血淀粉酶水平与糖尿病酮症酸中毒及胰岛功能的关系

糖尿病酮症酸中毒详解

脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。
胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。
其他
01
02
低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
01
疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》
02
第2版人民军医出版社
03
治愈标准：
04
症状消失，失水纠正，神志、血压正常。
05
血酮正常，尿酮阴性。
06
碳酸氢盐、血pH正常。
07
血电解质正常。
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DKA患者过多过早补给碳酸氢钠有何危害?
DKA患者何时开始补钾?
感染
根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。
脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。

酮症酸中毒诊断标准

酮症酸中毒诊断标准酮症酸中毒（DKA）是一种严重的代谢性并发症，常见于糖尿病患者。

它是由于血糖控制不良导致体内酮体过度产生而引起的。

酮症酸中毒的诊断标准包括血糖水平、血液酮体水平和血液pH值的测定。

本文将详细介绍酮症酸中毒的诊断标准，以帮助医务人员更好地识别和处理这一严重并发症。

首先，血糖水平是酮症酸中毒诊断的重要指标之一。

根据世界卫生组织的标准，血糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）是诊断糖尿病的标准。

在酮症酸中毒的诊断中，血糖水平通常会显著升高，超过11.1mmol/L。

此外，患者可能出现多尿、口渴、乏力等高血糖症状。

其次，血液酮体水平也是酮症酸中毒诊断的重要指标之一。

正常情况下，血液中的酮体水平很低，但在酮症酸中毒的情况下，由于胰岛素不足，机体无法利用葡萄糖，开始分解脂肪产生大量酮体。

因此，血液中的β-羟基丁酸（β-HB）水平通常会升高，超过3mmol/L。

同时，血液中的乙酰醋酸和醋酸也会增加，这些都是酮症酸中毒的诊断依据。

最后，血液pH值的测定也是酮症酸中毒诊断的重要指标之一。

在酮症酸中毒的情况下，由于酮体的大量产生，血液中的酸性物质增加，导致血液pH值下降。

根据诊断标准，血液pH值≤7.3是酮症酸中毒的诊断标准之一。

此外，二氧化碳分压（PCO2）通常会降低，部分呼吸代偿引起的呼吸碱中和也是酮症酸中毒的表现之一。

综上所述，酮症酸中毒的诊断标准主要包括血糖水平、血液酮体水平和血液pH值的测定。

通过对这些指标的综合分析，医务人员可以及时准确地诊断酮症酸中毒，并采取相应的治疗措施，避免并发症的发生，保障患者的健康。

因此，对于糖尿病患者，特别是那些血糖控制不佳的患者，应定期监测血糖、血液酮体和血液pH值，及时发现并处理潜在的酮症酸中毒，以降低并发症的风险，提高生活质量。

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床分析

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床分析作者：陈军民张新然来源：《中国实用医药》2013年第35期【摘要】目的研究糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床病理特征，提高其诊断率与临床治疗疗效。

方法采用回顾的分析法，对本院2005年8月～2013年8月收治的130例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行分析。

在130例患者中，被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者给予抑酸剂与胰岛素治疗，观察其临床疗效。

结果 130例患者中有18例为糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者，血淀粉酶恢复正常时间为3～14 d，平均为（8.5±1.5）d；1例死亡，死亡率为5.56%。

结论糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎要早发现早治疗，其治疗疗效更优。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；急性胰腺炎；临床疗效糖尿病常见并发症为糖尿病酮症酸中毒（DKA），该并发症经常引起恶心、腹部疼痛等症状，临床还表现三多一少[1]。

