神经元电信号传导
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C类: 直径最细，0.3-1.6微米，传导速度最慢， 2米/秒, 如自主
神经的节后纤维，由于恢复过程中不生成髓鞘,所以受损伤后 恢复再生较快, 常见于植物神经的节后纤维,周围神经和后根的 无髓纤维. 属于无髓神经纤维，传导痛觉，味觉等，如嗅神经 的嗅丝
五.神经元整合（ neuronal integration）：
三.静息电位(resting potential RP)
2.RP实验现象：Fra Baidu bibliotek
3.证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（丙）当A、B电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
反极化: 膜电位的极性发生倒转（外负内正）。
复极化: 细胞由反极化状态恢复到原来的极化状态的 过程。
(五)动作电位的特点：
① “全或无” 现象 ② 不衰减性传导 ③ 脉冲式产生
各种细胞AP持续时间有很大差别： 神经和骨骼肌细胞：１ms至数 ms 心室肌细胞：长达 300ms 左右
(六)细胞动作电位与兴奋性变化之间的时间关系：
2、产生过程：
静息状态时，K+顺浓度差由膜内向膜外流动，每流 出一个K+，细胞外便增加一个正电荷，相应的细胞 内便产生一个负电荷，随着K+的外流，正负电荷之 间产生的电场力会阻止K+的继续外流，当促使K+外 流的浓差力与阻止K+外流的电场力达到平衡时， K+ 的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧稳定的电 位差即为静息电位，也称为K+的平衡电位。
5）.箭毒(batrachotoxin)：静息状态下，使钠离子通道开放， 产生不可逆转的去极化，降低动作电位的幅度，最终出现传导 阻滞。
6）.四已胺(tetraethylammonium,TEA)：钾离子通道激活 阻断剂。使复极化时程延长。动作电位延长。
2.神经纤维结构的影响：
根据直径，髓鞘发达程度，结间段长短和神经传导速度。分为 A，B，C型。
Postsynaptic potential:
Temporal summation : afferent neuron ---Different time (successive; a volley) nonlinear
B. RP产生机制的膜学说:
膜内：
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
（mmol/L）
膜内 膜外
14 142
155 5
8
110
60 15
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
1:10 31:1
通透性很小 通透性大
1:14 4:1
通透性次之 无通透性
可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的 可传布的电位变化过程，称为动作电位。
动作电位由锋电位和后电位组成。
四.动作电位(action potential AP)
（二） AP实验现象：
(三) 动作电位的演变过程：
去极化 （depolarizing phase ） 反极化(超射) (overshoot ) 复极化 (repolarizing phase ) 超极化 Hyperpolazing phase
刺激（stimulus）：内、外环境的变化。
阈值（threshold）：能引起有机体（组织、细胞）发 生反应的最小刺激强度。
阈上刺激：大于阈值的刺激。
阈下刺激：小于阈值的刺激。
兴奋性（ excitability）：有机体（神经元）对刺激 发生反应（产生动作电位）的能力，包括兴奋 （excitation）和抑制 （inhibitory）两种表现形 式。
特点：
反应。
①电位幅度小，呈衰减性传导；
②不是‘全或无’式的，反应可随阈下刺激的增 强
而增大； ③有总和效应。 时间总和
空间总和
五. 动作电位的传导与局部电流
传导 ：在同一细胞上动作电位的传播 。 传递 ：动作电位是在两个细胞之间进行传播 。 神经冲动 ：在神经纤维上传导的动作电位 。
五. 神经冲动的传导 （一）神经纤维传导的基本特征
化学门控通道:：由化学物质引起闸门开、关。 电压门控通道：由膜电位变化引起闸门开、关。
生物泵：
为镶嵌在细胞膜中的特殊蛋白质。活动时，需提 供能量，逆浓度差转运。如钠泵、钾泵、钙泵等。
钠 - 钾泵（钠泵）：
转运Na+和K+，为两个亚单位组成的二聚体蛋 白质。具有ATP酶活性，能分解ATP供能，也就是 Na+-K+依赖式ATP酶。
Helmholtz(1850)测量了神经干上的冲 动传导速度，证明了神经活动不同于电活 动。
Julius Bernstein(1871)提出膜学说 来解释神经和肌肉的电现象。
一.发展简史：
J.Z.Young（1936） 发现枪乌贼的巨轴突，直径 1mm,长数百mm。
