心血管活动的调节

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实验七心血管活动的神经体液调节

实验七心血管活动的神经体液调节
结构
血管分为动脉、静脉和毛细血管三种类型,具有不同的结构和功能特点。
血液循环的生理意义
物质交换
维持内环境稳态
通过血液循环,氧气和营养物质得以输送 到全身各组织,同时带走代谢废物。
通过血液循环,维持了体内水、电解质平 衡和酸碱平衡,确保内环境的相对稳定。
体温调节
免疫防御
通过血液循环,将富含氧和营养物质的温 暖血液输送到身体各部位,有助于维持体 温的恒定。
实验结果展示
实验数据表格
表格中展示了实验对象的年龄、性别 、血压、心率等基本信息,以及实验 过程中采集的各项生理指标数据。
图表展示
通过图表形式展示实验结果,如柱状 图、折线图等,便于直观地观察实验 数据的分布和变化趋势。
结果分析与讨论
结果分析
根据实验数据,分析不同实验对象的 心血管活动差异,以及心血管活动与 神经体液调节之间的关系。
肾素-血管紧张素系统是体液调节心血管活动的重要机制 之一。血管紧张素Ⅱ能引起血管收缩、心率加快、心肌收 缩力增强等效应,从而升高血压。
02 03
肾上腺素能受体对心血管活动的影响
肾上腺素能受体是介导儿茶酚胺类递质发挥效应的主要受 体之一。不同类型的肾上腺素能受体对心血管活动的效应 不同,例如β受体兴奋时,可引起心率加快、心肌收缩力 增强等效应;α受体兴奋时,可引起血管收缩等效应。
副交感神经兴奋时,心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少,血压下降。这些反应主 要是通过释放乙酰胆碱实现的。
神经调节在心血管疾病中的作用
心血管疾病的发生和发展与神经调节密切相关。例如,高血压和冠心病等心血管疾病与自 主神经功能失调有关。
心血管活动的体液调节
01
肾素-血管紧张素系统对心血管活动的影响

心血管活动调节实验报告

心血管活动调节实验报告

一、实验目的1. 观察和验证心血管活动的神经-体液调节机制;2. 了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法;3. 探讨不同因素对心血管活动的影响。

二、实验对象与材料实验对象:家兔,体重2-4kg左右。

实验材料:1. 20%氨基甲酸乙酯;2. 0.9%NaCl;3. 肝素;4. 1:10000去甲肾上腺素;5. 1:10000肾上腺素;6. 1:100000乙酰胆碱;7. 哺乳类动物手术器械;8. BL-410生物信息记录处理系统。

三、实验步骤1. 麻醉:使用20%氨基甲酸乙酯对家兔进行麻醉。

2. 气管插管:进行气管插管,确保实验过程中家兔能够呼吸。

3. 分离神经与血管:分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。

4. 动脉插管:在左侧颈总动脉插入插管,用于测量动脉血压。

5. BL-410操作:按照操作手册进行BL-410生物信息记录处理系统的设置和操作。

6. 实验记录:记录实验过程中家兔的心率、血压等指标。

四、实验内容1. 牵拉颈总动脉:牵拉左侧颈总动脉残端,观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动,记录血压变化。

2. 夹闭颈总动脉:夹闭右侧颈总动脉,观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动,记录血压变化。