在DKA患者中，大约有10%～15%并发急性胰腺炎（AP）[2]。

DKA与AP的临床特征表现不易区分，重叠性较严重，使得AP极易被漏诊。

采用回顾的分析法，对山东省庆云县人民医院2005年8月～2013年8月收治的130例DKA患者的临床资料进行分析，总结被诊断为糖尿病酮症酸中毒并发AP患者病理特征并给予抑酸剂与胰岛素治疗，观察其临床疗效，现对研究结果报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料对本院2005年8月～2013年8月收治130例DKA患者的临床资料进行分析，其中并发AP的18例，男10例，女8例，年龄最小38岁，最大75岁，平均年龄为（ 61.59±4.78）岁；体重平均（54.85±9.43）kg，身高为（169.85±10.12）cm。

按照WTO对糖尿病诊断的相关标准，对18例确诊的糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者进行糖尿病分型，其中1型糖尿病8例， 2型糖尿病10例。

18例患者均否认胰腺炎病史。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎19例临床分析

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎19例临床分析【摘要】目的了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特点，提高诊治水平。

方法回顾性分析2003年1月至2012年10月我院收治的糖尿病合并急性胰腺炎19例患者的临床资料。

结果19例患者中发病年龄多为青中年，年龄（36.5±4.1）岁，首发症状多为上腹痛。

入院检查血糖明显升高（17.8～51.2 mmol/l），尿酮体++～﹥+++，17例血淀粉酶升高超过3倍，14例胰腺ct检查有阳性发现。

予纠正糖尿病酮症酸中毒及禁食、胃肠减压、生长抑素等治疗，18例好转或者治愈出院，1例合并多脏器功能衰竭死亡。

结论对糖尿病酮症酸中毒患者应常规化验血淀粉酶，特别是有腹痛症状的患者。

纠正糖尿病酮症酸中毒、禁食、胃肠减压是治疗的关键。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；急性胰腺炎作者单位：541002 广西壮族自治区南溪山医院急诊科糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，dka）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一[1]，我院2003年1月至2012年10月共收治糖尿病并dka的患者123例，其中有19例合并有急性胰腺炎（acute pancreatitis，ap），现报告如下，以期提高临床医生对dka合并ap的临床特点的认识，避免漏诊，误诊，提高抢救成功率。

1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析我院2003年1月至2012年10月收治的dka合并ap的患者资料，其中男12例，女6例，年龄18～62岁，平均年龄（36.5±4.1）岁，体重指数（26.3±3.8），入院时有2型糖尿病病史7例，有1型糖尿病病史3例，9例既往无糖尿病病史，就诊时间（12.5±3.4）h。

1.2 方法末梢血糖采用罗氏活力型血糖仪测定，静脉血糖、血淀粉酶、总胆固醇用氧化酶法测定，hba1 c用bio-rad d10全自动糖化血红蛋白仪离子交换高效液相色谱法测定，甘油三酯用甘油磷酸氧化酶法测定。

糖尿病酮症酸中毒患者血清淀粉酶升高的相关因素分析

糖尿病酮症酸中毒患者血清淀粉酶升高的相关因素分析摘要目的：探讨糖尿病酮症酸中毒( diabetic ketoacidosis，DKA)患者血清淀粉酶升高与其他指标的相关性，为糖尿病酮症酸中毒患者的诊治提供参考。

方法：回顾性分析2020年01月至2021年01月来我院急诊科就诊的81例DKA 患者的临床资料，依据DKA患者血清淀粉酶是否升高分为观察组和正常组并两组患者，以logistics分析影响DKA患者血清淀粉酶升高的相关因素。

结果：两组患者均在30天内康复出院，结果显示观察组：甘油三脂mmol/L、K+ mmol/L、渗透压mosm/L明显高于淀粉酶正常组。

对DKA患者血清淀粉酶升高影响因素进行logistics分析显示，其中甘油三酯(OR=1.243，P＜0. 05)的增加是DKA患者血清淀粉酶升高的独立危险因素，甘油三酯升高1mmol/L就会导致血清淀粉酶升高的风险提升24.3%。

