重型肝炎的名词解释

重型肝炎，是指肝脏发生严重炎症，导致肝脏功能丧失，病情进展迅速的一种

肝脏疾病。重型肝炎可以由多种因素引起，最常见的是病毒感染，特别是乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）的感染。

一、重型肝炎的分类与病因

重型肝炎根据病因的不同分为乙型重型肝炎、丙型重型肝炎和药物性重型肝炎等。乙型重型肝炎和丙型重型肝炎主要是由病毒感染引起的，而药物性重型肝炎则是由药物或毒物损伤肝脏导致的。不论病因如何，重型肝炎的严重性都超过了普通肝炎，对患者的健康造成了巨大的威胁。

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是两种主要的肝炎病毒。乙型重型肝炎主要由乙

型肝炎病毒感染引起，主要途径是经血液传播，如输血、注射毒品等。丙型重型肝炎则主要由丙型肝炎病毒感染引起，主要途径是经血液传播，如注射毒品、共用针头等。药物性重型肝炎则是由不良药物反应或毒物损害肝脏引起的。

二、重型肝炎的症状

重型肝炎的症状多样，最常见的有肝区疼痛、黄疸、乏力、食欲减退等。其中，黄疸是重型肝炎的典型表现，表现为皮肤和眼睛的黄染。此外，重型肝炎还可以引起肝功能衰竭，导致出现皮肤瘙痒、腹水等严重症状。

重型肝炎的症状严重而多样，早期病人常常感到疲倦、食欲不振等不适症状，

然而，这些症状并不特异，容易被忽视。因此，如果出现以上症状，尤其是黄疸等明显肝功能异常的症状，应立即就医进行进一步检查和诊断。

三、重型肝炎的诊断和治疗

重型肝炎的诊断主要依靠临床症状、病史以及实验室检查。常见的实验室检查

有肝功能相关指标、肝炎病毒标志物、乙型肝炎病毒DNA检测等。其中，乙型肝

炎病毒DNA检测是诊断乙型重型肝炎的关键指标，可以判断病毒复制情况及活动性。

治疗重型肝炎的方法主要包括抗病毒治疗、支持治疗和预防并发症。抗病毒治

疗是根治乙型重型肝炎和丙型重型肝炎的主要方法，常用的抗病毒药物包括抗病毒核苷酸类药物和抗病毒核酸酶抑制剂等。支持治疗主要包括饮食调理、肝功能支持、预防并发症等。预防并发症包括肝性脑病、腹水、出血等，需要针对性地进行治疗。

四、预防重型肝炎的重要性和措施

预防重型肝炎是非常重要的。首先，需要注意个人卫生，避免接触感染源和采

取适当的预防措施，如勤洗手、使用卫生用具等。其次，接种乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白，可以有效预防乙型重型肝炎。此外，注重良好的生活习惯，避免过度饮酒、不良饮食和毒品等对肝脏的损害，也是预防重型肝炎的重要措施。

在乙型肝炎病毒感染和丙型肝炎病毒感染的治疗中，抗病毒治疗是最主要的手段。目前已有多种有效的抗病毒药物用于重型肝炎的治疗，可以帮助患者控制病情、减轻症状，并降低肝硬化和肝癌等并发症的发生率。

总结起来，重型肝炎是一种严重的肝脏疾病，对患者的健康造成了巨大的威胁。重型肝炎的症状严重而多样，早期诊断和及时治疗对于预防并发症和改善预后至关重要。同时，个人的卫生习惯和生活方式也是预防重型肝炎的关键。通过合理的预防和治疗措施，我们可以更好地保护我们的肝脏健康，预防和控制重型肝炎的发生。

传染病学知识点总结

总论一、传染病基本特征二、临床特点 1、阶段（1）潜伏期（2）前驱期：非特异症状（3）症状明显期（4）恢复期 2、症状体征 3、表现 ①显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 ②隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体发生免疫应答，不引起或指引起轻微组织损伤，临床上不显示任何症状体征，只有通过免疫学检查才能发现。最常见。 ③病原携带状态：能排出病原体。如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎的传染源通常为携带者，在二次流行中起着重要的作用 ④潜伏性感染：不排出体外。如单纯疱疹病毒、疟原虫三、流行过程基本条件（1）传染源（2）传播途径流行性斑疹伤寒：人虱地方性斑疹伤寒：鼠蚤乙肝：母婴传播和血液传播（3）人群易感性四、影响流行病过程的因素自然因素、社会因素五、预防 1、管理传染源（1）甲类传染病（2种）：霍乱、鼠疫【城镇2小时农村6小时内上报】（2）乙类（25种）：其中SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎按甲类处理【其余城镇6小时农村12小时内上报】 2、切断传播途径 3、保护易感人群 ●检疫期长短怎么确定：根据最长潜伏期确定隔离期怎么确定：根据传染期 ●传染病早期诊断指标：特异性IgM抗体 ●消毒概念：指用化学、物理、生物的方法杀灭或消除环境中的病原微生物，达到无害化。是传染病防治工作中的重要环节，是切断传染病传播途径的有效措施。