3. 注射去甲肾上腺素:注射0.4ml去甲肾上腺素,观察全身血管收缩情况,记录血压变化。

4. 注射肾上腺素:注射肾上腺素,观察心脏和血管的变化,记录心输出量和血压变化。

5. 观察肌肉运动对心血管活动的影响:观察家兔在运动时的心率和血压变化。

五、实验结果1. 牵拉颈总动脉后,血压下降,说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强。

2. 夹闭颈总动脉后,血压升高,说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动减弱。

3. 注射去甲肾上腺素后,血压升高,说明全身血管广泛收缩。

4. 注射肾上腺素后,心输出量增加,血压上升,说明肾上腺素具有正性变时和变力作用。

5. 家兔在运动时,心率和血压显著增加,说明肌肉运动可以刺激心血管活动。

心血管调节实验报告

心血管调节实验报告

一、实验目的1. 了解心血管活动的调节机制,包括神经调节和体液调节。

2. 观察和分析心血管活动在不同条件下的变化,验证心血管调节的原理。

3. 掌握心血管实验的基本操作方法和数据分析方法。

二、实验原理心血管活动的调节是通过神经和体液两种途径实现的。

神经调节主要是通过心血管反射,其中颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射最为重要。

体液调节主要通过儿茶酚胺类激素(如肾上腺素和去甲肾上腺素)的调节作用。

三、实验对象与材料实验对象:家兔实验材料:哺乳类动物手术器械、BL-410生物信息记录处理系统、20%氨基甲酸乙酯、0.9%NaCl、肝素、1:10000去甲肾上腺素、1:10000肾上腺素、1:100000乙酰胆碱等。

四、实验步骤1. 家兔麻醉后,进行气管插管。

2. 分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。

3. 左侧颈总动脉插管。

4. 使用BL-410生物信息记录处理系统记录心率和血压。

5. 分别进行以下实验:a. 牵拉左侧颈总动脉残端,观察血压和心率的变化。

b. 夹闭右侧颈总动脉,观察血压和心率的变化。

c. 注射0.4ml去甲肾上腺素,观察血压和心率的变化。

d. 注射肾上腺素,观察血压和心率的变化。

e. 注射乙酰胆碱,观察血压和心率的变化。

五、实验结果与分析1. 牵拉左侧颈总动脉残端后,血压下降,心率减慢。

这是由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强,通过降低交感神经的兴奋性,使心脏收缩力减弱、心率减慢、血压下降。

2. 夹闭右侧颈总动脉后,血压升高,心率加快。

这是由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射减弱,通过增加交感神经的兴奋性,使心脏收缩力增强、心率加快、血压升高。

3. 注射去甲肾上腺素后,血压升高,心率加快。

这是由于去甲肾上腺素能够直接作用于血管平滑肌,使血管收缩,血压升高;同时,去甲肾上腺素能够增强心脏的收缩力,使心率加快。

4. 注射肾上腺素后,血压升高,心率加快。

这是由于肾上腺素能够直接作用于心脏和血管平滑肌,使心脏收缩力增强、心率加快、血管收缩、血压升高。

心血管活动的调节实验报告结论

心血管活动的调节实验报告结论

心血管活动的调节实验报告结论
经过实验的观察分析,我们得出以下结论:
1. 心血管活动在正常人体内是自律、协调、稳定的,其调节机制主要有神经、激素和自主神经等方面。

2. 运动会导致心率增加、收缩压和舒张压上升,这是由于体力活动需要更多的氧气和营养物质供应心脏和全身,因此心脏需要增加血液流量以满足需要。

3. 运动后的恢复期会导致体循环总阻力下降,这是由于血管扩张增加了全身血流量,使得血压下降。

4. 饮食和情绪会对心血管活动产生影响,如食用含有咖啡因的饮料会使心率增加、血压升高;而情绪激动会导致心脏负荷加重、血压升高。

5. 自主神经对心血管活动有着重要的调节作用,交感神经会让心率和血压升高,而副交感神经会使其下降,两者之间的平衡决定了心血管活动的稳定性。

综上所述,心血管活动的调节是一个复杂的生理过程,不同的因素会产生不同的影响,保持身体健康需要多方面的综合调节。

心血管活动的调节

心血管活动的调节

心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。

如在劳动和运动时,心脏血管活动也随之加强,以增加对活动器官的血液供应。

当劳动停止时,心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。

心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成,而是在神经和体液的调节下完成的。

一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。

下面分别讨论:心脏和血管的神经支配,心血管中枢以及一些主要的心血管反射。

(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。

心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内,其轴突在椎旁交感神经中上行,在星状神经节内换元后,其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感神经兴奋时,其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合,可使心率加快,兴奋经房室交界的传导速度加快,1心房肌心室肌收缩力加强,结果导致心输出量增加。

这些作用分别为正性变时作用,正性变传导作用和正性变力作用。

去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。

2+1)增加慢通道的通透性,促进Ca内流。

在去甲肾上腺素作用下,窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速,故4期去极化速度加快,心率增快。

由于其动作电位0期内Ca内流加快,其动作电位上升速度和幅度均增加,故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。