结论：甘油三酯升高是DKA患者血清淀粉酶增加的独立危险因素，甘油三酯升高1mmol/L就会导致血清淀粉酶升高的风险提升24.3%。

关键词：糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，淀粉酶糖尿病酮症酸中毒是糖尿病不可忽视的急性并发症之一，表现以内环境紊乱及电解质失衡为主,同时可能会出现消化系统的不良症状,例如恶心、呕吐等,容易出现误诊[1]。

也有些患者表现为以腹痛为首发症状，并且检查提示同时伴有血清淀粉酶升高，当血清淀粉酶升高达正常值三倍以上，并且合并有腹痛、腹胀等腹部症状时即可诊断胰腺炎，而胰腺炎又容易合并多种严重并发症，同时病死率高达30％～60％ [2]。

临床研究表明，有些DKA伴随着血清淀粉酶非特异性升高，本次研究探究了导致DKA 患者血清淀粉酶升高影响因素，有利于DKA患者血清淀粉酶增加的早期发现和治疗。

1.资料与方法1.1一般资料选取 2020年 1月至 2021年 1月在航天中心医院接受治疗的81例DKA患者，其中男性36例、女性45例；年龄30-90岁，平均年龄（62.85±19.82）岁。

淀粉酶升高与胰腺炎的关系

进入血液的淀粉酶增加
（1）急性胰腺炎：急性胰腺炎等胰腺相关疾病是淀粉酶升高的主要原因，血淀粉酶高于正常值上限3倍是诊断胰腺炎的关键，但由于唾液腺、肝脏、胆道、十二指肠、胃、肺、心脏等器官中也含有淀粉酶及一些实质器官和血液肿瘤也可以分泌淀粉酶，因此仍然需要仔细辨别急性胰腺炎与其他引起高淀粉酶血症的疾病。
5
酒精性和高甘油三酯性胰腺炎患者，血管内皮受到损害，血液黏滞，大量血浆成分渗出，血液浓缩，胰腺微循环障碍加重。
03
淀粉酶升高，一定是胰腺炎吗？
淀粉酶升高，一定是胰腺炎吗？
高淀粉酶血症形成原因分为两类，即进入血液的淀粉酶增加，和循环中淀粉酶的清除减慢。根据这两类区分，淀粉酶升高有以下情况：
进入血液的淀粉酶增加
（5）其他：外伤后脾切除引起的脾种植也可能引起高淀粉酶血症。此外，2%的高淀粉酶血症与药物有关，舍曲林、百草枯中毒也可有高淀粉酶血症表现。
循环中淀粉酶清除减慢
（1）慢性肾功能衰竭：肾功能衰竭的患者中有14%以上会发生高淀粉酶血症。循环系统中的淀粉酶由肾脏排出，任何干扰这一清除过程的因素都会导致血淀粉酶升高。
进入血液的淀粉酶增加
（2）糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒患者中也会出现淀粉酶升高情况，且临床表现与胰腺炎相似。因此糖尿病酮症酸中毒患者出现淀粉酶升高不一定是急性胰腺炎发作，必要时应进行影像学检查。反之，糖尿病酮症酸中毒的酸性环境和高三酰甘油状态有可能导致急性胰腺炎发作，而糖尿病酮症酸中毒可能会掩盖并发的急性胰腺炎。
02
急性胰腺炎时血淀粉酶一定升高吗？
急性胰腺炎时血淀粉酶一定升高吗？
研究表明，部分急性胰腺炎患者中存在淀粉酶不升高的情况。
1
极轻型胰腺炎；

