感染性休克

2013感染性休克指南
五、血管活性药物 （1）首选去甲肾上腺素 （2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代 替） （3）可使用血管加压素（0.03u/min) （4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心 输出量低下或心率慢的患者 六、正性肌力药

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Sepsis resuctation bundle (3小时内完成） (1)测定血乳酸 (2)应用抗生素前获得培养标本 (3)1小时内广谱抗生素应用 (4)在低血压和/或乳酸＞4mmol/L时，1小时内 启动液体复苏，补液量为30ml/kg晶体液


问题：休克分类？
按病因分类：低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经性休克 按血流动力学分类（1975年）：低血容量性 休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克

感然性休克
感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性 休克，是指由微生物及其毒素等产物所 引起的脓毒病综合症（sepsis syndrome） 伴休克

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四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在 第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测 指标包括：脉压、SVV、CO、动脉压及心率 的变化
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一、复苏 （1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者 的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小 时，复苏目标：CVP8-12mmHg,MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h,ScvO2≥70%或SvO2≥65%. （2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快 通过目标复苏使乳酸下降至正常值； （3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标， 并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或） 给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min),以利于达到 复苏目标。

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Septic shock bundle (6小时内完成） (1)初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩 血管药物维持MAP≥65mmHg (2)仍持续动脉低血压者，和/或初始血乳酸＞ 4mmol/L者 CVP≥8mmHg ScvO2≥70%

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BUNDLE的更新
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病因 G+：暖休克 G-: 冷休克 感染性休克：临床上以Gˉ杆菌感染最常见
机制
微循环障碍 2. 免疫炎症反应失控 3. 神经内分泌机制和液体介质
1.
机制——微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形 成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶血体酶 活性升高，造成细胞坏死

炎性介质 器官损伤
高乳酸时间（lactime）

概念：乳酸>2mmol/L所持续时间
低血容量休克： 血乳酸水平24~48h恢复正常者，死亡率为25%， 血乳酸水平48h未恢复正常者死亡率可达86%，
低血容量休克复苏指南（2007）(中华医学会重症医学分会)
乳酸清除率

感染性休克病人复苏6小时内乳酸清除率≥10 ％者，血管活性药用量明显低于清除率低的 病人，且病死率也明显降低

治疗过程
入室后前3h尿量20-30ml/h,前3h补液：晶体 1600ml,胶体500ml(羟乙基淀粉） 02:00BP112/63mmHg,测T37.7℃ 22:30-01:30,HR120-145次/分 02:00，患者HR114次/分,01:00-02:00尿量 100ml/h
护理进展


1、严密观察病情，及早预防和发现休克 2、积极配合进行早期液体复苏 a、早期容量复苏目标（6小时目标） b、早期容量复苏血管通路：影响最初液体复苏的 一个重要因素包括血管通路的快速而有效建立。 3、严密关注血气分析结果，包括乳酸、PCT、电 解质等
谢谢聆听！
01:00 80
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03:00 100
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循环监测与护理--乳酸
乳酸
22:20
23:30
7:30
11:30
18:30
时间
22:20
23:30 3.81
07:30 1.8
11:30 1.2
18:30 1.0
乳酸值 （mmoL 5.52 /L)
感染性休克患者监测与护 理进展
休克
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由 于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织 缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症 候群。 特点：重要脏器组织中的微循环灌流不足， 代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

问题：有效循环血量？其影响因素？
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量。 有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效 的心搏出量、完善的周围血管张力。
入科诊断：

1.发热待查：肠道感染？菌血症？肺部感染？ 2.感染性休克 3.肾功能不全
入科生命体征：T40.0℃，HR139次/分， BP80/60mmHg，R20次/分,乳酸 5.52mmol/L。 严密监测生命体征 完善血常规、电解质、乳酸、凝血、肝肾功 能、血培养、PCT等检查 留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O 保留导尿，动态尿量监测 泰能联合利奈唑安抗感染 补液（晶体+胶体） 去甲+多巴酚丁胺维持血压
推荐意见10：
重症感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级）
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006） (中华医学会重症医学分会)
乳酸清除率

