呼吸衰竭病人的护理PPT课件
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(四)对电解质、酸碱平衡的影响严重缺CO2抑制 细胞能量代谢,导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重 酸中毒。
14
(五)对肝肾功能的影响: 缺O2可损害肝细胞,使谷丙转氨酶
升高,当PaO2<40mmHg,PaCO2>65mmHg时, 肾血管收缩,肾功能受抑制,尿量减少。
15
对各脏器的影响
16
[临床表现]
18
[实验室及其他检查]
1. 血气分析 : PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg PH:低于7.35为失代偿性酸中毒 高于7.45为失代偿性碱中毒。 剩余碱(BE):为机体代谢性酸碱失衡的 定量指标,代谢性酸中毒时,BE负值增大;代 谢性碱中毒时,BE正值增大。
19
20
21
CO2CP: 在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重 程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP 降低,呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP 升高。
27
(三)增加通气量,减少CO2潴留 1. 呼吸兴奋剂 2. 机械通气
(四)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒 : 主要的治疗措
施是改善通气,维持有效的通气量。严重者 可以给予碱性药。
28
2. 代谢性酸中毒 : 若pH<7.20,可给予碱性药。 3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒: 低血钾、低血氯,补充碱性药过量,治 疗中PaO2下降过快。 4. 呼吸性碱中毒 : 电解质紊乱,以低钾、低氯、低钠最为常见。
24
诊断标准
25
[治疗要点]
(一)建立通畅的气道 1. 清除呼吸道分泌物 2. 缓解支气管痉挛 3.祛痰剂的应用; 必要时建立气管 插管或气管切开等人工气道。
26
(二)氧疗 PaO2 <55mmHg为必须氧疗。 Ⅰ型呼吸衰竭 可用一般流量 ,2~
4L/min) Ⅱ型呼吸衰竭
如果病人PaO2在50mmHg以下,PaCO2在 50mmHg以上时,应持续低氧流量(1~ 2L/min)、低浓度(<30%)吸氧。
33
(2)氧疗的护理 氧疗能提高肺泡内 氧分压,提高Pa02和Sa02;减轻组织损 伤,恢复脏器功能;降低缺氧性肺动脉 高压,减轻右心负荷。因此,应按医嘱 实施正确氧疗。应注意密切观察氧疗效 果,如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、 心率减慢,表示氧疗有效;如果意识障 碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,可能为 C02潴留加重。
内科护理专业 系列课件
淮北职业技术学院 医学系 赵莉萍
1
呼吸衰竭
一、概念 二、病因与发病机制 三、病理生理 四、临床表现 五、实验室检查 六、诊断要点
七、治疗要点 八、护理诊断及措施 九、其他护理诊断 十、保健指导 十一、预后 十二、复习题
2
本节重点
1.名词:呼吸衰竭、 2.呼吸衰竭的分型及诊断标准 3.氧疗问题
22
2. 电解质:
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时, 常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢 性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。
23
[诊断要点]
在海平面大气压下,静息状态呼吸 室内空气时, PaO2<60mmHg,或伴 PaCO2>50mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。
动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重 要手段。
34
应根据动脉血气分析结果和病人的临床 表现,及时调整吸氧流量或浓度,达到 既保证氧疗效果,又可防止氧中毒和 C02麻醉的目的。注意保持吸入氧气的 湿化。输送氧气的导管、面罩、气管导 管等应妥善固定,使病人舒适;保持其 清洁与通畅,定时更换消毒。向病人及 家属说明氧疗的重要性,嘱其不要擅自
32
监测生命体征,尤其是血压、心率和 心律失常的情况。观察缺O2及C02潴留 的症状和体征,如有无发绀、球结膜水 肿、肺部有无异常呼吸音及罗音;监测 动脉血气分析值。评估意识状况及神经 精神症状,观察有无肺性脑病的表现, 如有异常应及时通知医生。昏迷者应评 估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。 及时了解尿常规、血电解质检查结果。 -
12
(二)对循环系统的影响 心率加快、心搏量增加、血压上升, 引起肺动脉收缩,肺循环阻力增加,导 致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、 中度升高,使浅表毛细血管和静脉扩张, 病人四肢红润、温暖、多汗。
13
(三)对呼吸的影响 CO2浓度增加时,通气量明显增加,CO2过
分升高时,呼吸中枢受抑制,通气量反而下降。
3
[概念]
呼吸衰竭指各种原因引起肺通气和 (或)换气功能障碍,不能进行有效的气 体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧 化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变 的临床综合征。称为呼吸衰竭。
4
[病因与发病机制]
(一)病因 在我国以慢性呼吸道疾病引 起者最为常见。
1. 呼吸系统疾病 : 慢性支气管炎 2. 神经系统及呼吸肌肉疾病 : 脑血管 病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神 经炎。
5
(二)发病机制 1. 肺泡通气不足 2. 通气与血流比例失调 : 肺泡通气与血
流比例,正常应保持在0.8。若V/Q <0.8,则产 生右至左肺动静脉样分流; V/Q >0.8,生理 死腔增多。