糖尿病酮症患者血糖水平与心肌酶、淀粉酶等标志物的相关性分析

糖尿病酮症患者血糖水平与心肌酶、淀粉酶等标志物的相关性
分析
申露;胡冰冰
【期刊名称】《白求恩军医学院学报》
【年(卷),期】2017(015)006
【摘要】目的探讨糖尿病酮症患者血糖水平与心肌酶、淀粉酶等标志物的相关性.方法回顾性分析62例糖尿病酮症患者的临床资料(酮症组),另选取同期收治的无酮症糖尿病患者56例(无酮症组),对比两组患者心肌酶、淀粉酶等标志物的差异,并分析其与酮症患者血糖水平的关系.结果与无酮症组相比,酮症组患者肌酸磷酸激酶(CK)、天门冬氨基转移酶(AST)明显升高,肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);酮症组患者淀粉酶、甘油三酯及血钾明显升高,血钠明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论糖尿病酮症患者血糖水平与心肌酶、淀粉酶等标志物相关性较强,辅以影像检查可提早诊治,避免病情进一步恶化.
【总页数】3页(P697-699)
【作者】申露;胡冰冰
【作者单位】476100 河南省商丘市第一人民医院检验科
【正文语种】中文
【中图分类】R587.2
【相关文献】
1.糖尿病酮症患者血糖水平与心肌酶、淀粉酶等标志物的相关性分析 [J], 申露;胡冰冰;;
2.糖尿病酮症酸中毒患者血pH值、血糖水平与心肌酶、淀粉酶的相关性分析 [J], 曾俊;包可久;陈刘;周丽娜;姜友昭;陈兵
3.急性脑出血患者血清心肌酶谱血糖水平的变化及与预后的关系 [J], 周辉;周少珑
4.血淀粉酶、心肌酶谱与糖尿病酮症酸中毒患者病情相关性分析 [J], 钟芳;钟碧波;;
5.血淀粉酶、心肌酶谱与糖尿病酮症酸中毒患者病情相关性分析 [J], 钟芳;钟碧波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床特点与诊断

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床特点与诊断
郑能
【期刊名称】《求医问药（学术版）》
【年(卷),期】2012(010)012
【摘要】目的:探讨急性胰腺炎并糖尿病酮症酸中毒临床表现及治疗.方法:我院2003年8月至2012年8月收治急性胰腺炎并糖尿病酮症酸中毒患者32例,均给予抑酸剂及胰岛素治疗,观察所有患者血淀粉酶恢复正常时间,统计死亡率.结果:血淀粉酶恢复正常时间为2～15天,32例患者中死亡2例,死亡率为6.25％.结论:急性胰腺炎并糖尿病酮症酸中毒的转归取决于早期诊断及及时治疗.
【总页数】2页(P295-296)
【作者】郑能
【作者单位】四川宜宾市第二人民医院四川宜宾644000
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.探讨糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床特点 [J], 刘洋
2.糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床\r救治分析 [J], 黄艳;王晓燕;刘爽;邓瑞;隋福荣
3.胰岛素泵联合生长抑素治疗糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的疗效与安全性[J], 林喜洁;张嘉敏
4.重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒的急诊救治及预后分析 [J], 梁保坤
5.糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床救治分析 [J], 刘平平;陈慧斌;郭娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病酮症酸中毒9例救治体会

糖尿病酮症酸中毒9例救治体会资料与方法本组9例中，男5例，女4例；年龄40～70岁，平均55岁，40～55岁3例，56～70岁6例。

曾经上级医院确诊，均为1型糖尿病，其中1例为酮症酸中毒昏迷患者。

救治方法：入院时，病人主诉最近几天自感食欲差、恶心呕吐、头痛、嗜睡、烦躁。

入院查体：呼吸深快、呼气中有烂苹果味。

入院后立即测血糖、尿糖、电解质，建立静脉通路，根據血糖调整胰岛素剂量，2小时内快速输入生理盐水2000ml，以补充血容量，改善外周循环和肾功能。

然后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况，调整输液量及速度，同时将普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（另建输液通路），在输液及胰岛素治疗过程中，每1～2小时检测血糖、钾、钠、二氧化碳结合率、尿糖、尿酮体等，当血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖并加入普通胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。

但要注意，个别患者治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大，血糖下降速度不宜过快，以每小时6.1mmol/L为宜。

尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量，或改为每4～6小时皮下注射1次，然后逐渐恢复以往治疗。

