损伤
3、血流受阻，红细胞挤出血管外，机械损伤
第五节 弥散性血管内凝血的防冶原则
（二）红细胞 受损伤
●血型不合
●溶血性贫血 →红细胞大量破坏→ ●恶性疟疾 释放红细胞素 释放ADP→血小板聚积→释放血小板因子
→促进血液凝固
（三）白细 胞损伤
内毒素
败血症
→中性粒细胞合成、释放组织因子
白血病→中性粒细胞破坏→释放组织因子
→外源性凝血系统→促凝
的作用
细菌、病毒、羊水
颗粒物质
脂肪栓子、转移癌细胞
凝血酶原 蛇毒 → 葡萄糖凝固酶
→表面接触激活Ⅻ →启动内源性凝血过程
纤维蛋白原 ←
胰蛋白酶
凝血酶
纤维蛋白
弥散性血管内凝血的发生机制
第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
一、单核吞噬系统功能受损
某些因素(长期大量使用皮质激素) →单核 吞噬细胞系统功能低下 严重革兰氏阴性感染→单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌
一、出血
凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程 （一）主要临床特点： 1、发生率高，80%以不同程度的出血为最初症状 2、出血原因不能用原发病解释
3、出血形式多样
①皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死 ②脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、
肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出血，
脑与肺出血是致死的主要原因。 4、普通止血药治疗效果不佳 ●实验室检查：出血时间延长，纤维蛋白原减少等
二、休克
临床表现：
面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉细数、尿量减少、神 志不清
休克产生的机制：
广泛微血栓形成→阻塞微循环→回心血量减少 激肽 、5-HT →通透性外周阻力降低，回心血量减少→动脉血压 FDP↑→增加组胺及激肽的作用→微血管扩张、通透性↑→有效循 环血量减少 冠脉内微血栓形成→心肌缺血，缺氧→心肌收缩力↓→心输出量减少
实验室： ●血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋 白原减少，FDP增加(鱼精蛋白副凝实验)
二、分型
（一）急性DIC （二）亚急性DIC （三）慢性DIC
第四节 DIC时的功能代谢变 化和临床表现
基本病理变化：
微小血管内形成广泛的微血栓（主要成分
为纤维蛋白，不同比例的红细胞、白细胞，
血小板）继发性凝血物质消耗和纤溶亢进、 凝血和抗凝血过程失衡
●肝—黄疸、肝功能衰竭 ●消化道—恶心、呕吐、腹泻、出血 ●肾上腺— 皮质功能衰竭 ●脑垂体—席汉氏综合征
四、微血管病性溶 血性贫血
临床表现：
进行性贫血、伴不同程度发热、黄疸、血红蛋白尿、红细胞计数减少，
网织红细胞增多，外周血涂片可见形态特殊的红细胞碎片(盔甲形、星 形、新月形)称为裂体细胞
发生机制：
2、引起出血的机理：
（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态
（2）继发性纤溶系统的激活
（3）FDP形成 （4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高
激肽释放酶原 Ⅻ 激肽释放酶
子宫、前列腺
纤溶酶原 纤维蛋白（原） 纤溶酶 FDP
释放纤溶酶
原激活物
（抗凝）
水解凝血因子
肺损伤
（继发性纤溶系统的激活）
→清除血中大分子物质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP) 能力降低
血促凝物质过多，超过单核吞噬细胞系统的清除能力 →血中凝血物质积聚→促发或加重DIC。
二、肝功能严重障碍
急性肝坏死 合成抗凝物质及促纤溶物质减少
肝硬化、肝癌
灭活激活的凝血因子能力降低
凝血与抗凝血平衡及被打破→促进DIC的发生发展
三、血液的高凝状态
★和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触，表面负电荷使精氨酸残基上
胍基发生构型变化→暴露活性部位丝氨酸残基→Ⅻ激 活成Ⅻa或Ⅻƒ→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系 统。
三、血细胞大 量破坏
（一）血小板受损伤
●原发作用：某些因素 ( 如免疫反应 ) →血小板聚积→释放 促凝物质（PF、ß-血栓球蛋白）→血液凝固。 ●继发作用：内毒素、胶原→血小板聚积→提供反应场所、 加速DIC发展 。 ●外源性凝血系统激活引起的DIC，血小板不起主导作用。
→微循环灌流不足、血压↓。
出血→血容量减少→心输出量减少→微循环灌流不足
弥散性血管内凝血产生休克的机制
三、脏器功能不全 ●肾—急性肾功能衰竭：少尿，蛋白尿，血尿， 氮质血症 ●肺—呼吸困难，肺水肿，肺出血，呼吸衰竭 ●心—心律失常、心力衰竭，心源性休克
●脑—谵妄，惊厥、严重时脑出血、昏迷、死亡
二、发病机制
凝血过程
血液凝固过程和纤溶系统 抗凝血过程：抗凝血酶Ⅲ、肝素
一、组织损 伤
●大面积烧、创伤、外科手术 ●急性、亚急性肝坏死 →组织细胞受损
●恶性肿瘤、产科疾患
→组织因子释放放入血(存在于内质网中) →启动外源性凝血系统
二、血管内皮 细胞损伤
●细菌、病毒、螺旋体
●抗原抗体复合物 ●高热、缺血缺氧 ●酸中毒、内毒素 血管内皮受损→基底膜