1939年美国的H.J.Curtis, K.S.Cole和英国的 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley发明了微电极技术，用 细胞内记录方法，显示动作电位 出现时，膜电导的变 化。 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley和Eccles共获 1963年诺贝尔生理学、医学奖。
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
B.RP产生机制的膜学说:
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散
[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)
•
[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
★静息电位实质：是K+外流形成的电—化学 平衡电位。
静息电位主要受细胞内外K+浓度的影响： 如细胞外K+浓度增高，K+浓度差减小，向外扩散的 动力减弱，K+外流减少，静息电位减小 （即膜内外的 电位差变小）。
如细胞外的K+浓度降低，将引起静息电位增大（即 膜内外的电位差变大）。
四、动作电位 (Action potential， AP ) (一) ★概念
Neurobiology
第二章 电信号在神经元上的产生和传导
(Impulse Formation and Conduction)
一. 生物电研究简史 二. 神经元的细胞膜结构特点 三.静息膜电位 四. 动作电位 五.神经元整合
一.发展简史：
Du Bois Reymond (1849)记录到静 息电位和动作电位。
A类:直径最粗，1-22 微米，传导速度最快，5-120米/秒,髓鞘
发达,结间段长, 1-2毫米,但对抗损伤能力低, 损伤后恢复慢. 主 要传导躯体本体感觉，属于有髓神经纤维。
B类:较细, 直径1-3微米，速度慢3-15米/秒,髓鞘薄,对抗损伤能
力稍强,, 损伤后易恢复. 主要见于植物神经的节前纤维.
2）.河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)：钠离子通道激活阻断剂。 阻遏动作电位的产生。
3）.海葵毒素(sea anemone venom,ATXII)：钠离子通道失 活阻断剂。使动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间， 产生平台
4）.蝎毒素(scorpion toxin,)：钠离子通道失活阻断剂。阻遏 动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，产生平台
jumping conduction； saltatory conduction:
在有髓鞘神经纤维上的兴奋传导。 Ranvier’s node(髓鞘间断处) . 神经兴奋是从一个郎氏结 跳跃到下一个郎氏结。
(六)影响动作电位产生和传导的因素
1.化学物质的影响：
1）.普鲁卡因：减低钠离子、钾离子通道激活。抑制动作电位 的传导。
兴奋（excitation）： 有机体（细胞）受到阈上刺激时，其反
应表现为由不动到动（产生动作电位）， 由动的慢到动的快，称为兴奋。
抑制 （inhibitory）：有机体（细胞） 受到阈上刺激时，其反应表现为由动到 不动（产生超极化电位），由动的快到 动的慢，称为抑制。
二. 神经元的细胞膜结构特点
（二）神经冲动在同一细胞中的传导 。 （三）神经纤维的传导速度
（一）神经纤维传导的基本特征
1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象
1、AP在无髓神经纤维上的传导 ————局部电流理论
2、AP在有髓神经纤维上的传导 ————跳跃式传导
出现在有髓神经纤维某一朗飞结的动作电位，可 跨越一段有髓鞘的纤维而呈跳跃式传导。传导速度 要比无髓神经纤维快得多。
4、测量：
数值： 多在 -10 ～ -100mV之间
哺乳动物肌细胞或神经 细胞：-70 ～- 90mV
红细胞：-6 ～ -10mV
负值是指膜内电位低于 膜外电位的数值。
5.静息电位的产生机制
A.静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
1949年A.L.Hodgkin 和B.Katz提出离子学说。
1976年Erwin Neher,Bert Sakmann 建立了膜 片钳（patch clamp）技术，使记录单离子通道的活 动成为可能。获1991年诺贝尔生理学、医学奖。
简介几个常用的生理学术语
应激性（irritability）：有机体对环境变化能给出相 应反应的能力。
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
（二） ★产生机制 （以神经细胞为例） ——离子流学说