治疗过程中还应注意纠正水、电解质及酸碱平衡失调、处理诱发病和防治并发症，如休克、严重感染、心力衰竭、心失常、肾衰竭、脑水肿及胃肠道表现。

9例患者中，病程5~30年，住院10～15天，胰岛素总用量为400～600U。

结果9例患者中，病情控制8例，死亡1例，死于多脏器功能衰竭。

讨论糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断需要有高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒的表现。

若病人血或尿的葡萄糖，酮体都强阳性，可确诊为DKA。

最初，血钠值轻度降低，而血钾常增高或正常高限。

血钾≤4.5mmol/L是明显失钾的依据，需要快速补钾。

起初血清尿素氮(BUN)常增高至肾前性氮质血症的预期值。

血淀粉酶通常增高，但DKA伴胰腺炎罕见。

应警惕可能的感染。

治疗的主要目的是：快速扩容；纠正高血糖症和高血酮症；治疗期间，防止低钾血症；鉴别和治疗有关细菌感染。

重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒20例临床分析

重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒20例临床分析作者：连书现来源：《中国实用医药》2014年第02期【摘要】目的提高医师对重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒的认识。

方法对20例重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒的临床资料进行回顾性分析。

结果 10例患者恢复正常进食出院，8例患者保守治疗无效，经急诊手术治疗后痊愈，2例死于多器官功能衰竭。

结论重症急性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒增加诊疗的难度，提高对两者伴发可能的认识可以降低患者的病死率。

【关键词】重症急性胰腺炎；糖尿病酮症酸中毒；回顾性分析急性胰腺炎（AP）是常见的急腹症，其主要临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，根据其病理分型，最常见的为轻症急性胰腺炎（MAP），症状轻，预后好，一般经过短期禁食等治疗，即可很快痊愈，而大约10%为重症急性胰腺炎（SAP），病情重，病程长，经常合并各种局部和全身并发症，目前死亡率约20%左右。

糖尿病是一种以慢性血糖增高为特征的代谢疾病群。

其发病机制和胰岛素分泌减少和（或）胰岛素受体缺陷有关。

其主要临床表现和碳水化合物代谢异常相关。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重的急性代谢并发症之一。

其临床表现除多饮、口干、多尿加重、脱水征明显外，还常见腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，部分患者临床表现类似急性胰腺炎，且40%～75%的患者可见血、尿淀粉酶升高[1，2]。

糖尿病酮症酸中毒与重症急性胰腺炎是两种截然不同的疾病，而在临床上重症急性胰腺炎合并糖尿病症酸中毒的发生率约为11%[3]，但是由于二者之间症状有相互重叠，极易出现误诊或漏诊。

两者并发不仅增加诊断和治疗的难度，同时使病情更加危重，导致患者死亡率升高，早期诊断和及时治疗对患者的预后意义重大。

现将河南省汝州市杨楼镇卫生院自2001年12月～2011年3月诊治的重症急性胰腺炎患者中合并糖尿病酮症酸中毒的20例病历进行分析讨论。

1 资料与方法1.1 一般资料本组共20例患者，其中男13例，女7例，年龄22～63岁，平均39岁。

糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项

糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。

感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。

DKA临床表现糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

DKA常呈急性发病。

DKA 分为轻度、中度和重度。

仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L临床症状：在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

实验室检查：血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）；血酮体 > 5 mmol/L；尿酮体阳性或强阳性；血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。

DKA诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。

DKA急救处理和治疗1.评估病情，建立通道、完善检查。

迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。

根据病情可留置胃管及尿管（便于记 24 小时出入量）、吸氧、给予生命体征监测。

同时完善急诊检查，包括（但不限于）：（1）实验室检查：血糖（静脉血）、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规；（2）心电图；（3）根据患者症状及体征，可化验血、尿淀粉酶，合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。