同时,在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。

此外,去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加,细胞内Ca增多,故心肌收缩力加强。

+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快,故自律性加快。

因此,在去甲肾上腺素浓度较高的情况下,浦肯野细胞自律性明显升高,可形成心室快速异位节律。

+3)使复极化K外流增快,从而使复极过程加速、复极相缩短,不应期相应缩短。

心血管活动的生理性调节

心血管活动的生理性调节
实验9 心血管活动的生理性调节
【原理】 心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。神经调节主 要是降压反射,心血管中枢通过反射而调节心血管活动,改变 心输出量和外周阻力进而调节动脉血压。支配心脏的交感神经 兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素,激活心肌细胞膜上的β 1受体 ,使心率加快,心肌收缩力加强,心内兴奋传导加速,从而使 心输出量增加。支配心脏的迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱 ,激活心肌细胞膜上的M受体,引起心率减慢,心房肌收缩力减 弱,房室间传导速度减慢,从而使心输出量减少。支配血管的 自主神经主要是交感缩血管神经,它兴奋时末稍释放的去甲肾 上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α 受体结合,使平滑肌收 缩,血管口径变小,外同阻力增大。体液调节因素最重要的是
(4)血量减少对血压的影响 轻牵左颈总动脉远心端的结扎线,用动脉夹夹闭该端尽 可能靠近下颌的动脉,在结扎处稍上方剪一斜切口,向头 端方向插入已注满肝素盐水并连有三通的动脉插管,用线 结扎。打开三通开关,放血至含有少许肝素液的有刻度烧 杯并观察血压变化。放血量为总血量的 20%(兔总血量约 为70ml/kg)。 (5)补充血量对血压恢复的作用 放血5min后,将血液经放血的三通回输。约3min输完, 观察血压变化。
③G、T、F可用默认值(100,DC,30Hz),必型进行调节。
4.插动脉插管 尽可能长地分离左侧颈总动脉,在动脉中央用线双结 扎(需预先静脉注射肝素液1ml/kg),并在两结扎处的中 间剪断动脉。用动脉夹夹闭近心端尽可能靠近心脏的动脉, 在结扎处稍下剪一斜切口,向心脏方向插入已注满肝素盐水 的动脉插管(注意管内不应有气泡)。左手拇、食指指腹稍 捏紧血管壁及动脉插管,缓慢松开动脉夹,打开靠近动脉端 的三通开关并观察血压曲线。顺心脏方向插入插管(深约 4cm)并用线将动脉及插管扎一活结,在活结上夹一动脉夹 。注意:①保持插管与动脉方向一致;②换能器应与兔心脏 同一水平。