1. 产生条件：
（1）膜两侧离子分布不均衡； 细胞内： K+ 、蛋白质离子 (A-) 浓度高 ； 细胞外： Na＋ 和 Cl－ 的浓度高 。
（2）膜对各种离子的通透性不同 。 细胞静息时，膜对K+通透性大 对 Na＋通透性很小 对 A- 几乎没有通透性
兴奋在同一细胞上的传导
传导机制：无髓神经纤维上近距离局部电流
有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
Action potential conduction
local current theory: 在无髓鞘神经纤维上的兴奋传导。在 兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位，则两者之 间产生的局部电流 ，使相邻部位去极化，达到域值则在 相邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速扩布。
Na+停止
内流、K+快速外流
细胞内电位下降，恢复
到负电位水平
锋电位的下降支。 (K+外流)
3. 后电位 钠、钾泵活动，使膜两侧离子分布恢 复兴奋前不均衡状态。 (钠泵活动)
★ 描述膜两侧电荷分布的一组术语
极 化: 细胞膜两侧处于外正、内负的状态。
超极化: 以静息电位为标准，电位差加大（膜内更 负）。 去极化: 细胞膜两侧电位差变小的过程 。
锋电位——绝对不应期 后电位 ——前段相当于相对不应期和超常期
后段相当于低常期
(七) 动作电位的产生条件与阈电位 ★ 阈电位：使细胞膜对Na+通透性突然增大的临界
膜电位值。 阈电位约比静息电位的绝对值小10～20mV。
静息电位去极化达到阈电位水平是产生动作电位 的必要条件。
局部反应（电位） ：产生于膜的局部、较小的去极化
神经元的细胞膜是由脂质双层分子为 支架其内镶嵌着蛋白质构成的。
细胞膜的作用：
界膜：
运输：易化扩散（离子通道、运载体）
主动运输（离子泵、质子泵）
通道运输
在膜上的通道蛋白质帮助下完成。 如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等。
离子扩散通量的多少，与膜两侧离子的浓度差及 电场力有关。 通道的开放（激活）或关闭（失活） 由“闸门”调控，闸门开、关迅速。
2微小而缓慢的电位波动
★ (四) 产生机制
用离子流学说来解释：
1. 去极化时相 细胞受刺激
少量钠通道开放
静息电位减小到阈电位水平 大量钠通道开放
细胞外Na+快速、大量内流
细胞内电位急剧
上升
锋电位的上升支。 (Na+内流)
2. 复极化时相 膜电位达到Na+平衡电位水平
钠通道失活关闭，钾通道激活开放
钠泵的生理意义：
形成和维持膜内高K＋ ，膜外高Na＋ 的不均 衡离子分布状态。
这一不均衡分布是对生物电产生、维持神经 肌肉的正常兴奋性所必需的。
三、 静息电位( RP ) （一） 概念及测量
1、 ★概念：
+++ +
+
++ +
+
+
++ + + + +
细胞静息时，细胞膜两侧存在的电位差。
★特征：膜外为正，膜内为负。（外正内负）
神经的节后纤维，由于恢复过程中不生成髓鞘,所以受损伤后 恢复再生较快, 常见于植物神经的节后纤维,周围神经和后根的 无髓纤维. 属于无髓神经纤维，传导痛觉，味觉等，如嗅神经 的嗅丝
五.神经元整合（ neuronal integration）：
三.静息电位(resting potential RP)
2.RP实验现象：Fra Baidu bibliotek
3.证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（丙）当A、B电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
反极化: 膜电位的极性发生倒转（外负内正）。
复极化: 细胞由反极化状态恢复到原来的极化状态的 过程。
(五)动作电位的特点：
① “全或无” 现象 ② 不衰减性传导 ③ 脉冲式产生
各种细胞AP持续时间有很大差别： 神经和骨骼肌细胞：１ms至数 ms 心室肌细胞：长达 300ms 左右
(六)细胞动作电位与兴奋性变化之间的时间关系：
2、产生过程：
静息状态时，K+顺浓度差由膜内向膜外流动，每流 出一个K+，细胞外便增加一个正电荷，相应的细胞 内便产生一个负电荷，随着K+的外流，正负电荷之 间产生的电场力会阻止K+的继续外流，当促使K+外 流的浓差力与阻止K+外流的电场力达到平衡时， K+ 的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧稳定的电 位差即为静息电位，也称为K+的平衡电位。
5）.箭毒(batrachotoxin)：静息状态下，使钠离子通道开放， 产生不可逆转的去极化，降低动作电位的幅度，最终出现传导 阻滞。
6）.四已胺(tetraethylammonium,TEA)：钾离子通道激活 阻断剂。使复极化时程延长。动作电位延长。
2.神经纤维结构的影响：
根据直径，髓鞘发达程度，结间段长短和神经传导速度。分为 A，B，C型。