第三章第九节病毒性肝炎【病原学】 ·病原体为肝炎病毒，不包括巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒(HSV)、EB病毒等 1.HAV： ·嗜肝RNA病毒属，为单股正链线状RNA ·分为7个基因型和1个血清型 ·IgM抗体为近期感染的标志（可诊断甲肝），IgG抗体则是既往感染的标志 2.HBV： ·嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属，同属包括土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒；同科包括鸭乙型肝炎病毒 ·为不完全的环状双链DNA ·形态：一般小球型颗粒最多，Dane颗粒最少大球形(Dane)颗粒:包膜(HBsAg)、核心(HBcAg、DNA、DNAP)；小球颗粒和丝状颗粒(HBsAg) ·基因组结构：分为S、C、P、X区四个位于长链的开放读码框 S区:分为S1、前S2和S三个编码区；三者分别合成pre-S1、pre-S2、和HBsAg HBsAg为小分子蛋白或主蛋白、与pre-S2合称中分子蛋白、三者合称大分子蛋白C区: 前C基因--编码HbeAg（前C区可变异） C基因--编码HBcAg P区:为最长的读码框，编码DNAP(翻转录酶活性的聚合酶，90kD)等，与复制有关 X区:编码X蛋白(HBxAg) ·抗原系统： HBsAg 最早出现、诊断依据；有抗原性无传染性抗-HBs 保护性抗体；单独阳性可排除乙肝感染 HBcAg HBV复制的标志，血清中游离较少但窗口期可检测抗-HBc IgM 急性期标志，提示病情活动抗-HBc IgG 记忆性抗体；低滴度提示既往感染，单独阳性见于窗口期 HBeAg HBV复制的血清学指标，常仅见于HBsAg+血清；与HBV-DNA及DNAP有关抗-HBe 恢复期，传染性降低 3.HCV： ·单股正链RNA ·基因组有显著的异质性：同一基因组的不同区段变异程度有显著区别 ·HCV-Ag含量很低，检出率不高；抗HCV为感染标志，非保护抗体 4.HDV：缺陷病毒，继发于HBV感染；为单股闭合负链RNA 5.HEV： ·单股正链RNA ·抗-HEV-IgM提示近期感染；抗-HEV-IgG急性期滴度高、恢复期下降【流行病学】传染源HAV、HEV 急性感染及亚临床感染者(HEV的动物宿主) HBV、HCV、HDV 病人和病毒携带者传播途径HAV、HEV 粪口途径和密切接触 HBV、HCV、HDV 输血和注射、母婴、密切接触、性易感人群HAV 6月以后，随年龄↑易感性↓、终身免疫

《传染病学》名词解释与简答题

传染病学》名词解释与简答题（一）名词解释 1. 传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 2. 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3. 感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 4. 隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 5. 显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 6. 病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊

髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 7. 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8. 侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9. 流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10. 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括: 患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 11. 传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播 12. 易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 13. 潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 14. 前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。

传染病学重点

传染病学名词解释 1、传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的结果。 3、共生状态:有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。 4、机会性感染：正常菌群在机体免疫功能低下,寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染. 5、首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。 6、重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。 7、混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染. 8、重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。 9、继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。 10、医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。 11、社区获得性感染：指在医院为罹患的感染,包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。 12、隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 13、显性感染：是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。 14、病原携带状态:是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体,成为传染病流行的传染源. 15、潜伏性感染：病原体感染人体后,寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以