心血管活动调节实验报告

心血管活动调节实验报告

心血管活动调节实验报告心血管活动调节实验报告引言:心血管系统是人体最重要的系统之一,它负责维持血液的循环和供应身体各个部分所需的氧气和营养物质。

心血管活动的调节对于人体的健康至关重要。

本实验旨在探究不同因素对心血管活动的调节作用,以增进我们对心血管系统的理解。

实验一:运动对心血管活动的影响运动是一种常见的身体活动,它对心血管系统有着显著的影响。

为了研究运动对心血管活动的调节作用,我们进行了以下实验。

实验过程:我们选取了10名健康的年轻人作为实验对象,让他们在实验室内进行有氧运动,如跑步或骑自行车。

在运动前后,我们使用心电图仪记录他们的心率,并测量他们的血压。

实验结果:实验结果显示,运动后,实验对象的心率明显增加,同时血压也有所上升。

这是因为运动时,身体需要更多的氧气和营养物质,心脏需要增加供血量来满足需求,因此心率和血压会升高。

实验结论:运动能够通过增加心率和血压来调节心血管活动,以满足身体对氧气和营养物质的需求。

适度的运动对心血管系统的健康非常重要。

实验二:情绪对心血管活动的影响情绪是人类日常生活中不可或缺的一部分,它对心血管系统也有着重要的影响。

为了研究情绪对心血管活动的调节作用,我们进行了以下实验。

实验过程:我们选取了20名实验对象,通过观看一段悲伤的电影片段来引发他们的情绪。

在观影前后,我们测量他们的心率和血压,并记录他们的情绪变化。

实验结果:实验结果显示,观看悲伤的电影片段后,实验对象的心率和血压明显升高。

这是因为悲伤情绪会引发身体的应激反应,释放出更多的肾上腺素和去甲肾上腺素,导致心脏收缩力增加,心率和血压升高。

实验结论:情绪能够通过激活身体的应激反应来调节心血管活动。

负面情绪如悲伤会导致心率和血压升高,而积极的情绪则有助于维持心血管系统的健康。

实验三:饮食对心血管活动的影响饮食是人体获取能量和营养的重要途径,它也对心血管系统有着重要的影响。

为了研究饮食对心血管活动的调节作用,我们进行了以下实验。

心血管活动调节综合实验报告

心血管活动调节综合实验报告

心血管活动调节综合实验报告一、引言心血管系统是人体的重要系统之一,它负责输送氧气和营养物质到各个组织和器官,并帮助排除代谢产物。

为了保持心血管系统的正常运作,人体需要进行一系列的调节。

本实验旨在研究心血管活动的调节机制,通过不同的实验方法和观察指标,揭示心血管系统的调节过程。

二、实验一:心率调节心率是心脏每分钟跳动的次数,它受到自主神经系统的调节。

本实验中,我们使用心电图仪记录参与者的心电图,并通过计算心电图上的R-R间期来确定心率。

实验分为静息和运动两个阶段,通过比较这两个阶段的心率变化,可以了解运动对心率的影响。

实验结果显示,在静息状态下,参与者的心率为70次/分钟。

而在运动时,心率明显增加,达到了120次/分钟。

这说明运动能够刺激交感神经系统的活动,使心率加快。

三、实验二:血压调节血压是指心脏收缩时对血液施加的压力。

它是衡量心血管系统功能的重要指标之一。

本实验中,我们使用血压计来测量参与者的血压,并在不同的条件下进行比较。

实验结果显示,在静息状态下,参与者的收缩压为120mmHg,舒张压为80mmHg,平均压为93.3mmHg。

而在运动时,收缩压明显增加,达到了140mmHg,舒张压也有所增加,达到了90mmHg,平均压为110mmHg。

这说明运动能够刺激交感神经系统的活动,导致血压升高。

四、实验三:血管调节血管的收缩和扩张对血液流量和血压的调节具有重要作用。

本实验中,我们使用皮肤电阻仪来测量参与者的皮肤电阻,并通过测量不同条件下的皮肤电阻值来了解血管的调节情况。

实验结果显示,在静息状态下,参与者的皮肤电阻值为200欧姆。

而在运动时,皮肤电阻值明显下降,达到了100欧姆。

这表明运动能够刺激交感神经系统的活动,导致血管收缩,皮肤电阻值减小。

五、讨论通过以上实验结果可以得出结论:心血管系统的活动受到自主神经系统的调节,特别是交感神经系统的活动对心率、血压和血管的调节起着重要作用。

运动能够刺激交感神经系统的活动,导致心率和血压的升高,同时引起血管的收缩。

心血管活动的调节ppt

心血管活动的调节ppt

控制体重
保持健康的体重范围,避免肥胖。
ABCD
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动,如 快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,以降低心血管疾病的风险 。
药物治疗
01
抗血小板药物
如阿司匹林,用于预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物,用于降低胆固醇水 平。
03
02
降血压药物
如ACE抑制剂和钙通道阻滞剂,用于 控制血压。
03
血压和血流
01
血压是指血液对血管壁的侧压 力,是心血管活动的重要参数 之一。
02
血流是指血液在血管中的流动 速度和方向,受到血压、血管 阻力和心脏收缩力的影响。
03
血压和血流的变化可以反映心 血管系统的健康状况,过高或 过低的血压以及异常的血流都 可能对身体健康造成影响。
04
心血管活动的病理反应
详细描述
心肌缺血的症状包括心绞痛、胸闷、呼吸困难等。心肌梗死 的症状包括持续的胸痛、呼吸困难、出汗、恶心等。心肌缺 血和心肌梗死可能导致心肌细胞死亡和心力衰竭等严重后果 。
05
心血管疾病的预防和治 疗
健康的生活方式
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,增加蔬菜、 水果、全谷类和优质蛋白质的摄入。
心钠素和内皮素
心钠素由心房分泌,具有很强的利尿排钠作用;内皮素则是一种强 烈的缩血管物质,可引起血管平滑肌收缩。
自身调节
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞具有自动节律性,能够在没有外来神经和体液因 素影响的情况下产生节律性兴奋和收缩。
心肌细胞的代谢产物
心肌细胞在代谢过程中产生的代谢产物如乳酸、氢离子等 ,可影响心肌细胞的兴奋性和收缩性。

