第二节 饥饿、创伤后的代谢变化

第二节饥饿、创伤后的代谢变化

机体在饥饿或创伤的情况下，受神经一内分泌的调控，可发生一系列病理生理变化，包括物质代谢及能量代谢的变化。营养支持治疗时，需适应这些变化。

(一)饥饿时的代谢变化机体对饥饿的代谢反应是调节机体的能量需要。减少活动和降低基础代谢率。减少能量消耗，从而减少机体组成的分解。单纯饥饿引起的代谢改变与严重创伤或疾病诱发的代谢反应虽有所不同，但其反应的唯一目的均是维持生存。

1.内分泌及代谢变化为使机体更好地适应饥饿状态，许多内分泌物质参与了这一反应。其中主要有胰岛素、胰高糖素、生长激素、儿茶酚胺、甲状腺素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素等。这些激素的变化直接影响机体的碳水化合物、蛋白质及脂肪等的代谢。

饥饿时，血糖下降。为维持糖代谢恒定，胰岛素分泌立即减少，胰高糖素、生长激素、儿茶酚胺分泌增加，以加速糖原分解，使糖生成增加。随着饥饿时间延长，上述激素的变化可促使氨基酸自肌肉动员，肝糖异生增加，糖的生成由此增加，但已同时消耗了机体蛋白质。饥饿时，受内分泌的支配，体内脂肪水解增加，逐步成为机体的最主要能源。充分利用脂肪能源，尽量减少糖异生，即减少蛋白质的分解，是饥饿后期机体为生存的自身保护措施。反映在尿氮排出量

的变化，初期约8. 5 g/L，饥饿后期则减少至2－4 g/d。

2.机体组成的改变饥饿可导致机体组成的显著变化，包括水分丢失，大量脂肪分解。蛋白质不可避免地被分解，使组织、器官重量减轻，功能下降。这种变化涉及所有器官，例如肾浓缩能力消失，肝蛋白丢失，胃肠排空运动延迟，消化酶分泌减少，肠上皮细胞萎缩等。长期饥饿可使肺的通气及换气能力减弱，心脏萎缩、功能减退。最终可导致死亡。

(二)创伤、感染后的代谢变化

1.神经、内分泌反应创伤等外周刺激传导至下丘脑，后者随即通过神经一内分泌发生一系列反应。此时交感神经系统兴奋，胰岛素分泌减少，肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素分泌均增加。

2.机体代谢变化在抗利尿激素及醛固酮的作用下，水钠醋留，以保存血容量。创伤、感染可致水、电解质及酸碱平衡失调。交感神经所致的高代谢状态，使机体的静息能量消耗(REE)增加。能量消耗增加幅度比想象低，创伤、感染时视其严重程度REE可增加20%-30%不等，只有大面积烧伤的REE 才会增加50－100％。通常的择期性手术，REE仅增加约10%左右。适量的能源提供是创伤、感染时合成代谢的必备条件。创伤时机体对糖的利用率下降，容易发生高血糖、糖尿。蛋白质分解增加，尿氮排出增加，出现负氮平衡。糖异生过程

活跃，脂肪分解明显增加。