分析糖尿病酮症酸中毒患者血pH值、血糖水平与心肌酶、淀粉酶关系

分析糖尿病酮症酸中毒患者血pH值、血糖水平与心肌酶、淀粉酶关系作者：周怡来源：《健康周刊》2018年第21期【摘; 要】目的：探讨糖尿病酮症酸中毒患者血pH值、血糖水平和心肌酶以及淀粉酶的关系。

方法：采用随机数字表法在我院2017年1月-2018年6月接收的糖尿病酮症酸中毒患者中纳入85例为对象，将85例患者依其病情严重程度分为轻度组26例、中度组31例、重度组28例;回顾性分析三组患者的血pH值和血糖水平、心肌酶、淀粉酶之间的关系。

结果：CK、CK-MB、AST、LDH、FPG、TG、血淀粉酶水平比较，轻度中度>重度，P【关键词】糖尿病酮症酸中毒;血pH值、血糖水平;心肌酶;淀粉酶糖尿病患者常見酮症酸中毒（DKA），多见患者出现代谢性酸中毒和高血糖症、高酮血症等状况，属于代谢紊乱性疾病的一种，会对患者的生命安全造成威胁。

DKA患者需要得到及时有效的治疗，以免导致患者出现无法挽回的结局，故而DKA的临床诊断尤为关键。

为了更准确的诊断DKA，本次研究旨在对DKA患者血pH值和血糖水平以及心肌酶、淀粉酶的关系作探讨。

1 资料与方法1.1一般资料采用随机数字表法在我院2017年1月-2018年6月接收的糖尿病酮症酸中毒患者中纳入85例为对象，纳入患者病情均符合《内科学》[1]中的诊断标准，患者表现为脱水性症状、呼吸紧促且颜面潮红;依其病情严重程度分为轻度组26例，男女比例是12：14，年龄在42-68岁、平均是（50.83±2.16）岁;中度组31例，男女比例是15：16，年龄在40-69岁、平均是（50.86±2.09）岁;重度组28例，男女比例是13：15，年龄在41-70岁、平均是（50.91±2.31）岁。

三组患者基础资料比较无统计学意义，P>0.05，具有可比性。

1.2方法检测采用的仪器是SC-3616低速离心机、Hitachi 008AS全自动生化分析仪、SIEMENS血气分析仪;选择速率法测定血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、血淀粉酶，选择酶法测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC），选择干式法测定pH值，选择HK法测定空腹血糖（FPG）。

疑难病例解析：糖尿病酮症酸中毒

疑难病例解析：糖尿病酮症酸中毒1. 病例背景糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的一种严重并发症，常见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者。

本病例为一名45岁的2型糖尿病患者，因“恶心、呕吐、呼吸深快”等症状入院。

2. 病例资料2.1 病史患者，男，45岁，2型糖尿病病史5年，长期使用胰岛素治疗。

近一周来出现食欲不振、恶心、呕吐等症状，未及时就诊。

入院前一日，出现呼吸深快，伴意识模糊，家人将其送至医院。

2.2 体格检查入院时，患者体温37.5℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg。

体型肥胖，皮肤弹性差，双肺呼吸音清晰，无明显干湿啰音。

心脏听诊无异常，腹部无压痛、反跳痛、肌紧张。

神经系统检查：生理反射存在，病理反射未引出。

2.3 实验室检查- 血糖：35.0mmol/L- 血酮体：3.5mmol/L- 血气分析：pH 7.2，HCO3- 15mmol/L，CO2结合力13mmol/L- 血尿淀粉酶：正常- 血常规：白细胞计数12.0×10^9/L，中性粒细胞比例80%- 尿常规：蛋白（+），糖（+++）3. 诊断与治疗根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，诊断为糖尿病酮症酸中毒。