重型肝炎

重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。引起重型肝炎的原因很多，包括乙肝病毒感染，甲、戊病毒及其它泛嗜病毒如EBV、CMV等感染，药物中毒，慢性酒精性肝损害等等，其临床分型常用急性、亚急性及慢性重型肝炎来划分。主要病因：肝炎病毒感染，药物中毒，慢性酒精性肝损害，等重型肝炎因其病情重、预后差而影响患者寿命，在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。发病机制重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。病因分类重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等，其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。诊断鉴别（一）当某一肝病患者出现以下表现时，应高度警惕重型肝炎： 1、极度乏力和严重的消化道症状。 2、神经、精神症状（如嗜睡、性格行为改变、烦躁不安、昏迷等）。 3、有明显出血倾向：鼻衄、牙龈出血不易止住。 4、黄疸迅速加深伴有中毒性鼓肠、肝臭等。 5、化验检测时PTA﹤40%，Tml大于正常10倍。（二）诊断 “三高一低”，即高度乏力、高度黄疸、高度食欲不振伴肠胀气；低PTA（PTA﹤40%）。 1、急重肝：2周内出现神志行为异常伴“三高一低”。 2、亚急性重型肝炎：起病2周以上至半年出现肝性脑病，同时亦有“三高一低”症状检测。 3、慢重肝：在慢性肝损害基础上出现“三高一低”或者肝硬化基础上出现肝功进行性衰竭。（三）相关检测 1、PTA：凝血酶原时间PT和凝血酶原活动度PTA是诊断重型肝炎的重要依据，当PT延长致PTA﹤40%时应疑为重型肝炎，PTA的变化也是判断重型肝炎预后的最敏感的实验室指标。

传染病学重点

传染病学重点题型：名解5*2分、判断10*2分、选择10*2分、简答3*10分、论述1*20分名词解释：传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。清除病原体：病原体进入人体后，首先可被机体非特异性防御能力所清除（皮肤和粘膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内细胞的吞噬作用）隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化变化，只能通过免疫学检查才能发现。显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。病原携带状态：病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位/侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染但又不足以将病原体清除时，病原体变可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可以引起显性感染。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，再次出现初发病的症状与体征。复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度翻至而使临床表现再度出现的情形。感染性疾病：凡是由致病病原体通过不同方式引起人体发生感染并出现临床症状者，即为感染病，或称感染性疾病。流行性感冒：是由流感病毒（A.B.C）引起的一种人类急性呼吸道传染病，临床表现以上呼吸道症状轻，而发热与全身中毒症状较重为特点。病程短，常呈自限性。传染性强，A型病毒极易变异；抗原性漂移：编码表面抗原基因发生一系列点突变，累积导致了氨基酸序列的改变而改变了分子上的抗原位点。抗原性转换：甲型流感病毒表面一种/两种抗原结构发生大幅度变异，或者由于两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，产生抗原结构不同的新亚型；麻疹：由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病，乙类传染病；其主要临床表现：发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎，特征性表现为口腔麻疹粘膜斑及皮肤斑丘疹；肾综合征出血热（HFRS）：由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现的疾病。流行性乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒经蚊叮咬感染引起的一类人畜共患传染病，临床上多急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等表现，重型患者病后往往留有后遗症

