病理生理学缺氧复习

缺氧作业一
缺氧、低氧血症、氧容量、氧含量、氧饱和度、P50
缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

低氧血症由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。

氧容量指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。

CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。

氧含量是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。

当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。

氧饱和度是指Hb结合氧的百分数。

动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。

P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。

低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。

当PaO2低于
8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症。

组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒
1、试述循环性缺氧的概念与产生原因。

由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。

产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。

如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。

2、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。

其常见原因：
⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。

⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。

⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。

3、何谓紫绀?与缺氧有何关系?
当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。

发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。

例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。

又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。

因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。

4、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?
低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。

5、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋
白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG 合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。

其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

6.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制。

慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素EPO 增加；缺氧可使胞浆内HIF-1活性增高，HIF-1与EPO基因3段增强子结合，增强了EPO基因的表达，使EPO增多，EPO分子量为34000的糖蛋白，能促进干细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速血红蛋白的合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。

7、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？
由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。

主要原因有：
⑴贫血；
⑵一氧化碳中毒；
⑶高铁血红蛋白血症。

8、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋
白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG 合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。

其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

失血性休克时，因大量血液丧失及组织血量不足，引起组织供氧不足，可导致循环性缺氧。

9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？
可引起乏氧性缺氧，因肺水肿时，肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制。

慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素EPO 增加；缺氧可使胞浆内HIF-1活性增高，HIF-1与EPO基因3段增强子结合，增强了EPO基因的表达，使EPO增多，EPO分子量为34000的糖蛋白，能促进干细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速血红蛋白的合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。

11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原空气稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于
60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。

12.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?
答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.
13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?
答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.
14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?
答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其
主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色. 15、何谓缺氧？可分为哪四种类型？
因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。

16、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。

引起低张性缺氧的主要原因是：
⑴吸入气氧分压过低；
⑵外呼吸功能障碍；
⑶静脉血分流入动脉。