-病理生理学-休克PPT课件
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主讲：赵不住
四川高等专科学校病理教研室
研究休克的历史概况:
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
4.20世纪80年代：提出了全身炎症反应综合征等新概念
（SIRS)
-
2
临床表现的经典描述：
❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
-
13
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
-
局部代谢产物 被稀释或冲走
皮肤苍白、湿冷、血压 明↓尿少神志淡漠等.
9
（以失血性休克为例）
一、 正常微循环结构与调节
微循环： 是指微动脉和微静脉之间的的血液 循环，是循环系统的最基本结构。 ❖物质交换场所
-
11
后微动脉
直捷通路
组成： 动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路)
-
12
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭
大血管异常 静脉回流↓
心输出量↓↓
-
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
16
休克微循环障碍的分期及其机制
www.themegallery.com
休克 早期
休克的发展过程
休克期
休克晚期
17
-
一、休克早期（缺血性缺氧期）
-
18
※微循环变化特点：（微循环缺血）
❖微循环小血管持续收缩 ❖毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ ❖开放的毛细血管数减少 ❖血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
14
影响微循环灌流的主要因素
❖有效循环血量
❖灌注压
微动脉、微静脉内血压差
❖血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血
管床淤血
-
15
休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少 克 失血 全血丢失
血容量↓
发 生 创伤
起 烧伤 始
环 感染 血管舒缩功能异常 血管床容积↑
节 和 过敏
共 同
神经源性
基 础
心源性
心排出量↓
-
22
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADБайду номын сангаас↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
小动脉、微动脉收缩↑ 外周阻力↑
有利于血压维持、脉压差↓
-
23
（2）血液重分布（维持心和脑的功能）
交感N（+）儿茶酚胺↑
微循环缺血缺-氧（少灌少流、灌少于流）20
（2）其他缩血管因子
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。 血管加压素（VP）：称为ADH。 内皮素（ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓内脏血管收缩。
AGTⅡ、VP、TXA2、ET和LTs等
中枢神经 系统兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
烦躁 不安
休克早期的临床表现
脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰） 脉搏细速、脉压减少； 烦燥不安、出冷汗； 血压可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代偿)。
-
26
二、休克期（淤血性缺氧期）
-
27
※淤血期微循环变化：（微循环淤血）
休克是多病因、多发病环节、多种体液因子 参与的一种全身性病理过程. 始动环节：有效循环血量急剧减少 主要特征：微循环功能障碍 后 果: 细胞损伤和器官功能障碍或衰竭
-
5
病因和分类
病 因：
失血失液 大面积烧伤 严重创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈的神经刺激
-
6
分类
按病因分类
失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克综合征：1895年(Waren)
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细 数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、 血压下降。
-
3
休克的概念:
shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环功能障碍，使全身组织血液灌流量严 重不足，以致重要脏器功能代谢严重障碍和细 胞损伤的全身性病理生理过程 。
-
4
概念理解：
皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高
血管收缩
脑血管交感缩血管纤维分布少、受体密度小
交感N（+）儿茶酚胺↑ 血管不发生明显收缩
冠状动脉受、受体支配 和腺苷作用
血液重分布
动脉血压维持、心脑血液供应
-
24
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑
腹腔内脏、皮 汗腺 肤小血管收缩 分泌↑ 肾缺血 皮肤缺血
微血管强烈收缩
微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释
放是不同类型休克的共同通路。
-
21
休克早期的代偿及意义
（1）动脉血压的维持※
回心血量增加 “自身输血” 儿茶酚胺↑ 小静脉、微静脉收缩
回心血量↑
CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流↑
心输出量↓↓
-
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
8
三、血液动力学分类
类 型 高排低阻性休克
G+感染性休克
原 因 部分感染性休克
神经及过敏性休克 心输出量↑
血流动 总外周阻力↓ 力变化 CVP↑ BP ↓
临 床 皮肤温暖干燥、脉快有 特 点 力低血压、尿量不减等
-
低排高阻性休克
低血容量性休克 心源性休克 大部分感染性休克 心输出量↓ 总外周阻力↑ CVP↓ BP↓
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多
※灌流特点: 灌而少流，灌大于流
-
28
微循环淤血的形成机制
※灌流特点：少灌少流、灌少于流
-
19
微循环缺血缺氧的机制
（1）交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺）
低容量和低输出量型休克
血压↓、减压反射（-）
烧伤和创伤性休克 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+）
感染性休克
内毒素释放↑
拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放↑↑
大量真毛细血管关闭 -受体
微循环血液灌流量↓ 动静脉短路开放 -受体
发病环节
血容量减少 失血、疼痛
血浆丢失、疼痛 内毒素及多种炎症介质
心输出量
血管扩张、通透性
交感缩血管功能降低
-
7
二、按休克始动环节分类
休 失液 血浆减少 克 失血 全血丢失
血容量↓
发 生 创伤
起 烧伤 始
环 感染 血管舒缩功能异常 血管床容积↑
节 和 过敏
共 同
神经源性
基 础
心源性
心排出量↓
大血管异常 静脉回流↓
四川高等专科学校病理教研室
研究休克的历史概况:
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
4.20世纪80年代：提出了全身炎症反应综合征等新概念
（SIRS)
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2
临床表现的经典描述：
❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
-
13
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
-
局部代谢产物 被稀释或冲走
皮肤苍白、湿冷、血压 明↓尿少神志淡漠等.
