大鼠脑出血模型血肿周围继发损害及超微结构变化研究
β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血模型脑水肿治疗作用的超微结构研究
文 章 编 号 ：００６８ （Ｏ ８０．２２０ １０．２ １２Ｏ ）３０ １．５
ｌ七 叶皂 苷钠 对 大 鼠脑 出血模 型 脑 水肿 ３ 一 治 疗 作 用 的超 微结 构 研 究
胡 鳞媛 ， 樊永 平 ， 异 临 ， 性 泉 孙 赵
（ 首都 医科 大 学附属 北京 天坛 医院 ， 京 １０ ５ ） 北 ０ ００
重 ２ ０ｇ ０ ， ６ ５ 一３０ｇ 共 ４只 。
针 １ ｉ ０ｍｎ后起 针 。用 骨腊 封 住 颅 骨 ， ４号丝 线 缝合
皮肤 。大 鼠 自然苏 醒 ， 自由食水 。 １２２ 动物分 组与 给 药 采用 随机 数 字 抽样 法将 ．．
１１ ２ 药 品 ．．
水合 氯醛 由北 京 化学 试 剂公 司提供 ；
摘 要 ：目的 ： 究 ８七 叶 皂苷 钠 对 大鼠 脑 出血 后 脑 水肿 的影 响 。方 法 ： 研 ． 用立 体 定 位 法 采 用 新 鲜 自体 血 注 入 大鼠尾
状核 建 立脑 出血 模 型 ， 实验 大 鼠 ｈ ６ｈ和 ２ 将 治 ３ 、 ｈ ４ｈ经 尾 静 脉 注 射
完 毕 后 ， 位 留 针 ５ｍ ｎ 缓 慢 起 针 约 ０ ５ｍ 再 留 原 ｉ， ． ｍ，
１ 材 料 与 方 法
１ １ 材 料 ．
１１ １ 实验 动物 健康 成年 雄 性 ＳｒｇｅＤ ｗｅ ．． ｐａｕ． ａ ｌ ｙ大 鼠（ 京维通利 华实 验 动物 技 术有 限公 司提 供 ） 体 北 ，
大 鼠脑 内 建 立 的 脑 出 血 模 型 ， 血 肿 形 成 后 不 同 时 在
慢注血 ， 次退针 法 制 备大 鼠脑 出血 模 型 。术前 禁 两
食， 自由饮 水 。麻 醉 用 １％ 水 合 氯 醛 腹 腔 注射 （ ０ ４
大鼠脑出血血肿周围组织病理变化的动态观察
大鼠脑出血血肿周围组织病理变化的动态观察代红源;郭富强;杨友松;宋林红;杨石【期刊名称】《实用医院临床杂志》【年(卷),期】2004(001)002【摘要】目的了解脑出血后血肿周围组织的病理变化及规律.方法用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型.将大鼠分为脑出血、假手术组、正常3组.分别观察各组在脑出血后第6h、12h、24h、2d、3d、5d、7d时血肿周围及对侧相应组织、额叶、小脑在光镜下的病理改变.结果大鼠在胶原酶注入6小时后形成稳定的血肿,病灶可分为血肿区、血肿周围区及相邻的正常脑组织区.血肿周围以细胞肿胀、细胞毒性及血管源性水肿、神经元坏死和变性为主要表现,水肿在第3d最突出,第7d仍未完全消退;出血12h血肿周围开始出现中性粒细胞,第3d开始出现泡沫细胞.结论脑出血血肿周围以细胞肿胀、水肿、神经细胞坏死、变性为主要表现,中性粒细胞及泡沫细胞的出现说明血肿周围存在炎症反应.血肿周围组织是今后治疗的目标.【总页数】2页(P34-35)【作者】代红源;郭富强;杨友松;宋林红;杨石【作者单位】四川省人民医院神经内科脑血管病研究室,成都,610072;四川省人民医院神经内科脑血管病研究室,成都,610072;四川省人民医院神经内科脑血管病研究室,成都,610072;四川省人民医院病理科,成都,610072;重庆市中西医结合医院神经内科,重庆,400014【正文语种】中文【中图分类】R743.34;R741.02【相关文献】1.高血压脑出血早期血肿周围组织病理变化 [J], 唐永峰;常义;刘宏毅2.脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察 [J], 郭富强;杨红;杨果;徐玉川;杨友松;陈隆益;董凌琳;黄雨兰;韦永胜;李晓佳;孙红斌3.脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察 [J], 郭富强;孙红斌;杨红;孙祥荣;杨友松;徐玉川;陈隆益;董凌琳;韦永胜;黄雨兰;李晓佳4.基底节区脑出血血肿周围组织病理变化观察 [J], 廖声潮;黄玮;余永佳;黄光祥5.实验性脑出血大鼠血肿周围补体C3表达的动态观察 [J], 张丽英;张祥建;李海燕;胡书超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量、细胞凋亡及行为变化的研究