心血管活动的体液调节

心血管活动的体液调节
内分泌腺体如甲状腺、肾上腺和胰腺 等分泌的激素也对心血管活动有重要 影响,例如甲状腺激素过多可能导致 心跳加速和血压升高。
心血管疾病的药物治疗与体液调节
药物治疗是心血管疾病管理的重要手段之一,许多药物通过调节体液平衡来达到治疗目的。例如,利 尿剂可以促进体内水分的排出,降低心脏负担,从而改善心功能。
心血管活动的体液调节
目录
CONTENTS
• 心血管系统的概述 • 神经调节 • 体液调节 • 心血管活动的综合调节 • 心血管疾病与体液调节
01 心血管系统的概述
CHAPTER
心血管系统的结构和功能
心脏
作为循环系统的核心,负责将血液泵送到全身各个器 官。
血管
由动脉、静脉和毛细血管组成,负责输送血液,并调 节血流量和血压。
血液
含有氧气、营养物质、激素和代谢产物等,为身体各 部位提供必要的物质和能量。
心血管活动的调节方式
神经调节
通过交感神经和副交感神经调节 心脏和血管的活动,以维持血压 和血流的稳定。
体液调节
通过激素等化学物质调节心血管 系统的活动,如肾上腺素、去甲 肾上腺素、血管紧张素等。
自身调节
心血管系统通过自身反馈机制调 节血流量和血压,以适应不同的 生理需求。
通过分泌激素等调节心血管活动,如肾上腺素、 胰岛素等。
பைடு நூலகம்免疫系统
通过细胞因子等调节心血管活动,参与炎症反 应和动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展。
相互作用
内分泌系统和免疫系统相互影响,共同调节心血管活动,维持内环境稳态。
心血管活动的自我调节机制
压力感受器反射
当动脉血压升高时,压力感受器会兴 奋,通过反射性抑制交感神经活动和 增强迷走神经活动,降低心率和心输 出量,从而维持血压稳定。

心血管活动的调节

心血管活动的调节
收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显
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51
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• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
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28
血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N(舌咽N)
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
(一)代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
(二) 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
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45
四、动脉血压的长期调节
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46
肾——体液控制系统:
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
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24
血压 ↓
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25
压力感受器反射重调定
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34
(2)作用于室周核 渴觉 饮水 (3)抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
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心血管活动调节的实训报告

心血管活动调节的实训报告

一、实训目的通过本次实训,使学生了解心血管活动调节的基本原理,掌握心血管活动调节的实验方法,提高学生运用生理学知识解决实际问题的能力。

二、实训时间2022年X月X日三、实训地点实验室四、实训器材1. 实验动物(如家兔、大鼠等)2. 实验仪器:生理信号采集系统、心电监护仪、血压计、呼吸机、实验台、手术器械等3. 实验试剂:生理盐水、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品等五、实训内容1. 心血管活动调节的神经调节(1)实验方法:采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标,通过给予实验动物不同剂量的肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品等药物,观察心血管活动的变化。

(2)实验结果:肾上腺素和去甲肾上腺素可导致心率加快、心输出量增加、动脉血压上升;阿托品可导致心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。

2. 心血管活动调节的体液调节(1)实验方法:采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标,通过给予实验动物不同剂量的肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品等药物,观察心血管活动的变化。

(2)实验结果:肾上腺素和去甲肾上腺素可导致心率加快、心输出量增加、动脉血压上升;阿托品可导致心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。

3. 心血管活动调节的反射调节(1)实验方法:采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标,通过给予实验动物颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射刺激,观察心血管活动的变化。

(2)实验结果:颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射刺激可导致心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。

4. 心血管活动调节的自身调节(1)实验方法:采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标,通过改变实验动物的环境条件(如温度、湿度等),观察心血管活动的变化。