名词解释

名词解释：病原携带状态（carrier state）：指病原体在人体内停留于入侵部位或停留在离入侵处较远的脏器内继续生长繁殖，而人体不出现疾病的临床表现。按病原体种类不同分为带病毒者、带菌者和带虫者。隐性感染（covert infection）：是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征、甚至生化变化，只能通过免疫学检查才能发现。潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后，寄生在机体中，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，等待机体免疫功能低下时，才引起显性感染。复发（Ralapse）：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖，使初发病的症状再度出现。再燃（Recurence）：有些传染病患者在恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热。稽留热（sustained fever）：是指体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温相差不超过1℃。弛张热（remittent fever）：体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内体温相差超过1℃，但最低点未达正常。传染源（source of infection）：是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。流行（epidemic）：当某一传染病发病率水平显著高于该地区常年一般发病水平时称为流行。暴发流行（epidemic outbreak）：某一传染病病例的发病时间分布高度集中于一个短时间之内，且有大量病例发生，称为暴发流行。自然疫源性传染病（zoonosis）：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件。如鼠疫、恙虫病、钩体病等，人类进入这些地区时亦可受感染，称为自然疫源性传染病或人兽共患病。 Dane颗粒：通过电子显微镜，可发现乙肝患者或HBV携带者血清中有3种颗粒，小球形颗粒、管形颗粒和大球形颗粒。其中大球形颗粒是完整的HBV颗粒，又称Dane颗粒，具有双层壳的结构，外部成分为乙肝表面抗原（HBsAg）。肝性脑病（hepatic encephalopathy）：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肥达氏（Widal）反应：应用伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（“A”、“B”、“C”）等5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。赫氏反应：指在钩体病治疗中首剂青霉素注射后30min至4h内，因大量钩体被杀死后释放毒素而引起，其症状为突然寒战、高热、甚至超高热，大汗后骤退；头痛、全身痛，心率及呼吸加快，可有血压下降、四肢厥冷和休克等。？柯利氏斑：在麻疹前驱期，绝大多数病人出现的黏膜斑，表现为双侧第一臼齿粘膜上，为0.5~1mm针尖大小白色小点，周围有红晕。黑尿热：又称溶血性尿毒综合征，是一种急性血管溶血，并引起血红蛋白尿和溶血性黄疸，重者发生急性肾功能不全。其原因可能是自身免疫反应，还可能与G—6—P脱氢酶缺乏有关，使用奎宁和伯氨喹啉等是本症的诱因。临床以骤起寒战高热、腰痛、酱油色尿、排尿刺痛感，以及严重贫血、黄疸，蛋白、管型尿为特点。问答题：试述传染病感染过程的表现形式？ 1、病原体被清除； 2、隐性感染； 3、显性感染； 4、病原携带状态； 5、潜伏性感染传染病的临床特征？ 1、病程发展的阶段，潜伏期、前驱期、症状明显期（极期）、恢复期、复发与再燃、后遗症。 2、常见的症状和体征：发热、皮疹、毒血症状、单核-巨噬细胞系统反应 3、根据传染病临床过程的长短、轻重及临床特征，可分为急性、亚急性、慢性；轻型、中型、重型、暴发型；典型及非典型等临床类型。试述传染病的预防？ 1、管理传染源； 2、切断传播途径； 3、保护易感人群。传染病的治疗原则与治疗方法？一、治疗原则：治疗与预防相结合；病原治疗与支持、对症治疗相结合二、治疗方法：1、一般治疗（隔离、护理、饮食、心理治疗）；2、病原或特效治疗（抗生素疗法、抗病毒疗法、免疫疗法、化学疗法）；3、对症与支持治疗（降温、纠正体液酸碱失衡及电解质紊乱、镇静止惊、心功能不全、循环障碍、呼吸衰竭、糖皮质激素治疗）；4、中医中药治疗重型肝炎的常见并发症与防治要点？一、肝性脑病。防治：1、氨中毒的防治（低蛋白饮食；口服乳果糖30~60ml/d，以酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道菌群；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨）；2、恢复正常神经递质（左旋多巴2~5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200~600mg/d）；3、维持氨基酸平衡（含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液静脉滴注）；4、防治脑水肿（及早应用脱水剂）。二、出血。防治：使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。三、继发感染。抗生素的应用，警惕二重感染的发生。合并真菌感染时，应停用广谱抗生素，并改用抗真菌药物。四、肝肾综合征。防治：避免引起血容量降低的各种因素。少尿时应采用扩张血容量的措施，可并用多巴胺等增加

重型肝炎的名词解释

重型肝炎的名词解释重型肝炎，是指肝脏发生严重炎症，导致肝脏功能丧失，病情进展迅速的一种肝脏疾病。重型肝炎可以由多种因素引起，最常见的是病毒感染，特别是乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）的感染。一、重型肝炎的分类与病因重型肝炎根据病因的不同分为乙型重型肝炎、丙型重型肝炎和药物性重型肝炎等。乙型重型肝炎和丙型重型肝炎主要是由病毒感染引起的，而药物性重型肝炎则是由药物或毒物损伤肝脏导致的。不论病因如何，重型肝炎的严重性都超过了普通肝炎，对患者的健康造成了巨大的威胁。乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是两种主要的肝炎病毒。乙型重型肝炎主要由乙型肝炎病毒感染引起，主要途径是经血液传播，如输血、注射毒品等。丙型重型肝炎则主要由丙型肝炎病毒感染引起，主要途径是经血液传播，如注射毒品、共用针头等。药物性重型肝炎则是由不良药物反应或毒物损害肝脏引起的。二、重型肝炎的症状重型肝炎的症状多样，最常见的有肝区疼痛、黄疸、乏力、食欲减退等。其中，黄疸是重型肝炎的典型表现，表现为皮肤和眼睛的黄染。此外，重型肝炎还可以引起肝功能衰竭，导致出现皮肤瘙痒、腹水等严重症状。重型肝炎的症状严重而多样，早期病人常常感到疲倦、食欲不振等不适症状，然而，这些症状并不特异，容易被忽视。因此，如果出现以上症状，尤其是黄疸等明显肝功能异常的症状，应立即就医进行进一步检查和诊断。三、重型肝炎的诊断和治疗重型肝炎的诊断主要依靠临床症状、病史以及实验室检查。常见的实验室检查有肝功能相关指标、肝炎病毒标志物、乙型肝炎病毒DNA检测等。其中，乙型肝

