严重内分泌与代谢紊乱PPT课件

应激原大致分三类： 外环境因子：高温、寒冷、噪声、低氧、病原微
生物、化学毒物等。 内环境因子：贫血、休克、器官功能衰竭、
酸碱平衡紊乱等。 心理社会因素：紧张的工作、不良的人际关
系、愤怒、焦虑等。
Hale Waihona Puke Baidu
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二、神经内分泌反应：
❖ 篮斑—交感—肾上腺髓质系统
❖ 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴
❖ 其他激素改变
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严重内分泌 及代谢紊乱
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一、概述
在各种危重疾病中，机体处于极度 应激状态，由于应激原（致病因子）的 刺激，机体代谢发生急剧变化，目的是 为了生存，保存生命。
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应激的概念：
❖ 应激是指机体在受到内外环境因子及 社会心理因素刺激时所出现的全身性 非特异性适应反应。
❖ 应激的主要意义是抗损伤。
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❖应激时糖、脂、蛋白代谢的变化
❖危重病时，机体处于高分解代谢状 态，糖原分解增强，为满足机体能 耗需要。负氮平衡。脂肪分解酮体 生成增加。
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应激原
下丘脑—垂体—肾上腺皮质
交感—肾上腺髓质
糖皮质激素 促促 蛋糖 白异 分生 解 负氮平衡
胰岛素分泌 葡萄糖利用
儿茶酚胺 胰升血糖素 糖原分解
-应激性血糖升高 应激性糖尿
[≤1.2U/(kg.d)]
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控制标准
空腹 血糖
餐后2小时 胆固醇 TG LDL-C HDL-C
4.4—6.1mmol/L
4.4—8.0mmol/L ＜4.5 mmol/L ＜1.5 mmol/L ＜2.5 mmol/L 男＞1.1mmol/L 女＞1.4mmol/L
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肾上腺皮质激素在危重病中的 应用：
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具体应用：100mg/dl=5.5mmol/L
血糖（空腹） 8mmol/L 9—12mmol/L 13—15mmol/L ＞15mmol/L
＞16.7mmol/L
胰岛素 4g：1U 3g：1U 2g：1U 2g：1U 另可增加INS4—8U 或NS 500ml+INS 8U iv gtt st 0.1—0.5U/(kg.d)
（四） 游离脂肪酸 氧化应激损伤 ，酮体 酸中毒
（五） 负氮平衡、低蛋白血症 抗感染能力 ， 易并发各种感染。
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四、处理：
❖调脂、营养支持。
❖总原则：努力维持细胞正常代谢 保护器官正常生理功能，疾病的概 念。
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胰岛素强化治疗在危 重病中的重要性
❖ 胰岛素生理作用：促进三大物质合成， 促进葡萄糖进入细胞被利用，抑制糖异 生使血糖降低；抑制脂肪、糖、蛋白分 解；抑制酮体生成。
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8—12h
强的松 5 地塞米松 0.75 甲强龙 4 （中效）
3—4 0.6
28—40 0
1
0.6
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3—5 25—35
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12-36h ＞48h 2.3—4h （血浆） 12—36h
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（1）疗程：
❖ 短程＜1周
❖ 中程＞半月
❖ 长程＞半年
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（2）剂量：
❖ 小剂量 地塞米松 3—5mg/d 强的松 20— 30mg/d
急性左心衰、休克、复苏、中毒 感染等
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激素的生理作用
①抗炎； ②抗毒素； ③抗休克； ④抗过敏；
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⑤对代谢的影响；
⑥对血液系统的影响；
⑦增进食欲，促进消化。
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具体作用：
糖皮质激素的常用制剂及其作用特点
药物 等效剂量（mg） 抗炎 Na+潴留 抑制ACTH 半衰期(h)
氢考 20
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❖ 中剂量 地塞米松 5—10mg/d 强的松 30—60mg/d
❖ 大剂量 地塞米松 20—40mg/d 强的松 ＞60mg/d
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危重病救治常采用大剂量 短程，也有人主张小剂量短程， 以减少激素的副作用。
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肾上腺素与去甲肾上腺素在危重 病中的应用：
❖ 肾上腺素的应用：作用于α、β受体 （均衡作用）
❖ 皮肤黏膜肾血管收缩，强心作用，骨 骼肌冠脉扩张，抗休克（暖休克）
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❖ 去甲肾上腺素的作用：α、β受体，α受 体占优势，强烈收缩血管，起升压作用
❖ 应用：微管泵泵入2—10ug/min
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生长激素分泌
脂肪分解
血浆脂肪酸 酮体
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三、高分解代谢对机体的毒性作用：
加重组织缺氧
缺氧和氧化应激
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（一）直接损伤血管内皮细胞，内皮细胞内 糖基化作用增强，使NO产生减少。
（二）蛋白质非酶糖基化 Hb功能障碍 缺氧
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（三） 多元醇通路活性 山梨醇聚集 细胞 内高渗状态 细胞外液大量渗入细胞 细 胞肿胀、破裂