(2)实验结果:环境条件的变化可导致心血管活动的相应变化,如温度升高时,心率加快、心输出量增加、动脉血压上升;温度降低时,心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。

心血管活动的调节

心血管活动的调节
心交感神经的作用机制
延髓 闩部
BP无明显改变 基本中枢
40mmHg
延髓横切实验
延髓心血管基本中枢
组成 部位 作用
特点
缩血 管区
延髓头端 腹外侧部
心交感中枢 交感缩血管Leabharlann 中枢心交感紧张 交感缩血管紧张
舒血 管区
延髓尾端 腹外侧部
抑制缩血管区
传入神经 孤束核 接受压力感受器传入 接替站
心抑 迷走背核 心迷走中枢 心迷走紧张
心迷走中枢 紧张性↑
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓
血压 ↓
(3)生理意义
1)负反馈调节(减压反射)使AP保持相对稳定
2)经常起作用(减压神经放电) 3)当AP 在100mmHg左右变动时,压力感受性反射
效能最大
4)对AP进行快速调节 (心输出量、外周阻力、 血量突然变化),减少AP波动
收缩压
+++
+++
血压 舒张压
+,0,-
++
平均动脉压 +
++
生理意义
强心药
升压药
(二)肾素-血管紧张素系统
近球细胞 肾素(蛋白水解酶)
血管紧张素 原(肝)
NEP AngⅢ
AngⅠ(10肽)
ACE(肺)
AngⅡ (8肽)
NEP AngⅣ ACE 氨基酸
血管紧张素II的作用
促进微动脉微静脉收缩 交感神经末梢释放NA 中枢交感缩血管紧张性
一、神经调节
1、心脏的神经支配
心交感神经 右:窦房结 左:房室交界、心 室肌

第十二章心血管活动的调节

 第十二章心血管活动的调节

第十二章心血管活动的调节第一节心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配,心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的,其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用,是保持血压相对稳定的主要心血管反射。

一、心脏和血管受自主神经支配(一)心脏受交感神经和迷走神经双重支配1.心交感神经及其作用:心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段,其轴突末梢释放Ach,作用于节后神经元(星状神经节、颈交感神经节)膜上的N1型胆碱能受体。

节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛,支配心脏各个部分。

▲右侧心交感神经以支配窦房结为主,兴奋时引起心率加快。

▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主,兴奋时主要引起心室收缩能力增强。

★心交感神经节后纤维释放NE,作用于心肌细胞膜上的β1受体,通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流变化→正性变时、变力、变传导。

★正性变时、变力、变传导的机制(前述)。

▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化,有利于加强心肌的收缩;NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力,促使Ca2+与肌钙蛋白分离,并能促使JSR 对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换,加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除,加速心肌舒张过程。

2.心迷走神经及其作用:心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中,其神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。

心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛,其轴突末梢释放Ach,作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体,节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。

▲右侧迷走神经对窦房结的支配占优势,兴奋时主要引起心率减慢。

▲左侧迷走神经对房室交界的支配占优势,兴奋时降低房室传导速度为主。

★心迷走神经节后纤维释放Ach,作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,通过G 蛋白抑制腺苷酸环化酶→cAMP降低→降低PKA活性→负性变时、变力、变传导作用。

第三节心血管活动的调节

第三节心血管活动的调节

第三节心血管活动的调节心血管系统的调节可分为三个方面:即神经调节,体液调节和自身调节。

一、神经调节(一)心脏和血管的神经支配支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。

支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经;支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。

心脏的神经支配(图)(1)心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1-5胸段的中间外侧柱,心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。

心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱,节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体(N型)。

心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经,分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。

左右两侧的心交感神经的作用明显不同,支配窦房结的心交感神经主要来自右侧;支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。

刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快;而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。

心交感神经为肾上腺素能神经纤维,其末稍释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。

心交感神经兴奋时,可导致心率加快,传导速度加快,心房和心室肌的收缩能力增强,分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体,激活膜上的腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP浓度增加,cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道,使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加,心肌收缩能力增强;心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快,故心率加快;使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快,故传导速度加快。