炎病毒DNA检测是诊断乙型重型肝炎的关键指标，可以判断病毒复制情况及活动性。治疗重型肝炎的方法主要包括抗病毒治疗、支持治疗和预防并发症。抗病毒治疗是根治乙型重型肝炎和丙型重型肝炎的主要方法，常用的抗病毒药物包括抗病毒核苷酸类药物和抗病毒核酸酶抑制剂等。支持治疗主要包括饮食调理、肝功能支持、预防并发症等。预防并发症包括肝性脑病、腹水、出血等，需要针对性地进行治疗。四、预防重型肝炎的重要性和措施预防重型肝炎是非常重要的。首先，需要注意个人卫生，避免接触感染源和采取适当的预防措施，如勤洗手、使用卫生用具等。其次，接种乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白，可以有效预防乙型重型肝炎。此外，注重良好的生活习惯，避免过度饮酒、不良饮食和毒品等对肝脏的损害，也是预防重型肝炎的重要措施。在乙型肝炎病毒感染和丙型肝炎病毒感染的治疗中，抗病毒治疗是最主要的手段。目前已有多种有效的抗病毒药物用于重型肝炎的治疗，可以帮助患者控制病情、减轻症状，并降低肝硬化和肝癌等并发症的发生率。总结起来，重型肝炎是一种严重的肝脏疾病，对患者的健康造成了巨大的威胁。重型肝炎的症状严重而多样，早期诊断和及时治疗对于预防并发症和改善预后至关重要。同时，个人的卫生习惯和生活方式也是预防重型肝炎的关键。通过合理的预防和治疗措施，我们可以更好地保护我们的肝脏健康，预防和控制重型肝炎的发生。

病理学名词解释

名词解释 1、萎缩:发育正常的器官、组织体积变小称萎缩。通常由于该器官的实质细胞体积缩小，有时可因细胞数目减少引起，或两者兼有。 2、化生:指一种已分化成熟的细胞由于适应环境改变而转变为另一种分化成熟细胞的过程。 3、坏死:活体组织细胞的死亡称坏死。 4、坏疽:一种特殊类型的坏死。大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化。 5、机化:由肉芽组织替代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程。 6、肉芽组织:有大量新生的毛细血管、多少不等的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。 7、心衰细胞：当左心衰竭导致肺淤血时，红细胞自肺泡壁毛细血管漏出于肺泡中，被巨噬细胞吞噬，肺泡腔内可出现吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，又称心力衰竭细胞。 8、槟榔肝:慢性肝淤血时，肝脏切面，呈现红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝。 9、血栓形成:在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程。 10、梗死:集体器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死。 11、渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙/体腔、黏膜表面和体表的过程叫渗出。 12、趋化作用:是指白细胞向着化学刺激物定向移动。 13、蜂窝织炎:是指结缔组织的弥漫性化脓性炎症。 14、干酪样坏死:是凝固性坏死的特殊类型，肉眼观坏死区颜色带黄，质地松软，状似干酪。 15、肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上市区对其生长的正常调控，导致克隆性增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。 16、异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 17、癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌。 18、虎斑心:在严重贫血时，心内膜下尤其是左心室乳头肌处可出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹，称为“虎斑心”。由于心肌内血管分布不均，心肌缺氧轻重程度不一所致，血管末梢分布区心肌缺氧较重，脂变明显而呈黄色，缺氧较轻部位脂变较轻，心肌呈红色。 19、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿病变。由纤维样坏死，成团的风湿细胞和淋巴细胞浆细胞构成。 20、脂肪变性：除脂肪细胞外，其他细胞胞浆内出现脂滴明显增多称为脂肪变性。 21、细胞水肿：细胞内水钠积聚过多，引起细胞体积肿大，胞浆疏松、透明淡染。常见于心、肝、肾等脏器的实质细胞。 22、玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞外间质或细胞胞浆内出现伊红染，均质半透明、无结构的玻璃样物质。 23、病理性钙化：在病理情况下，骨和牙以外的组织内有固体钙盐的沉积。 24、营养不良性钙化：钙盐沉积于变性、坏死的组织中或异物内，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变性坏死区、血栓、寄生虫体和虫卵。

