中药外敷治疗

此文章已发表在《湖北中医杂志》。

中药外敷对慢性阻塞性肺病临床研究获徐州市2010科技进步三等奖。

徐州市中医院中药外敷治疗慢性阻塞性肺病7月18号开始！

中药外敷对慢性阻塞性肺病免疫球蛋白影响

江苏省徐州市中医院（徐州 221003）

刘斌

摘要：目的：中药制剂外敷改善COPD免疫球蛋白。

方法：合理选取背部两侧穴位，用中药制剂外敷，以达到治疗目的。

结果：300例患者中治疗组治愈50例，好转85例，无效15例，有效率为90.00%。对照组治愈36例，好转87例，无效27例，有效率为82.00%。治疗组有效率明显高于对照组，治疗组疗效优于对照组(X2=3.98 P<0.05)。其免疫球蛋白改善明显，治疗后治疗组优于对照组（P<0.05）。

结论：用中药制剂外敷治疗COPD 能有效改善免疫球蛋白。1

主题词：免疫球蛋白；慢性阻塞性肺病；中医药疗法。

慢性阻塞性肺病（COPD）为呼吸系统常见疾患，以不完全可逆的气流受限为特点，可以预防、可以治疗。由于肺部异常的炎性反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重，甚至可以引起显著的全身反应，对身体健康危害极大。我国COPD发病率较高，随着人口老龄化进程加快、吸烟人群增加、空气污染及气候变化的影响，其发病率明显增加，钟南山最新流行病学调查显示我国40岁以上中老年群体COPD的发病率达8.2%，约有4300万人患病。针对COPD患者异常免疫球蛋白表现，临床采用中药外敷治疗慢性阻塞性肺病，明显改善其免疫球蛋白，取得较为满意的疗效，现小结近3年来临床资料如下。

1 临床资料

1.1病例选择，参照《慢性阻塞性肺病的诊断依据治愈及好转标准》（临床疾病诊断依据治愈好转标准第二版）1，确定300例完整观察缓解期患者，其病史、临床表现、胸片、心电图、超声心动图及免疫球蛋白检查符合1995年美国胸部疾病学会（ATS）制定的COPD 诊断标准。所有患者均常规理化检察，且排除其它呼吸系统疾病。随机分为治疗组和对照组，每组各150例，其中治疗组中男86例，女64例，平均年龄58.21岁。对照组中男83例，女67例，平均年龄57.16岁。两组间患者在男女比例、年龄、病程及发作期方面经统计学处理均无显著差异（P>0.05）。

1.2 治疗方法，两组均采用常规化痰、解痉及必要时予以利尿、强心及纠正水电解质紊乱等综合治疗。治疗组在此基础上，加用中药外敷疗法，其方法是选用背部两侧穴位：大椎、肺俞、风门、厥阴、心俞等。贴敷时间选择在三伏天及三九始最热、最冷时间各3次，药物外敷穴位，药用本院科研处方：麻黄、杏仁、白芥子等适量，研磨成粉，过128目筛，姜汁、蒜泥、蜂蜜兑入调和成糊状，敷于背部两侧穴位。外用纱布、胶布固定，时间一般不超过3时，以稍稍起泡不破为最佳。若患者自觉穴贴处疼痛难忍，当立即去除贴敷药物，

1江苏省徐州市科技局课题（中药外敷治疗慢性阻塞性肺病及其与免疫球蛋白关系临床研究徐州2006081）

以免皮肤破溃致局部感染，贴敷每10天重复1次，每3次为1个疗程，连续完成4疗程者列为观察对象，对照组未予贴敷，疗程结束后分别总结疗效及实验室检测指标。

2.观察指标及处理

2.1 临床症状和体征：包括咳嗽，咯痰,喘息，哮鸣音及免疫球蛋白变化。在贴敷使用前一天及每1个疗程后，观察并按照积分方式分别记录上述症状和体征。

2.2免疫球蛋白检查：北京众弛

统计学处理：计量资料采用t•检验，率的显著性用X2检验。

3. 治疗结果

3.1 疗效标准，参照国家中医药管理局《中医病证诊断疗效标准》2，结合临床实际，拟标准如下：①、治愈：咳喘等临床症状消失，连续3疗程后随诊6月无复发者；②、好转：咳喘减轻，痰量减少者；③、无效：症状无明显改善或加重者。比较两组患者治疗前后的积分结果其中治疗组治愈50例，好转85例，无效15例，有效率为90.00%。对照组治愈36例，好转87例，无效27例，有效率为82.00%。治疗组有效率明显高于对照组，治疗后治疗组疗效优于对照组(X2=3.98 P<0.05)。

3.2 总结治疗前后免疫球蛋白数值，列表如下(X±S)：

表1 治疗组与对照组治疗前比较

组别全血黏度1全血黏度5全血黏度30全血黏度200血浆黏度红细胞压积

对照组（150）21.64±1.769.29±1.23 6.54±0.54 4.79±0.38 1.96±0.120.52±0.04

治疗组（150）21.33±1.67* 8.82±1.29* 6.56±0.53* 4.80±0.37* 1.95±0.11* 0.51±0.03*

表2 治疗组与对照组治疗后比较

组别全血黏度1全血黏度5全血黏度30全血黏度200血浆黏度红细胞压积

对照组（150）17.52±1.528.55±1.21 5.54±0.49 4.23±0.35 1.62±0.090.47±0.03

治疗组（150）15.43±1.49* 7.76±1.19* 5.16±0.46* 3.98±0.36* 1.46±0.08* 0.42±0.03*

治疗组与对照组比较有一定差异*P<0.05。

4讨论

COPD为临床上常见的呼吸系统疾患，存在一定的气道高反应性。其病理改变常可表现为反复呼吸道感染、气道狭窄、通气障碍、通气／血流比例失调，导致缺氧、二氧化碳潴留，引起继发红细胞增多、红细胞理化特性改变及免疫球蛋白增多等，进一步导致血液循环动力学障碍，肺血管阻力增加等。患者因长时间缺氧和低氧血症，可致红细胞代偿性增加，红细胞压积升高，红细胞聚集增加，大大增加了全血黏度，从而造成血液粘滞性增加3。

COPD的组织病理学改变实际包括了慢性支气管炎和肺气肿的病理特点，慢支的早期病变为气道黏膜下腺体增生、肥大，腔内黏液分泌增多；支气管壁由于各种炎性细胞浸润致充血水肿和纤维增生，纤维支气管镜下支气管黏膜活检表明支气道壁有白细胞、巨噬细胞、CD ST淋巴细胞浸润和淋巴细胞活化标志表达增加。肺气肿解剖学上表现为持久性或不可逆性终末支气管气腔扩张为特征，肺泡壁破坏，肺弹性减低，最终导致血流减慢，甚