(2)心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核,走行于迷走神经内,称为心迷走神经。

心迷走神经纤维进入心脏,其末梢释放乙酰胆碱,在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。

心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。

心血管活动的神经体液调节原理

心血管活动的神经体液调节原理

心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理是指通过神经系统和体液系统的相互作用来调节心血管功能。

具体原理如下:
1. 神经调节:心血管系统受到来自中枢神经系统的调节。

中枢神经系统通过交感神经和副交感神经的调控来影响心血管的收缩和舒张。

- 交感神经支配:交感神经系统通过释放肾上腺素来增加心脏
的收缩力和心率,收缩血管并增加外周血管的阻力。

这种调节使得血液流动加快,血压升高,有利于应对紧急情况。

- 副交感神经支配:副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来减慢
心率、减小心脏收缩力,并引起外周血管扩张,从而降低血压。

2. 体液调节:体液系统通过激素的分泌来调节心血管功能。

- 肾上腺素和去甲肾上腺素:肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上
腺髓质分泌的激素,它们通过作用于心脏和血管的受体来增强心脏的收缩力、增加心率,收缩血管,使得血压升高。

- 抗利尿激素:抗利尿激素如抗利尿激素素、抗利尿醛固酮等
能够增加血管收缩和钠离子重吸收,从而增加血容量和有效循环血量。

- 血管紧张素系统:血管紧张素是一种体液调节机制,它能够
收缩血管、增加外周血管阻力,从而提高血压。

总的来说,心血管活动的神经体液调节是通过神经系统和体液系统的相互作用,通过调节心脏收缩力、心率,调节血管收缩和舒张以及调节血容量和外周血管阻力来维持心血管功能的平衡。