名词解释

名词解释 1、显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 2、隐性感染是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，临床上不显出任何症状、体征，甚至生理变化，只能通过免疫学检查才能发现。 3、传染源：病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。 4、潜伏期从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 5、传染病由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。 6、复发：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现称之。 7. 再燃：某些传染病患者在恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热时。 8、潜伏期:从病原体侵入人体起至开始出现临床症状为止的时期。 9、感染性休克（septic shock）：由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 10、酶胆分离：指（重症）肝炎时（黄疸指数）迅速升高而（转氨酶）却下降的情况，提示肝细胞损害严重，预后不良。 11、中度慢性肝炎：病程超过半年，肝病各项症状明显，肝肿大，质地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害，自身抗体持续升高等特征。 12、亚急性重型肝炎：亦称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病10天以上而出现黄疸迅速加深，肝脏体积迅速缩小，有出血倾向，腹水及肝性脑病者。

?急性重型肝炎（急重肝）

急性重型肝炎（急重肝）急性重型肝炎（急重肝）相当于国外报道的暴发性肝炎或暴发性肝功衰竭。急重肝系指因肝细胞功能损害在起病10天以内出现肝性脑病，严重凝血机制障碍，具有起病急、预后差、病死率高等特点。中医病名中医病名也叫急黄候。病因中医病因急黄候之病因病机为火盛。西医病因引起急重肝有很多病因，包括肝炎病毒感染、药物诱导、代谢及自身免疫性肝炎等。在急重肝病因中以肝炎病毒为主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以HBV为最常见。与HBV有关的急重肝中，可以是单独HBsAg阳性，也可以是HBsAg与抗-HB-cIgM同时阳性；可以是急性感染HBV，也可以是HBV慢性携带者发展而成。血清学检查证实，在急重肝发展过程中，同时HDV阳性率可达33.8%，而在非急重肝人群中仅4.4%，提示HBV、HDV重叠感染易引起急重肝。HBV基因突变与急重肝发生有明显联系，常为HBV-DNA前C区突变，产生终止密码，停止产生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主对受感染肝细胞的免疫应答，引起急重肝，这种变异株可通过性传递导致急重肝。 HCV也是引起急重肝的重要病原。HCV也可发生变异。其变异基因与病情加重有关。 HEV也可引起急重肝，特别是妊娠期妇女。感染HEV更易发展为急重肝。 HEV极少引起急重肝，但与HBV重叠感染时易发生急重肝。在使用细胞毒性药物、进行免疫抑制治疗时，疱疹病毒、腺病毒感染可引起急重肝。发病机理 HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微

急黄之病因病机主要为热盛发黄。病理生理学急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞、巨噬细胞产生的细胞因子如白细胞介素-I(interlekin-I，LK-I)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、内毒素及病毒显露抗原反应均可引起肝细胞坏死。在急重肝病人中，因凝血机制太差，不经常进行肝活检。死后尸检光镜下有2种组织模式，一是由病毒或药物引起的大块肝细胞坏死，(坏死面积≥肝实质的2/3)或亚大块坏死，或大灶性的肝细胞坏死伴肝细胞的重度水肿，几乎无残留肝细胞。残留的肝细胞形态也异常，网状支架塌陷，有不同程度的变性及淤胆；另一种是酒精性肝炎。Reye’s 综合征等诱导的急重肝以肝细胞空泡状脂肪变性为特征。两种组织学类型均可能有播及全小叶的炎性细胞浸润。诊断中医诊断（阳明腑实肝风内动湿浊蒙痰血结瘀阻气阴两竭）辨证 1 阳明腑实证：主证：面红，气粗，口臭，唇燥，神昏谵语，手足躁动不得安卧，大便秘结，小便短赤，舌红，苔黄糙或焦黑，脉数(弦大或弦细数滑)。 2 肝风内动：主证：四肢抽动，口角牵引，头摇，脉弦。 3 湿浊蒙蔽(痰)：主证：神志昏糊，困倦呆钝，身重不语，或语声低微，面色暗黄或如蒙尘垢，目黄，舌苔黏腻，脉滑，胸闷腹胀，下肢肿，小便短赤或淋沥不爽。 4 血结瘀阻：主证：身热狂躁谵妄，腹满而痛，大便色黑，小便尚清；妇女多因产后恶露不尽，或病后月经停闭。因感受外斜，热盛于里，热血相搏，扰于心神；妇人经血内留。恶露不尽，瘀阻不通，或水血互结，经络壅塞，心神独亢，心主语言，故喋喋不休，低声而重复某一语言。