Postsynaptic potential:
Temporal summation : afferent neuron ---Different time (successive; a volley) nonlinear
B. RP产生机制的膜学说:
膜内：
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
（mmol/L）
膜内 膜外
14 142
155 5
8
110
60 15
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
1:10 31:1
通透性很小 通透性大
1:14 4:1
通透性次之 无通透性
可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的 可传布的电位变化过程，称为动作电位。
动作电位由锋电位和后电位组成。
四.动作电位(action potential AP)
（二） AP实验现象：
(三) 动作电位的演变过程：
去极化 （depolarizing phase ） 反极化(超射) (overshoot ) 复极化 (repolarizing phase ) 超极化 Hyperpolazing phase
刺激（stimulus）：内、外环境的变化。
阈值（threshold）：能引起有机体（组织、细胞）发 生反应的最小刺激强度。
阈上刺激：大于阈值的刺激。
阈下刺激：小于阈值的刺激。
兴奋性（ excitability）：有机体（神经元）对刺激 发生反应（产生动作电位）的能力，包括兴奋 （excitation）和抑制 （inhibitory）两种表现形 式。
特点：
反应。
①电位幅度小，呈衰减性传导；
②不是‘全或无’式的，反应可随阈下刺激的增 强
而增大； ③有总和效应。 时间总和
空间总和
五. 动作电位的传导与局部电流
传导 ：在同一细胞上动作电位的传播 。 传递 ：动作电位是在两个细胞之间进行传播 。 神经冲动 ：在神经纤维上传导的动作电位 。
五. 神经冲动的传导 （一）神经纤维传导的基本特征
化学门控通道:：由化学物质引起闸门开、关。 电压门控通道：由膜电位变化引起闸门开、关。
生物泵：
为镶嵌在细胞膜中的特殊蛋白质。活动时，需提 供能量，逆浓度差转运。如钠泵、钾泵、钙泵等。
钠 - 钾泵（钠泵）：
转运Na+和K+，为两个亚单位组成的二聚体蛋 白质。具有ATP酶活性，能分解ATP供能，也就是 Na+-K+依赖式ATP酶。
Helmholtz(1850)测量了神经干上的冲 动传导速度，证明了神经活动不同于电活 动。
Julius Bernstein(1871)提出膜学说 来解释神经和肌肉的电现象。
一.发展简史：
J.Z.Young（1936） 发现枪乌贼的巨轴突，直径 1mm,长数百mm。
1939年美国的H.J.Curtis, K.S.Cole和英国的 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley发明了微电极技术，用 细胞内记录方法，显示动作电位 出现时，膜电导的变 化。 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley和Eccles共获 1963年诺贝尔生理学、医学奖。
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
B.RP产生机制的膜学说:
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散
[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)
•
[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
★静息电位实质：是K+外流形成的电—化学 平衡电位。
静息电位主要受细胞内外K+浓度的影响： 如细胞外K+浓度增高，K+浓度差减小，向外扩散的 动力减弱，K+外流减少，静息电位减小 （即膜内外的 电位差变小）。
如细胞外的K+浓度降低，将引起静息电位增大（即 膜内外的电位差变大）。
四、动作电位 (Action potential， AP ) (一) ★概念
Neurobiology
第二章 电信号在神经元上的产生和传导
(Impulse Formation and Conduction)
一. 生物电研究简史 二. 神经元的细胞膜结构特点 三.静息膜电位 四. 动作电位 五.神经元整合
一.发展简史：
Du Bois Reymond (1849)记录到静 息电位和动作电位。
A类:直径最粗，1-22 微米，传导速度最快，5-120米/秒,髓鞘
发达,结间段长, 1-2毫米,但对抗损伤能力低, 损伤后恢复慢. 主 要传导躯体本体感觉，属于有髓神经纤维。
B类:较细, 直径1-3微米，速度慢3-15米/秒,髓鞘薄,对抗损伤能
力稍强,, 损伤后易恢复. 主要见于植物神经的节前纤维.