V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。
6
3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的 1/20,故弥散障碍时产生单纯性缺氧。
29
Hale Waihona Puke Baidu
(五)脱水治疗 (六)控制感染,积极治疗原发病 1. 控制感染 2. 病因治疗 (七)并发症的防治 (八)营养支持
30
治疗
31
[常用护理诊断、措施及依据] 1.气体交换受损 与气道阻力增加、
不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有 关。 1)病情观察 评估病人的呼吸频率、 节律和深度,使用辅助呼吸肌呼吸的情 况,呼吸困难的程度。
7
正常肺部气体交换
8
通气减少
9
呼衰抢救情况
10
病因
11
[病理生理]
(一)对中枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、 定向障碍,缺O2加重,可导致烦躁不安、神志 恍惚、谵妄、甚至昏迷。 CO2潴留降低脑细胞兴奋性,若CO2继续升 高皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。
(一)呼吸困难 (二)发绀 (三)精神神经症状 :
慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻 度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加 重导致CO2麻醉发生肺性脑病。
17
肺性脑病 表现神志淡漠,甚至谵妄、扑翼 样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。
(四)血液循环系统症状 早期心率 增加、血压升高;晚期严重缺氧,酸中毒引 起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停 搏。
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(五)对肝肾功能的影响: 缺O2可损害肝细胞,使谷丙转氨酶
升高,当PaO2<40mmHg,PaCO2>65mmHg时, 肾血管收缩,肾功能受抑制,尿量减少。
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对各脏器的影响
16
[临床表现]
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[实验室及其他检查]
1. 血气分析 : PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg PH:低于7.35为失代偿性酸中毒 高于7.45为失代偿性碱中毒。 剩余碱(BE):为机体代谢性酸碱失衡的 定量指标,代谢性酸中毒时,BE负值增大;代 谢性碱中毒时,BE正值增大。
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CO2CP: 在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重 程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP 降低,呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP 升高。
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(三)增加通气量,减少CO2潴留 1. 呼吸兴奋剂 2. 机械通气
(四)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒 : 主要的治疗措
施是改善通气,维持有效的通气量。严重者 可以给予碱性药。
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2. 代谢性酸中毒 : 若pH<7.20,可给予碱性药。 3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒: 低血钾、低血氯,补充碱性药过量,治 疗中PaO2下降过快。 4. 呼吸性碱中毒 : 电解质紊乱,以低钾、低氯、低钠最为常见。
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诊断标准
25
[治疗要点]
(一)建立通畅的气道 1. 清除呼吸道分泌物 2. 缓解支气管痉挛 3.祛痰剂的应用; 必要时建立气管 插管或气管切开等人工气道。
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(二)氧疗 PaO2 <55mmHg为必须氧疗。 Ⅰ型呼吸衰竭 可用一般流量 ,2~
4L/min) Ⅱ型呼吸衰竭
如果病人PaO2在50mmHg以下,PaCO2在 50mmHg以上时,应持续低氧流量(1~ 2L/min)、低浓度(<30%)吸氧。
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(2)氧疗的护理 氧疗能提高肺泡内 氧分压,提高Pa02和Sa02;减轻组织损 伤,恢复脏器功能;降低缺氧性肺动脉 高压,减轻右心负荷。因此,应按医嘱 实施正确氧疗。应注意密切观察氧疗效 果,如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、 心率减慢,表示氧疗有效;如果意识障 碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,可能为 C02潴留加重。
内科护理专业 系列课件
淮北职业技术学院 医学系 赵莉萍
1
呼吸衰竭
一、概念 二、病因与发病机制 三、病理生理 四、临床表现 五、实验室检查 六、诊断要点
七、治疗要点 八、护理诊断及措施 九、其他护理诊断 十、保健指导 十一、预后 十二、复习题
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本节重点
1.名词:呼吸衰竭、 2.呼吸衰竭的分型及诊断标准 3.氧疗问题
22
2. 电解质:
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时, 常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢 性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。
23
[诊断要点]
在海平面大气压下,静息状态呼吸 室内空气时, PaO2<60mmHg,或伴 PaCO2>50mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。
动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重 要手段。
34
应根据动脉血气分析结果和病人的临床 表现,及时调整吸氧流量或浓度,达到 既保证氧疗效果,又可防止氧中毒和 C02麻醉的目的。注意保持吸入氧气的 湿化。输送氧气的导管、面罩、气管导 管等应妥善固定,使病人舒适;保持其 清洁与通畅,定时更换消毒。向病人及 家属说明氧疗的重要性,嘱其不要擅自
32
监测生命体征,尤其是血压、心率和 心律失常的情况。观察缺O2及C02潴留 的症状和体征,如有无发绀、球结膜水 肿、肺部有无异常呼吸音及罗音;监测 动脉血气分析值。评估意识状况及神经 精神症状,观察有无肺性脑病的表现, 如有异常应及时通知医生。昏迷者应评 估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。 及时了解尿常规、血电解质检查结果。 -
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(二)对循环系统的影响 心率加快、心搏量增加、血压上升, 引起肺动脉收缩,肺循环阻力增加,导 致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、 中度升高,使浅表毛细血管和静脉扩张, 病人四肢红润、温暖、多汗。
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(三)对呼吸的影响 CO2浓度增加时,通气量明显增加,CO2过
分升高时,呼吸中枢受抑制,通气量反而下降。
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[概念]
呼吸衰竭指各种原因引起肺通气和 (或)换气功能障碍,不能进行有效的气 体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧 化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变 的临床综合征。称为呼吸衰竭。
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[病因与发病机制]
(一)病因 在我国以慢性呼吸道疾病引 起者最为常见。
1. 呼吸系统疾病 : 慢性支气管炎 2. 神经系统及呼吸肌肉疾病 : 脑血管 病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神 经炎。
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(二)发病机制 1. 肺泡通气不足 2. 通气与血流比例失调 : 肺泡通气与血
流比例,正常应保持在0.8。若V/Q <0.8,则产 生右至左肺动静脉样分流; V/Q >0.8,生理 死腔增多。
V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。
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3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的 1/20,故弥散障碍时产生单纯性缺氧。
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Hale Waihona Puke Baidu
(五)脱水治疗 (六)控制感染,积极治疗原发病 1. 控制感染 2. 病因治疗 (七)并发症的防治 (八)营养支持
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治疗
31
[常用护理诊断、措施及依据] 1.气体交换受损 与气道阻力增加、
不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有 关。 1)病情观察 评估病人的呼吸频率、 节律和深度,使用辅助呼吸肌呼吸的情 况,呼吸困难的程度。
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正常肺部气体交换
8
通气减少
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呼衰抢救情况
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病因
11
[病理生理]
(一)对中枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、 定向障碍,缺O2加重,可导致烦躁不安、神志 恍惚、谵妄、甚至昏迷。 CO2潴留降低脑细胞兴奋性,若CO2继续升 高皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。
(一)呼吸困难 (二)发绀 (三)精神神经症状 :
慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻 度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加 重导致CO2麻醉发生肺性脑病。
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肺性脑病 表现神志淡漠,甚至谵妄、扑翼 样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。
(四)血液循环系统症状 早期心率 增加、血压升高;晚期严重缺氧,酸中毒引 起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停 搏。