重型肝炎的分型和诊断标准

重型肝炎的分型和诊断标准 https://www.360docs.net/doc/b419105468.html, 2004年5月8日11:45 [关键词] 重型肝炎肝炎健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞17.1μmmol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值10倍）。为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

重症肝炎研究进展

重症肝炎研究进展重症肝炎是一种常见病、多发病，主要表现为短期内大量肝细胞坏死致肝功能衰竭的一类综合征,包括黄疸进行性加深，凝血功能障碍!肝性脑病等，死亡率极高。病情发展迅速，凶险,临床预后差。我国以肝炎病毒(尤以乙型肝炎病毒为主)为多,西方国家则以丙型肝炎!各种毒物、药物为主,如扑热息痛等。同时，对于重症肝炎的命名也存在很多分歧，在复习了很多文献后，就重症肝炎部分问题综述如下： 1命名的问题目前国内外对重症肝炎的命名存在很多分歧，亦较混乱，有“急性肝衰竭”、“爆发性肝衰竭”、“急性肝萎缩”、“急性致死性肝炎”、“急性肝坏死”等；发病较缓者称“亚急性肝萎缩”、“亚急性肝衰竭”等。没有统一的名称和诊断标准。致使对疗效的评价也存在分歧。主要的分歧点是：发病的时间问题、是否存在肝性脑病的问题。国际上，1996年（IASLS）的意见是：将急性肝脏病引起的肝功能衰竭分为“急性肝衰竭（AHF）”和“亚急性肝衰竭（SAHF）。AHF：起病4周以内出现的肝功能衰竭，以肝性脑病为主要特征，其中起病10日内发生肝性脑病者称为超急性肝衰竭（HAHF），起病10日～4周发生肝性脑病者又称为爆发性肝衰竭（FHF）；SAHF：起病4周至24周出现的肝功能衰竭，以腹水或肝性脑病为主要特征［1］。国内2000年病毒性肝炎防治方案中将重症肝炎分为急性重症肝炎（ASH）、亚急性重症肝炎（SSH）、慢性重症肝炎（CSH）三个亚型⑴，发病时间以2～12周为准。目前国内外的标准很难统一，主要是因为国内外重症肝炎发病的原因不一致，导致临床表现不一致，诊断标准也不一致。建议在诊断命名时不考虑病因，只根据临床表现和相关的实验室检查进行，在判断预后和治疗时再加上病因。同意采纳顾长海教授的建议：以我国的为基础，参考国外研究分为：①急性重症肝炎（包括暴发型；亚急性型：脑病型，腹水型；迟发型：脑病型，腹水型）；②慢性重症肝炎除有慢性肝病（包括慢性肝炎、肝炎肝硬化、慢性无症状病毒携带状态证明肝内有慢性炎症者）基础外，其他同急性重症肝炎［2］。 2治疗的问题 2.1肝性脑病的治疗①在我们以往的治疗中经常选用谷氨酸盐，但在目前的研究中认为：它只能暂时降低血氨,不改变脑组织氨浓度,且可引起代谢性碱中毒,可加重肝性脑病,同时谷氨酸盐的流通在肝性脑病时发生改变,反而可引起脑细胞肿胀,发生颅内压增高和脑水肿［3］；②鸟氨酸-门冬氨酸：在门静脉周围肝细胞，鸟氨酸起着氨基甲酰磷酸合成酶和鸟氨酸氨基甲酰转移酶激活剂的作用；在门静脉周围，门冬氨酸、谷氨酸、a-酮戊二酸、鸟氨酸和笨甲酸等多种化合物都可促进谷氨酰胺合成而去除氨。所以鸟氨酸-门冬氨酸能很好地清除血氨；③乳果糖是一种合成的双糖,口服后在小肠被分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值；使肠道细菌所产生的氨减少；酸性的肠道环境可减少氨的吸收,并促进血液中的氨渗入肠道排出,适用于肝性脑病的治疗；④鸡尾酒2000是一种合成的肠道微生态制