立即给予患者胰岛素治疗，纠正电解质紊乱，补液，以及针对并发症的治疗。

3.1 治疗原则1. 胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时0.1U/kg。

2. 补液：根据患者失水程度给予相应量的生理盐水或葡萄糖盐水。

3. 纠正电解质紊乱：及时补充钾盐，监测血钾水平。

4. 处理并发症：如感染、心力衰竭等。

5. 饮食管理：严格控制饮食，制定合理的饮食计划。

3.2 治疗过程1. 入院后立即给予胰岛素治疗，每小时0.1U/kg，持续静脉滴注。

2. 积极补液，前1-2小时内给予生理盐水或葡萄糖盐水2000-3000ml，以纠正失水状态。

3. 严密监测血钾水平，根据需要补充钾盐。

小剂量胰岛素联合生长抑素治疗糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床疗效

小剂量胰岛素联合生长抑素治疗糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床疗效王湾;冷红尘【期刊名称】《临床合理用药杂志》【年(卷),期】2021(14)9【摘要】目的探讨小剂量胰岛素联合生长抑素治疗糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床疗效。

方法选取高安市人民医院2018年2月—2019年9月收治的糖尿病酮症酸中毒伴急性胰腺炎患者60例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各30例。

对照组予以胰岛素治疗,观察组予以小剂量胰岛素联合生长抑素治疗。

比较2组临床疗效,治疗前后血液淀粉酶、血糖、血酮体、三酰甘油,并观察2组不良反应发生情况。

结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。

治疗前2组血液淀粉酶、血糖、血酮体、三酰甘油比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血液淀粉酶、血糖、血酮体、三酰甘油水平低于对照组(P<0.05)。

2组呕吐加重、排便困难、头晕发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

结论小剂量胰岛素联合生长抑素治疗糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床疗效确切,可有效改善临床症状,且安全性较高。

【总页数】3页(P21-23)【作者】王湾;冷红尘【作者单位】江西省高安市人民医院【正文语种】中文【中图分类】R58【相关文献】1.小剂量胰岛素联合电解质补充治疗儿童糖尿病酮症酸中毒的临床疗效分析2.小剂量胰岛素持续静脉滴注联合胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效观察3.应用小剂量胰岛素持续静脉滴注联合胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效分析4.胰岛素泵联合生长抑素治疗糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的疗效与安全性5.小剂量胰岛素联合电解质治疗儿童糖尿病酮症酸中毒临床疗效评价因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎20例临床分析

肠液反流人胰腺引起炎性反应；糖尿病酸中毒时， ④ 因腹水、
致胰液黏稠，塞胰管，起胰腺炎。阻引同时，尿病酮症酸中毒时，者常伴有上腹痛，心呕糖患恶
②血酮或尿酮阳性；ｐ ③ Ｈ值＜．５④ＨＯ降低。７３；Ｃ
素１７—３ｍｌＬ直接胆红素５８—２ｍｌＬ，４Ｉｏ，ｘ／．０Ｉｏ／间接胆红素ｘ
ｌ．１２—１．ｘｏＬ白蛋白２９９Ｉｌ，ｍ／９—４Ｌ谷丙转氨酶１３，５— ５／。Ｂ超示胆囊结石３例（５）脂肪肝４例（０）Ｃ６ＵＬ１％；２％；Ｔ扫描示胰腺增大１（５）７例８％。１５治疗与转归：部确诊病例予禁食、．全补液，续小剂量胰持
疗，痊愈。均
［］余绮玲，３陈定宇．糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎
３Ｏ例临床分析［］Ｊ．中国实用内科杂志，０２，２５：１．２０２（）３９
［收稿日期：００— ４— ６编校：２１００郑英善］
２讨论
１１一般资料：．本组共２Ｏ例患者，巾男１，１其０例女０例，年
龄３６５— Ｏ岁，均３平７岁，中１型糖尿病２例，其２型糖尿病１８
例。
１２诊断标准．１２１糖尿病诊断：１９．．按９７年糖尿病诊断标准诊断。１２２糖尿病酮症酸叶毒诊断标准］① 血糖＞１ｏＬ．．，：４ｍｍｌ；／

