新版稳定型心绞痛培训课件

短暂缺血缺氧后恢复血流，尽管无心肌坏
死，但出现功能异常，1-2周后可复原
心肌冬眠(Myocardial hibernation):
心肌长期慢性缺血后恢复血流，心肌舒缩
1/22/2021功能减低，需数新周版稳内定型逐心绞痛渐恢复。
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稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
临床表现
胸骨中段或上段后或心前区， 手掌大小范围，放射痛
病理与病理生理
（二）缺血缺氧对能量代谢的影响 有氧代谢↓ 无氧代谢↑ 酸性物质↑
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稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
病理与病理生理
（三）缺血缺氧对心肌舒缩功能的影响 细胞钠离子内流↑ 细胞内钙离子从肌浆网释放↓ 结果：心肌收缩舒张功能↓
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发病机制
• 为何心肌缺血缺氧→胸痛？
心肌缺血缺氧→局部代谢产物(乳酸、丙酮酸、 磷酸或多肽类物质) ↑→心脏神经传入纤维 →1~5胸交感神经节→大脑产生疼痛→疼痛反 映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神 经所分布的区域→胸骨后或其他部位疼痛
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稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
发作特点
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1. 在1-3个月内疼痛性质 无变化
2. 部位：无变化 3. 持续时间相近 4. 缓解：休息或用药
后在相同时间内缓解
5.诱因及程度基本相同
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稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
发病机制
心绞痛发生的关键问题： 冠状动脉的供氧与心肌需氧不平衡
病理与病理生理
（一）冠状动脉病变：
1支病变 25%
2支病变 25%
3支病变 25%
左主干病变 5%-10%
无明显狭窄 15%
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增厚的内膜 狭窄的管腔
脂质沉积
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Ⅱ级：日常体力活动轻度受限。 Ⅲ级：日常体力活动明显受限。 Ⅳ级：任何体力活动均可诱发，休息时可发生心绞痛。
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临床表现
体 征
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•平时一般无特殊体征 •发作时有交感神经兴奋的表现
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（五）缺血缺氧对左室功能、血流动力学的
影响
缺血缺氧→节段性室壁运动异常→
左室收缩舒张功能下降→肺淤血→ 血流动力学不稳定
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病理与病理生理
（六）心肌顿抑与心肌冬眠
心肌顿抑(Myocardial stunning):
症 状
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部位 性质 诱因 持续时间
胸痛常为压迫、闷痛或紧缩 感，偶伴恐惧或濒死感觉
体力劳动或情绪激动， 吸烟、寒冷等
3-5min
缓解方式 新版稳定型心绞痛
休息或药物
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临床表现
心绞痛分级(加拿大心脏协会，CCS)
Ⅰ级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引 起发作，但剧烈活动可诱发。
供氧↓ 需氧↑
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影
响
心
肌
供
氧
量
和
需
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氧
量
的
各
种
因
素
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发病机制
冠状动脉的供氧不足 1.冠状动脉狭窄或部分血管闭塞
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发病机制
冠状动脉的供氧不足 2.冠状动脉痉挛：
吸烟 神经调节异常→交感神经兴奋 体液调节异常→Endothelin↑、TXA2 ↑
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发病机制
冠状动脉的供氧不足 3.冠状动脉血流量下降：
失血 休克 心动过速（舒张期缩短）
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病理与病理生理
（四）缺血缺氧对心电生理改变的影响
缺血缺氧→细胞膜静止期低极化
激动时不完全除极→损伤电流→心电 图ST段偏移
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病理与病理生理
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发病机制
冠状动脉的供氧不足 4.血红蛋白携氧量下降：
严重贫血 CO中毒 等
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发病机制
心肌氧耗量增加
1.心肌氧储备量极其有限 静息状态下：心肌细胞摄取氧65%-75% 氧耗量增加:只能依靠冠脉血流量的提高 2.冠脉循环储备能力很大 劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4-7倍
题录
一、概述 二、动脉粥样硬化 三、稳定型心绞痛 四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 五、急性ST段抬高型心肌梗死 六、冠状动脉疾病的其他表现形式
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稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
定义
因心脏负荷增加导致的心肌急剧、短暂的 缺血与缺氧，引起胸部及附近部位不适症状， 伴有心肌功能障碍的临床综合征。
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Stable angina pectoris
发病机制
心肌氧耗量增加
氧耗量增加的决定因素
●心肌收缩力↑：收缩压增高 ●心肌张力↑：心脏扩大、心室
舒末压增高 ●心率↑
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稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
心绞痛
1. 疼痛：压榨性的 2. 部位：在胸骨后 3. 持续数分钟不等 4. 4. 缓解：休息、
硝酸甘油
5. 5. 诱发因素：劳累
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