前一次lac值-当前lac值
×100%
=乳酸清除率
前一次lac值
病史简介

患者，吴某，男，46岁，因“发热畏寒1天”于0128 22:20经五区转入我科，神志清，测 BP80/60mmHg，HR139次/分，血常规示 WB16.1*109/L,中性粒91.7%，乳酸5.52mmol/L， 肌酐165umol/L.
将过去的6小时复苏bundle和24小时处理 bundle，更改为3小时的sepsis复苏bundle 和6小时的感染性休克bundle.
感染性休克的集束化治疗


1、以液体复苏为主的综合治疗。包括： 早期目标指导性液体复苏。30分输注1000ml晶体 或300-500ml胶体。（D）一旦明确诊断，应尽快进 行液体复苏，6小时内达到复苏目标：①CVP＞ 8mmHg；②平均动脉压＞65mmHg；③尿量＞ 0.5ml/（Kg＊h）；④ScvO2或SvO2>70%。 复苏时先补充晶体或胶体，维持CVP＞8mmHg， 若对液体无反应，给予去甲肾上腺素或多巴胺等血 管收缩剂，使平均动脉压、尿量达标；若前三项均 达标，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注多 巴酚丁胺，或输浓缩红细胞使血细胞比容达到30% 以上，以争取达到复苏目标，小剂量多巴胺对于保 护肾脏无效，不建议使用。若去甲肾上腺素或多巴 胺无效时，可考虑肾上腺素

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二、诊断 （1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集， 并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双 份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以 及置入血管的导管（除非导管留置时间＜ 48h);

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三、抗生素治疗 （1）应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感 染治疗； （2)应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可 能覆盖病原微生物； （3）每日评估抗感染效果，一旦获得病原微 生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治 疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
释放各种细胞因子和验 • 证介质，引起SIRS触 发炎症连锁反应，释放 二级炎症介质
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 上腺素 腺素 酸 • 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 素 • 内皮细胞 其他
ET-NO
• 回心血量 增加
血管
临床表现



休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚 清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和 甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖 和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿 量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉 压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低 钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下 降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血 压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿 冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。 休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功 能衰竭等。
感染性休克诊断标准






（1）体温>38℃或<36℃； （2）心率>90次/min； （3）呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg； （4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟中性粒细 胞>0.1。 （5）临床上有明确的感染和SIRS存在并出现： ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg， 尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足； ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提 高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可 疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定 具有决定性价值时，在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸 机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下，冒一定的风险将患 者转运到CT室等地进行检查，仍然是必要的。
补体激活 巨噬细胞激活 /中心粒 细胞

微循环Baidu Nhomakorabea血/阻塞 血小板激活，血管内凝血
内皮细胞损伤
机制——免疫炎症失控
• 始动损伤
•
• 介质反应
• 介质后续损伤
组织水，组织灌注不足， 细胞增生，直接影响细 胞代谢。组织和细胞作 用于靶器官引起MODS
细菌感染，组织损伤， • 心脏分流，缺血再灌注， 直接/间接损伤机体抵 抗力，间接/直接影响 内皮细胞的完整性，内 皮细胞功能细胞信使/ 线粒体功能启动

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵 入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统； 产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各 种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器 官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。 因此感染性休克是微生物因子和机体防御机 制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及 机体的内环境与应答是决定感染性休克的发 展的重要因素。

循环监测与护理--血压
120 100 80 60 40 20 0 22:20 23:00 24:00:00 1:00 2:00 收缩压 舒张压
160 140 120 100 80 60 40 20 0
循环监测与护理--尿量
尿量
23:00
1:00
3:00
5:00
时间 尿量
23:00 30
24:00 50