淀粉酶检测有何临床意义？

淀粉酶检测有何临床意义？
淀粉酶（AMY）在体内的主要作用是水解淀粉，生成葡萄糖、麦芽糖、寡糖和糊精。

淀粉酶参考范围（速率法）：血清80～220U/L；尿＜1000U/L。

（1）血淀粉酶增高血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断，急性胰腺炎的发病后2～12小时，血清淀粉酶开始升高，12～72小时达到高峰，3～4日恢复正常。

血清淀粉酶升高尚可见于急性腮腺炎、胰腺脓肿、胰腺损伤、胰腺肿瘤引起的胰腺导管阻塞、肾功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺损伤、胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻、腹膜炎、急性阑尾炎、异位妊娠破裂、创伤性休克、大手术后、酮症酸中毒、肾移植后、肺炎、急性酒精中毒等。

（2）淀粉酶降低肝癌、肝硬化、糖尿病等。

淀粉酶、血清脂肪酶、胰凝乳蛋白酶的联合测定可提高对急性胰腺炎诊断的特异性和准确性。

同时测定淀粉酶清除率及肌酐清除率并计算其比值也可提高对急性胰腺炎的诊断的敏感性和特异性。

糖尿病分型诊断中国专家共识

糖尿病分型诊断中国专家共识摘要糖尿病具有高度异质性，需要精细诊断分型，以实现精准治疗。

如何建立糖尿病的规范化病因分型诊断流程，有序地综合临床表现、实验室检查和基因检测，从而正确分型诊断是临床亟需解决的问题。

共识基于我国临床实践，结合专家意见及国内外最新指南，旨在规范糖尿病分型诊断流程，早期识别病因明确的糖尿病患者，指导临床诊疗实践。

本共识内容主要包括糖尿病的分型建议、糖尿病的分型诊断依据及要点、不同类型糖尿病的临床特征和糖尿病分型诊断流程等。

糖尿病的病因分型诊断是精准治疗的前提。

糖尿病作为整体并非单一病因的疾病，是一组由遗传、环境、行为等多因素复杂作用所致，包含多种病因和病理的、高度异质性的临床综合征群体［1-2］。

随着免疫学和分子遗传学技术的发展及研究的深入，糖尿病的部分病因已经比较明确，越来越多的糖尿病患者最终被明确诊断为自身免疫糖尿病或单基因糖尿病。

然而，由于缺乏规范的临床路径和筛选策略，即使在有效的检测条件下，这些病因明确糖尿病的误诊率仍然较高，导致患者难以或延迟获得正确的治疗。

准确的病因分型是个体化精准治疗的基础与关键［1］。

鉴于此，中国医师协会内分泌代谢科医师分会、国家代谢性疾病临床医学研究中心（长沙）组织专家多次讨论，基于我国的临床实践，结合国内外最新指南和专家意见，形成了《糖尿病分型诊断中国专家共识》，旨在探索及规范糖尿病分型诊断流程，早期识别病因明确的糖尿病个体，推进实现精准治疗。

糖尿病的分型建议随着临床证据的积累和检测技术的进步，糖尿病分型诊断的方式在不断更新。

1997年美国糖尿病协会（ADA）和1999年世界卫生组织（WHO）根据病因分型，将糖尿病分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病（GDM）4种类型［3-4］，这是目前临床上应用最广泛、大体上最被公认的病因分型方法。

2019年WHO更新了糖尿病的分型诊断建议，旨在方便临床初诊与处理，在上述4种类型的基础上，将成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）和酮症倾向T2DM归类为“混合型糖尿病”，且添加了“未分类糖尿病（unclassified diabetes）”，从而将糖尿病分为6种类型［5］。

糖尿病酮症酸中毒详解

糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。

最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。

临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。

本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。

据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。

随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。

糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。

三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。

例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。

因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。

糖尿病酮症酸中毒 - 疾病概述糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。

如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。