大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量、细胞凋亡及行为变化的研究徐德才;于振国;娄飞云【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2009(6)3【摘要】目的通过观察大鼠脑出血模型血肿周围脑组织含水量、神经细胞凋亡及大鼠神经行为的动态变化,为临床有效治疗脑出血提供实验依据.方法制作胶原酶大鼠脑出血模型,检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围脑组织含水量、神经细胞调亡及神经功能缺损程度的动态变化.结果脑组织含水量在建模后2 h尚未出现,9 h 开始出现,1～3 d达到高峰,3 d后逐渐消退,7 d趋于正常;TUNEL阳性细胞在建模后2 h只有少量,9 h已明显增加,并持续增多,3 d达到高峰,7 d数量下降;建模后2 h出现神经功能缺损症状,9～24 h最明显,3 d后开始减轻,7 d明显减轻.结论出血后9 h是临床治疗的重要时间窗.【总页数】3页(P135-137)【作者】徐德才;于振国;娄飞云【作者单位】233004,安徽蚌埠医学院第一附属医院脑外科;233004,安徽蚌埠医学院第一附属医院脑外科;233004,安徽蚌埠医学院第一附属医院脑外科【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.大鼠脑出血后血肿周围组织中细胞凋亡的研究 [J], 邹志斌;邹国荣2.姜黄素对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响 [J], 陈秀;李作孝;佟琳;陈忠伦;张琳3.安宫牛黄丸对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响 [J], 殷妮娜;孟运莲;王秋桂4.白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响研究 [J], 王洪磊;张振兴;刘珩;冯旭;周青青;李洋5.大鼠脑出血后血肿周围组织中细胞凋亡的研究 [J], 邹志斌;邹国荣;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑干出血后血清S100B表达与血肿周围组织的超微结构改变
大鼠脑干出血后血清S100B表达与血肿周围组织的超微结构改变张海涛;王永和;曹培成;卜振富;李爱军;程迎新【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》【年(卷),期】2012(39)1【摘要】目的研究大鼠脑干出血后血清S100B的表达及其与行为学改变、脑水肿的关系。
观察血肿周围组织超微结构在脑干水肿形成中的变化。
方法利用立体定向技术制作大鼠脑干出血模型,采用双抗体夹心ELISA法检测脑干出血后血清S100B 蛋白含量,干湿重法检测脑组织含水量,电镜观察脑干出血后血肿周围组织超微结构的变化。
结果与假手术组比较,出血组在脑干出血后6 h血清S100B含量、行为学改变、脑组织含水量增高,48 h达高峰,之后开始下降;脑干出血后血清S100B蛋白含量、脑组织含水量、行为学改变三者之间相互存在关联(P<0.05)。
脑干出血后血肿周围组织电镜观察:脑干出血后6 h星形胶质细胞胞体和周边足突轻度肿胀,48 h可见星形胶质细胞肿胀明显且部分胞浆呈空泡样改变;髓鞘部分有剥离现象,并有线粒体嵴断裂及空泡样变。
结论脑干出血后血清S100B含量、行为学改变、脑组织含水量三者之间相互呈正相关,提示脑干出血后高水平的S100B蛋白参与脑干出血后脑水肿的形成。
【总页数】5页(P7-11)【关键词】脑干出血;立体定向技术;脑水肿;S-100B蛋白【作者】张海涛;王永和;曹培成;卜振富;李爱军;程迎新【作者单位】潍坊医学院;潍坊市人民医院脑科医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.大鼠急性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的超微结构与血清S100B蛋白水平的动态变化 [J], 吴松笛;万琪;夏峰;耿晓英;刘学东;王津存2.安宫牛黄丸对大鼠自发性脑出血模型血肿周围脑组织氨基酸表达及超微结构的影响研究 [J], 付宪文;赵继宗;王硕3.大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织中基因表达及超微结构改变 [J], 朱文侠;苗乃周;王璐4.TREM-1在大鼠脑出血后血肿周围脑组织中的表达研究 [J], 段红玲; 孙新刚; 张咪咪; 侯雅芝5.立体定向血肿碎吸术对大鼠脑出血后血肿周围脑组织AQP4表达的影响 [J], 罗凯;何宏;纪晓军;朱德辉;王泽;魏凌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑出血后血肿周围微血管变化的研究
大鼠脑出血后血肿周围微血管变化的研究吕田明;尹恝;罗一峰;陆兵勋【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2007(4)10【摘要】目的对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究.方法雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组.每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似.采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型.血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿.术后6 h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织.用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1 mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数.结果血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞.早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失.血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为(10.4±2.4)、(19.8±2.0)、(19.6±1.7)μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020.血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义.血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义(P＜0.01).结论血肿周围组织内存在微循环障碍.超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态.【总页数】4页(P454-457)【作者】吕田明;尹恝;罗一峰;陆兵勋【作者单位】510515,广州,南方医科大学南方医院神经内科;510515,广州,南方医科大学南方医院神经内科;510515,广州,南方医科大学南方医院神经内科;510515,广州,南方医科大学南方医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.34;R363【相关文献】1.大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量、细胞凋亡及行为变化的研究 [J], 徐德才;于振国;娄飞云2.大鼠脑出血后血肿周围Ca2+浓度的变化与磷酸化CaMKⅡ表达的实验研究 [J], 李燕华;孙善全3.大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL 阳性细胞动态变化研究 [J], 李玮;周中和;王景周4.大鼠脑出血后血肿周围脑组织PPARα的表达变化 [J], 侯斌;王燕;孙冬雪;王青;刘伟5.大鼠实验性脑出血后血肿周围水通道蛋白4动态变化的研究 [J], 刘佳;王建平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展
山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。
脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。
因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。
关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。
我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。
临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。
二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。
动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。
脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。
探讨MSCs治疗脑出血模型大鼠的方案
探讨MSCs治疗脑出血模型大鼠的方案实验目的：初步探讨MC治疗脑出血模型大鼠。
实验背景：脑出血是发病率、致残率和病死率均较高的一类严重神经系统疾病。
脑出血一直以来缺乏有效的治疗手段，间充质干细胞在治疗实验性脑出血模型上的明显效果让人们似乎看到了希望。
大量有关间充质干细胞与各种疾病模型〔包括脑出血〕的文献肯定了间充质干细胞的改善效应，但到目前为止，其疾病改善的具体机制仍不清楚，人们起初猜想的细胞替代直接实现神经再生机制并没有被实验证实，越来越多的实验证据支持它的治疗功能可能是早期的分泌作用，也可以激活内源性NC的增殖、迁移及分化，同时也有减轻脑水肿、抗炎、促进微血管再生、神经轴突再生等作用。
MC移植可能通过以下途径促进神经突起的再生：分泌多种细胞因子，尤其是被各种细胞因子激活后，其分泌的细胞因子种类更多、更丰富，其中包括营养神经、抗调亡、抗炎等多个种类；也可能通过抑制细胞外的神经抑制因子起作用。
NGF是神经营养因子家族成员之一，对神经元的发育和生存、轴突的生长、突触的重塑和功能起着重要作用。
外源性NGF还对脑缺血神经元变性、坏死具有保护和修复作用。