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2.舒血管神经:
(1)交感舒血管神经纤维 Ach, M受体,骨骼肌血管——使骨骼肌血流量增加 (2)副交感舒血管神经纤维 Ach,M受体,脑、唾液腺、胃肠道、外生殖器——调节局部器官的血流量 交感缩血管紧张 安静时持续发放冲动(1-3次/秒) 全身血管持续收缩
兴奋时冲动频率
抑制时冲动频率
全身血管持续收缩
一、神经调节
(一)心血管中枢
——中枢神经系统中与心血管活动有关的神经元集中的部位。 ——分布在脊髓、脑干、下丘脑、大脑皮质等广泛部位 基本中枢:延髓 包括:心交感中枢(心加速中枢)—— 心交感神经
心迷走中枢(心抑制中枢)—— 心迷走神经
交感缩血管中枢 —— 交感缩血管神经
(二)心血管的神经支配和作用
心血管活动的调节
重点、难点
重点 1.心血管的神经支配及其作用。 2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。 3.减压反射的作用及特点。
难点
1.心血管的神经支配及其作用。 2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。
• 动物在长期的进化过程中,对心血管活动的调节机制渐趋完善。 • 调节:神经、体液调节。
Adr+β2→血管舒张(骨骼肌和肝血管); 故对外周阻力影响不大。 但大剂量则使全身血管收缩(除心、脑血管外)。
2.去甲肾上腺素(NE):对血管作用>对心脏作用,(升压药)
对血管:NE +α→全身的小血管强烈收缩(冠状血管除外)
→R↑↑→BP↑↑。
对心脏:NE +β1→心脏(+)(直接作用) NE +α→全身的小动脉强烈收缩→R↑↑→BP↑↑
(二)局部性体液调节
1.激肽释放酶-激肽系统
2.组胺
3.前列腺素 4.局部组织代谢产物
三、社会心理因素对心血管活动的影响
1.诱发高血压
2.诱导心肌缺血
3. 诱发心律失常 4.损害血小板功能 5.破坏血管内皮功能
(三)调节 冠脉血流阻力与冠脉血流量成反比
收缩期冠脉阻力大,血流量占20%-30%
舒张期血流阻力小,血流量占70%-80% 代谢因素 心肌代谢加速时,局部代谢产物增多,特别 是ATP分解后形成的腺苷增多
1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射(窦-弓反射、减压反射) (1)压力感受器
感受器:颈动脉窦、主动脉弓 传入神经:窦神经、主动脉神经
动脉血压升高时,压力感受器传入神经
冲动增多。
(2)过程
(3)特点:
工作范围是60-180mmHg 血压正常波动范围位于曲线陡峭段,提示能敏感 地调节血压 对动脉血压的突然变化敏感;
为什么正常人从平卧位突然站立时的头晕会迅速消失?
突然站立
消除
血压 血压 颈动脉窦 压力感受器 主动脉弓
心迷走紧张
心率 心缩力
心输出量
心交感紧张
交感缩血管紧张
血管收缩
外周阻力
2.颈动脉体、主动脉体化学感受性反射: 外周化学感受器:
颈动脉体、主动脉体
感受动脉血的氧分压、二氧化碳分压、和氢离子 浓度的变化
全身血管持续收缩
外周阻力
外周阻力
血压
血压
(三) 心血管活动的反射性调节 调节心血管的中枢位于从脊髓→大脑皮质各级中枢, 主要是脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮质。 基本中枢—位于延髓, 包括: 心迷走中枢
心交感中枢
交感缩血管中枢 三大中枢经常保持紧张性活动ห้องสมุดไป่ตู้与各中枢相互配合协调,共同调节心血管活动。
心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配,全身
大多数血管的平滑肌受交感神经支配。
1.心交感神经:T1~T5灰质侧角发出节前纤维→N节(星状N节或颈交感N节) 换N元后再发出节后纤维→支配心脏 支配:窦房结、房室结、房室束、心房肌、心室肌
左侧:房室结和心室肌
右侧:窦房结
以心室收缩增强为主
以心率加快为主
效应:
正性变力作用——心肌收缩力增强 正性变时作用——心率加快 正性变传导作用——传导性增加
2.心迷走神经:延髓发出节前纤维→心内N节换N元后再发出节后纤维→支配心脏。 递质:Ach(乙酰胆碱) 受体:M受体
支配 右侧:窦房结 左侧:房室交界
以心率减慢为主
以房室传导减慢为主
效应:
负性变力作用——心肌收缩力减弱
是一种典型的负反馈调节机制;
正常平均血压位于曲线中部,提示对血压呈双向 调节; 重调定,在高水平保持血压稳定
(4)生理意义:
快速缓冲血压变化,维持血压相对稳定 治疗阵发性室上性心动过速
颈动脉窦综合征
Question 1: 为什么正常人从平卧突然站立会有一过性头晕? 站立之初,BP下降
Question 2:
传入神经
窦神经和迷走神经
特点: ① 适宜刺激时血液中的化学成分,主要作用是调节呼吸 ② 对正常范围内BP的波动不起调节作用,工作范围是 (40-80mmHg) ③ 对于血压的升高无影响,单向调节 意义: 平时主要调节呼吸运动。在低氧、窒息、失血、 动脉压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节 作用以保证脑心供血供氧。
负性变时作用——心率减慢 负性变传导作用——房室传导速度减慢
(二)心血管的神经支配和作用 1.交感缩血管神经: 递质:NE 受体:α受体
效应:全身血管收缩
动脉收缩 静脉收缩 外周阻力 静脉回流 血压
“自我输血” 皮肤内脏动脉收缩﹥心脑血管收缩——全身血流重新分配,移缓救济 微动脉收缩﹥微静脉收缩——毛细血管压 组织液重吸收 “自我输液”
→继发减压反射→心脏(-) →心率↓。
3.血管紧张素 血管紧张素Ⅰ:→促进肾上腺髓质分泌肾上腺素→心脏(+)→CO↑→BP↑。 血管紧张素Ⅱ:→强烈收缩小血管→R↑↑→BP↑↑。 血管紧张素Ⅲ和 血管紧张素Ⅱ:→刺激肾上腺皮质球状带分
泌醛固酮→肾小管保Na+排K+→循环血量↑→BP↑。
4.血管升压素(ADH) 在机体失血时使循环血量↓→分泌↑,引起小血管强烈收 缩以保持循环血量和维持A血压有一定作用。
二、体液调节
(一)肾上腺素和去甲肾上腺素(全身体液性调节) 二者既能作用心脏,也能作用血管。 1.肾上腺素(Adr): 对心脏作用>对血管作用,(强心药) 对心脏:Adr +β1→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑、对K+的通透性↓ →心脏(+)→心排血量↑→BP↑。
对血管:Adr +α→血管收缩(皮肤、胃肠、肾血管);
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