2）.河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)：钠离子通道激活阻断剂。 阻遏动作电位的产生。
3）.海葵毒素(sea anemone venom,ATXII)：钠离子通道失 活阻断剂。使动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间， 产生平台
4）.蝎毒素(scorpion toxin,)：钠离子通道失活阻断剂。阻遏 动作电位的的超射的下降相变慢，并延长时间，产生平台
jumping conduction； saltatory conduction:
在有髓鞘神经纤维上的兴奋传导。 Ranvier’s node(髓鞘间断处) . 神经兴奋是从一个郎氏结 跳跃到下一个郎氏结。
(六)影响动作电位产生和传导的因素
1.化学物质的影响：
1）.普鲁卡因：减低钠离子、钾离子通道激活。抑制动作电位 的传导。
兴奋（excitation）： 有机体（细胞）受到阈上刺激时，其反
应表现为由不动到动（产生动作电位）， 由动的慢到动的快，称为兴奋。
抑制 （inhibitory）：有机体（细胞） 受到阈上刺激时，其反应表现为由动到 不动（产生超极化电位），由动的快到 动的慢，称为抑制。
二. 神经元的细胞膜结构特点
（二）神经冲动在同一细胞中的传导 。 （三）神经纤维的传导速度
（一）神经纤维传导的基本特征
1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象
1、AP在无髓神经纤维上的传导 ————局部电流理论
2、AP在有髓神经纤维上的传导 ————跳跃式传导
出现在有髓神经纤维某一朗飞结的动作电位，可 跨越一段有髓鞘的纤维而呈跳跃式传导。传导速度 要比无髓神经纤维快得多。
4、测量：
数值： 多在 -10 ～ -100mV之间
哺乳动物肌细胞或神经 细胞：-70 ～- 90mV
红细胞：-6 ～ -10mV
负值是指膜内电位低于 膜外电位的数值。
5.静息电位的产生机制
A.静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
1949年A.L.Hodgkin 和B.Katz提出离子学说。
1976年Erwin Neher,Bert Sakmann 建立了膜 片钳（patch clamp）技术，使记录单离子通道的活 动成为可能。获1991年诺贝尔生理学、医学奖。
简介几个常用的生理学术语
应激性（irritability）：有机体对环境变化能给出相 应反应的能力。
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
（二） ★产生机制 （以神经细胞为例） ——离子流学说
1. 产生条件：
（1）膜两侧离子分布不均衡； 细胞内： K+ 、蛋白质离子 (A-) 浓度高 ； 细胞外： Na＋ 和 Cl－ 的浓度高 。
（2）膜对各种离子的通透性不同 。 细胞静息时，膜对K+通透性大 对 Na＋通透性很小 对 A- 几乎没有通透性
兴奋在同一细胞上的传导
传导机制：无髓神经纤维上近距离局部电流
有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
Action potential conduction
local current theory: 在无髓鞘神经纤维上的兴奋传导。在 兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位，则两者之 间产生的局部电流 ，使相邻部位去极化，达到域值则在 相邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速扩布。
Na+停止
内流、K+快速外流
细胞内电位下降，恢复
到负电位水平
锋电位的下降支。 (K+外流)
3. 后电位 钠、钾泵活动，使膜两侧离子分布恢 复兴奋前不均衡状态。 (钠泵活动)
★ 描述膜两侧电荷分布的一组术语
极 化: 细胞膜两侧处于外正、内负的状态。
超极化: 以静息电位为标准，电位差加大（膜内更 负）。 去极化: 细胞膜两侧电位差变小的过程 。
锋电位——绝对不应期 后电位 ——前段相当于相对不应期和超常期
后段相当于低常期
(七) 动作电位的产生条件与阈电位 ★ 阈电位：使细胞膜对Na+通透性突然增大的临界
膜电位值。 阈电位约比静息电位的绝对值小10～20mV。
静息电位去极化达到阈电位水平是产生动作电位 的必要条件。
局部反应（电位） ：产生于膜的局部、较小的去极化
神经元的细胞膜是由脂质双层分子为 支架其内镶嵌着蛋白质构成的。
细胞膜的作用：
界膜：
运输：易化扩散（离子通道、运载体）
主动运输（离子泵、质子泵）
通道运输
在膜上的通道蛋白质帮助下完成。 如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等。
离子扩散通量的多少，与膜两侧离子的浓度差及 电场力有关。 通道的开放（激活）或关闭（失活） 由“闸门”调控，闸门开、关迅速。
2微小而缓慢的电位波动
★ (四) 产生机制
用离子流学说来解释：
1. 去极化时相 细胞受刺激
少量钠通道开放
静息电位减小到阈电位水平 大量钠通道开放
细胞外Na+快速、大量内流
细胞内电位急剧
上升
锋电位的上升支。 (Na+内流)
2. 复极化时相 膜电位达到Na+平衡电位水平
钠通道失活关闭，钾通道激活开放
钠泵的生理意义：
形成和维持膜内高K＋ ，膜外高Na＋ 的不均 衡离子分布状态。
这一不均衡分布是对生物电产生、维持神经 肌肉的正常兴奋性所必需的。
三、 静息电位( RP ) （一） 概念及测量
1、 ★概念：
+++ +
+
++ +
+
+
++ + + + +
细胞静息时，细胞膜两侧存在的电位差。
★特征：膜外为正，膜内为负。（外正内负）