传染病护理名词解释

1、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，不引起组织操作或病理损害轻微，临床上无症状、体征和生化改变，只有经免疫学检验才发现已被感染。 2、潜伏性感染：又称潜在性感染。在传染过程中，人体与病原体在相互作用时，保持暂时的平衡状态，不出现临床表现，一旦人体防御机能降低，原已潜伏在人体内的病原体便乘机繁殖，引起发病。 3、显性感染：又称亚临床感染。病原体侵入人体后，通过病原体及其毒素的作用或机体变态反应而产生一系列的组织病理变化和临床表现。 4、重型肝炎：黄疸迅速加深，肝进行性缩小，有出血倾向。肝功能异常，多数患者出现酶－胆分离现象和凝血酶原活动度明显降低。起病两周内出现II度以上肝性脑病表现。 5、慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化病史、体征和肝功能损害，预后较差，病死率高。 6、传播途径：传染源排出的病原体到达另一个易感者所经过的途径称为传播途径，包括水平传播-呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液和垂直传播-母婴。 7、霍乱；是一种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之一，由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。 8、流行性脑脊髓膜炎；简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起病，可迅速致死。 9、黑尿热：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中毒以上贫血。黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合征，亦称黑尿热。9、后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。 10、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。 11、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。 12、肾综合征出血热：是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 13、艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 14、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。 15、细菌性痢疾：简称“菌痢”，广义：由一些致病菌（志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等）引起的痢疾样疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。 16、流行性乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性中枢神经系统传染病。临床特征为高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征。 17、主动免疫：将特异性抗原，如菌苗、疫苗、类毒素等接种于人体，使人体在接种后l～2周产生特异性免疫力，称为主动免疫。 18、病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。艾滋病是获得性免疫综合症（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒引起的致命性传染病。 19、传染性非典型肺炎：是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性，可累及多个脏器系统的特殊肺炎，WHO将其命名为严重性呼吸综合征。 20、狂犬病：又名恐水症，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患疾病。

肝脏病生基础

病毒性肝炎教案一、肝脏生理解剖 1．肝脏大体肝是人体最大的腺体，位于右上腹区，呈楔形，可分为下两面和前、后、左、右四缘。上面为膈面，表面借肝镰状韧带分为左、右两叶。左叶小而薄，右叶大而厚。肝的下面凹凸不平，又叫脏面，此面有“H”形的左右两条纵沟和一条横沟。横沟为肝门，有肝管、门静脉、肝固有动脉、淋巴管和神经。 2．肝脏血管入肝血管是肝固有动脉和门静脉，前者是肝脏的营养血管，后者是肝的功能血管。出肝血管即静脉系，入下腔静脉。肝的基本结构单元为肝小叶，由肝细胞排列成索状组成。肝的血液供应，1／4 来自肝动脉，3／4 来自门静脉。门静脉血携带胃肠道消化吸收产物和脾的红细胞代谢产物。肝动脉供应氧气。血液由肝小叶中心静脉通过肝静脉流入下腔静脉。 3．胆道系统由毛细胆管开始集合成小叶间胆管，再汇合成左右肝管由肝门出肝，汇合成肝总管，再与胆囊管汇合成胆总管，开口于十二指肠乳头部。胆管起输送、排泄胆汁的作用，胆囊起浓缩胆汁和调节胆流作用。二、肝脏主要生理功能 1．分泌功能肝细胞能不断地分泌胆汁，通过胆总管进入十二指肠，促进脂肪的消化和吸收。 2．物质代谢作用①贮存糖原，在调节血糖浓度中起重要作用。②氨基酸、脂肪等在肝内可转变为糖，葡萄糖也可在肝内转为脂肪酸及某些氨基酸。③肝脏可合成蛋白质、某些凝血因子(纤维蛋白原、凝血酶原等)，并能将氨合成尿素通过肾脏排出体外。④肝脏是脂肪运输的枢纽，可进行脂肪酸的氧化，肝脏还是体内脂肪酸、胆固醇和磷脂合成的主要部位之一。⑤肝脏是人体内主要的解毒器官。三、胆红素正常代谢和黄疸的鉴别 1．胆红素正常代谢 (1)胆红素的来源：衰老红细胞破坏后所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，80～85％。占骨髓中未成熟红细胞内的血红蛋白占10％～15％；其余1％～5％来自肝中的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红蛋白被肝、脾、骨髓内的单核一巨噬细胞系统吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下，成为血红素和

传染病名词解释和问答

【名词解释】 1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 3、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 4、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 5、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 6、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 7、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 8、潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 9、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。 10、症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。 11、恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失 12、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 13、复发：是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。 14、后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。 15、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。 16、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e 抗原（HBeAg）。 17、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。 18、病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。 19、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。20、高效联合抗病毒治疗HAART：合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。 21、乙型肝炎病毒携带者：无肝炎症状、体征，血清HbsAg阳性，肝功能正常的人。 22、持续性全身淋巴结肿大综合症：艾滋病Ⅲ期，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。