关于颅内压增高综合征课件课件

颅内高压的诊断
一、确定有无颅内压增高
1）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 2）婴幼儿 ：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声
音。
3）脱水试验治疗 ：20％甘露醇250ml快速静点，或速尿
40mg静推。
4）辅助检查：ICP监测、原发病检查、腰穿风险大； 影像学检查（X线，CT，MRI，DSA）
4）渗透压性脑水肿 ：当血浆渗透压急剧
下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由 细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。
4.颅内占位病变：脑脓肿、脑寄生虫 病，脑转移瘤/癌，脑血肿，肉芽肿。
影响颅内高压的因素
1.年龄：婴幼儿因囟门、颅缝未闭，缓冲余地大； 老人因脑萎缩，CSF比例相对增加，缓冲力亦较大。
2.病程：急性病变代偿、缓冲力余地小，反之则大。 3.部位：脑室内、中线部位及后颅凹病变易引起
CSF循环障碍，颅内高压出现早；静脉窦病变易引 起颅内高压。 4.性质：恶性肿瘤、颅内感染者颅内高压明显。
颅内高压临床表现
一、颅内压增高的症状
（一）头痛、呕吐、视乳头水肿——颅内高压三主征
1.头痛：持续性，钝痛、跳痛、胀痛，缓慢加重，阵发性 加剧，清晨重、或下半夜痛醒，以全头痛居多，据病变部位 不同，可以双颞或枕后部为著。头痛机理可能与颅内压增高使颅内
痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。
2.呕吐：喷射性呕吐，与进食无关，常无恶心；多发生于 清晨或头痛剧烈时。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所
致 。后颅凹肿瘤，呕吐多见。
3.视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期 萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。
（二）血压升高，脉搏变慢，呼吸浅 慢——Cushing三联征
三种内容物中，脑组织体积最大，但 对容积代偿所起的作用最小，主要靠 压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅 内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚 可获得代偿，超过8～10%时则出现明 显的颅内压增高。
（一）脑脊液的调节作用
CSF的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的 调节
颅内感染→CSF分泌增加→颅内高压 粘 连 、压 迫 → CSF循 环 受阻 → 梗 阻性 脑 积 水
3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血
管意外 。此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水
毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰 质明显。
3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与
钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
（三）意识改变：嗜睡、烦躁不安、意 识模糊、昏睡、昏迷
（四） 其他症状：复视、双侧外展神 经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静 脉怒张；癫痫发作
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二、脑疝形成
（一）小脑幕切迹疝 ：多见于小脑膜以上病变。 为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下 疝出。
1．意识障碍 ：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷， 或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。
2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后 患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。
3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去 大脑强直 。
4．生命体征改变 ：初期呼吸深而慢，继之出现 潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律， 浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压 先升而后降。
（二）枕骨大孔疝 ：多见于后颅凹占位病 变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。
1．慢性型 ：早期有枕部疼痛，颈项强直， 舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害， 患者意识清楚。
2．急性型 ：可突然发生，也可由于腰穿， 用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧 加重所致。临床上出现严重枕下痛及颈项 强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四 肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭 状态。
二、明确病因
1）颅脑外伤。脑内血肿和脑挫裂伤等。 2）颅内肿瘤和颅内转移瘤等。 3）脑血管病。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。 4）颅内炎症和脑寄生虫病。各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、 脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等。 5）颅脑畸形。如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、 先天性小脑扁桃体下疝畸形等。 6）良性颅内压增高。 7）脑缺氧。心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。 8）其它。肝、肾机能衰竭、血液病、高血压脑病、各种 中毒、过敏性休克等。
关于颅内压增高综 合征课件
颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常 成 人 侧 卧 位 腰 椎 穿 刺 测 压 为 80 ～ 180mmH2O 。 当 CSF 压 力 超 过 180mmH2O，临床上出现头痛、呕吐和视 乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。
颅内压调节机制
正常成人颅腔容积约1400-1500ml， 其中脑脊液（CSF）占10%，血液占 2%～11%，脑组织占80%-90%。三 种组织成分处于动态平衡状态，从而保 证颅内压稳定。任何一种组织成分异常 增加，都会导致颅内压增高。
颅内高压常见病因
（一）颅腔变小：狭颅症；凹陷性颅骨骨折（大块）。 （二）颅腔内容物增加 1.CSF↑（脑积水）：由于脑脊液循环通路阻塞，脑脊液生成
过多或脑脊液吸收减少 。脑膜炎、三脑室及导水管梗阻（出 血、肿瘤）、颅内静脉窦血栓形成、蛛网膜下腔出血蛛网膜 粘连，良性颅内高压症。 2.脑血流/液增加：AVM、动脉瘤、高碳酸血症（呼吸道梗 阻、呼吸中枢衰竭 ）、脑出血、SAH、脑外伤后脑血管扩张 。
脑血流量= 颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
（三）脑组织与颅内高压
脑细胞肿胀导致脑组织容量↑是ICP↑常见原因。 脑水肿可分为血管源性、细胞中毒性和间质性脑水
肿三类。 另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是ICP↑
的常见病因。 与（一）、（二）不同，（三）在缓和ICP↑方面
贡献极小。
→ICP↑ 蛛网膜粒病变→CSF吸收减少→交通性脑积水
→ICP↑
（二）脑血流的调节作用 （Bayliss效应）
正常情况下脑血流占颅内腔容积的2%～11%。当 ICP↑时，脑动脉痉挛，血管阻力↑，脑灌流压↓，脑血 流↓。但当颅内局部脑组织持续较长时间存在血管痉 挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆积而导致脑血 管调节麻痹，反而出现过度灌注，又会使ICP↑。