癌细胞

（5）粘壁性下降 在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡 糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚 糖减少，导致细胞粘壁性能下降。 （6）细胞骨架结构紊乱 癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤 的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋 白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增 强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例 如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化 后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。 （7）产生新的膜抗原 癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗 原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质 运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。 （8）对生长因子需要量降低 正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中 含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子（PGF）、血小板衍生生 长因子（PGDF）、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长， 对生长因子的需求量大大降低。 此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新 的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等。
显微镜下的癌细胞
1、在细胞膜上 癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞 在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可 是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长， 这是它无法克服的第一个矛盾。 在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存 在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制 或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失）， 有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成 健康细胞（这是难能可贵的）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA），它能生成相 应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌 细胞与生俱来的又一矛盾。
癌细胞的主要特征
（1）无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都 具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却 失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈 癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。 （2）接触抑制现象丧失 正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条 件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和 增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌 细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。 （3）癌细胞间粘着性减弱 癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易 分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强 了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白 合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细 胞具有易于侵润组织和转移的属性。 （4）易于被凝集素凝集 与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的 凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻 变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白） 簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受 到破坏所致。
人胃癌细胞
人结肠癌细胞
正在器皿中生长的结肠癌细胞
人胰腺癌细胞
2、在细胞质中 美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保 持其遗传特性的酶（Telomerase）。此酶的活性若被抑制和破坏，癌百度文库胞的复制 工程，也只好终止和结束。3、在细胞核内 当代分子生物学的卓越成就，已经证实了细胞核结构中的DNA（脱氧核糖核 酸）分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异 电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的 逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报 返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。 人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长 分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图 纸”，就是基因。 现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。 原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有 抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌 基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长 的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把 “钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们 还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。
癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛 变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察 觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类 推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天； 乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得 越快。 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它 的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过 数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致 密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里 它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器 官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境 （称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有 一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再 生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它 挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。