9
（以失血性休克为例）
一、 正常微循环结构与调节
微循环： 是指微动脉和微静脉之间的的血液 循环，是循环系统的最基本结构。 ❖物质交换场所
-
11
后微动脉
直捷通路
组成： 动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路)
-
12
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭
大血管异常 静脉回流↓
心输出量↓↓
-
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
16
休克微循环障碍的分期及其机制
www.themegallery.com
休克 早期
休克的发展过程
休克期
休克晚期
17
-
一、休克早期（缺血性缺氧期）
-
18
※微循环变化特点：（微循环缺血）
❖微循环小血管持续收缩 ❖毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ ❖开放的毛细血管数减少 ❖血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
14
影响微循环灌流的主要因素
❖有效循环血量
❖灌注压
微动脉、微静脉内血压差
❖血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血
管床淤血
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15
休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少 克 失血 全血丢失
血容量↓
发 生 创伤
起 烧伤 始
环 感染 血管舒缩功能异常 血管床容积↑
节 和 过敏
共 同
神经源性
基 础
心源性
心排出量↓
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22
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADБайду номын сангаас↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
小动脉、微动脉收缩↑ 外周阻力↑
有利于血压维持、脉压差↓
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（2）血液重分布（维持心和脑的功能）
交感N（+）儿茶酚胺↑
微循环缺血缺-氧（少灌少流、灌少于流）20
（2）其他缩血管因子
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。 血管加压素（VP）：称为ADH。 内皮素（ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓内脏血管收缩。
AGTⅡ、VP、TXA2、ET和LTs等
中枢神经 系统兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
烦躁 不安
休克早期的临床表现
脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰） 脉搏细速、脉压减少； 烦燥不安、出冷汗； 血压可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代偿)。
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二、休克期（淤血性缺氧期）
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※淤血期微循环变化：（微循环淤血）
休克是多病因、多发病环节、多种体液因子 参与的一种全身性病理过程. 始动环节：有效循环血量急剧减少 主要特征：微循环功能障碍 后 果: 细胞损伤和器官功能障碍或衰竭
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病因和分类
病 因：
失血失液 大面积烧伤 严重创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈的神经刺激
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分类
按病因分类
失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克综合征：1895年(Waren)
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细 数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、 血压下降。
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休克的概念:
shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环功能障碍，使全身组织血液灌流量严 重不足，以致重要脏器功能代谢严重障碍和细 胞损伤的全身性病理生理过程 。
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概念理解：
皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高
血管收缩
脑血管交感缩血管纤维分布少、受体密度小
交感N（+）儿茶酚胺↑ 血管不发生明显收缩
冠状动脉受、受体支配 和腺苷作用
血液重分布
动脉血压维持、心脑血液供应
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交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑
腹腔内脏、皮 汗腺 肤小血管收缩 分泌↑ 肾缺血 皮肤缺血
微血管强烈收缩
微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释
放是不同类型休克的共同通路。
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21
休克早期的代偿及意义
（1）动脉血压的维持※
回心血量增加 “自身输血” 儿茶酚胺↑ 小静脉、微静脉收缩
回心血量↑
CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流↑
心输出量↓↓
-
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
8
三、血液动力学分类
类 型 高排低阻性休克
G+感染性休克
原 因 部分感染性休克
神经及过敏性休克 心输出量↑
血流动 总外周阻力↓ 力变化 CVP↑ BP ↓
临 床 皮肤温暖干燥、脉快有 特 点 力低血压、尿量不减等
-
低排高阻性休克
低血容量性休克 心源性休克 大部分感染性休克 心输出量↓ 总外周阻力↑ CVP↓ BP↓
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多
※灌流特点: 灌而少流，灌大于流
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微循环淤血的形成机制
※灌流特点：少灌少流、灌少于流
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微循环缺血缺氧的机制
（1）交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺）
低容量和低输出量型休克
血压↓、减压反射（-）
烧伤和创伤性休克 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+）
感染性休克
内毒素释放↑
拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放↑↑
大量真毛细血管关闭 -受体
微循环血液灌流量↓ 动静脉短路开放 -受体
发病环节
血容量减少 失血、疼痛
血浆丢失、疼痛 内毒素及多种炎症介质
心输出量
血管扩张、通透性
交感缩血管功能降低
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7
二、按休克始动环节分类
休 失液 血浆减少 克 失血 全血丢失
血容量↓
发 生 创伤
起 烧伤 始
环 感染 血管舒缩功能异常 血管床容积↑
节 和 过敏
共 同
神经源性
基 础
心源性
心排出量↓
大血管异常 静脉回流↓