p75NTR为神经营养因子的低亲和力受体，它与神经营养因子的高亲和力受体TrkA共同表达时有助于神经营养因子与TrkA的特异性结合，促进神经细胞的存活和生长;在TrkA缺乏时p75NTR那么导致凋亡。
p75NTR同时又是髓鞘抑制剂(Nogo，MAo等)受体NgR的共受体，NgR是糖基磷脂酞肌醇(GPI)锚定细胞外表蛋白，它没有细胞内信号肤段，必需作为信号复合物的一局部行使功能。
它与p75NTR的细胞外结构相互作用转导髓鞘抑制物的信号而起抑制作用，无论是NgR缺乏还是p75NTR缺乏的突变鼠都使神经对髓鞘抑制剂无反响。
神经营养因子能通过与髓鞘抑制剂竞争p75NTR受体而促进再生。
有研究在有神经营养因子存在时，p75NTR不激活Rho。
本研究通过对脑出血大鼠模型立体定向注射MC，分析血肿周围组织中NGF、p75NTR、TrkA的表达、含量以及神经元凋亡数目的变化，试图以p75NTR为中心点探讨MC移植是否存在营养及保护神经细胞，促进轴突再生，抗凋亡等作用及其机制。
β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血模型脑水肿治疗作用的超微结构研究
β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血模型脑水肿治疗作用的超微结构研究胡璘媛;樊永平;孙异临;赵性泉【期刊名称】《电子显微学报》【年(卷),期】2008(027)003【摘要】目的:研究β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿的影响.方法:用立体定位法采用新鲜自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将实验大鼠随机分为治疗组和对照组;治疗组分别于术后1 h、3 h、6 h和24 h经尾静脉注射七叶皂苷钠(2.5 mg/kg);对照组于相应时间点尾静脉注射生理盐水.治疗组连续用药3天(1次,天),对照组注射生理盐水(1次/天).评估大鼠治疗前及治疗后的行为学改变、测定脑含水量和电镜下检查血肿周边脑组织细胞的超微结构改变.结果:治疗组脑含水量明显低于对照组(P<0.05),各治疗组间相比差异无显著性(P>0.05).用药3天后治疗组与对照组相比行为学评分有统计学意义(P<0.05);治疗组各组间比较无显著性差异(P>0.05).电镜观察显示治疗组血肿周围脑组织内星形细胞足突水肿较生理盐水对照组有所减轻;4个治疗组之间相比,出血后1h治疗组脑水肿的效果最佳.结论:β-七叶皂苷钠对脑出血后早期脑水肿有一定的治疗作用.【总页数】5页(P212-216)【作者】胡璘媛;樊永平;孙异临;赵性泉【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050【正文语种】中文【中图分类】R743;R282;R361+.3【相关文献】1.七叶皂苷钠联合盐酸赖氨酸对脑出血大鼠脑水肿及MMP-9表达的影响 [J], 李红琴;曹利民;王竞男;王建龙2.七叶皂苷钠抗大鼠脑出血后脑水肿作用及其机制 [J], 谢晓利;刘云会;薛一雪3.凝血酶抑制剂 nexin-1尾状核注射对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用 [J], 贾文志;赵金超;武海龙;李鹏;赵凤鸣;姚志刚;孙晓立4.七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响及其机制探讨 [J], 杜庆伟5.β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿及脑内精氨酸加压素含量的影响 [J], 陈旭;郑惠民;由振东;孙学军;王成海;路长林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
实验性脑出血大鼠血肿周围水通道蛋白-4变化的动态探究
附图图ｌ大鼠固定于立体定位仪匕罔ｚ脑山血模型制作血肿示意图图３股动脉取血示意图１６图４脑出血后各时间点血肿周围ＡＱＰ一４的变化（ｎ＝６，；±肋）图５脑出血后各时间点血肿周围脑组织ＥＢ含量的变化（ｎ＝６，；±肋）图６脑出血后各时间点血肿周围脑组织含水量的变化（ｎ＝６，；±阳）图７ＡＱＰ一４与ＥＢ含量相关散点图（ｒ＝０．８０３，Ｐ＜０．０１）图８ＡＱＰ一４与脑组织含水量相关散点图（ＦＯ．８１２，尸＜Ｏ．０１）８郑州大学２００６年硕上毕业论文实验性脑出血大鼠血肿周围水通道蜚白＿４变化的动态研究图９假手术组尾状核区ＨＥ染色（２０×１０）图ｌ０６ｈ血肿阍用ＨＦ诳＿缶ｒ＂Ｖ、ｎ、图１１１２ｈ血肿周围ＨＥ染色（２０×１０）图１２ｌｄ血肿周围ＨＥ染色（２０×１ｎ、图１３３ｄｍ肿周围ＨＥ染色（２０×１０）图１４７ｄ血肿周围ＨＥ染色（２０×ｌＯ）９郑州人学２００６年硕上毕业论文实验性脑出血大鼠血肿周围水通道蛋白．４变化的动态研究图１５１４ｄ血肿周围ＨＥ染色（２０×１０）图１６假手术组尾状核区ＡＱＰ．４弱阳性表达（ＳＰ法４０×１０）图１７６ｈ血肿周围ＡＱＰ一４呈弱阳性表达图１８１２ｈ血肿周围ＡＱＰ一４呈阳性表达（ＳＰ法４０×１０）（ＳＰ法４０×１０）图１９ｌｄ血肿周围ＡＱＰ一４呈强阳性表达图２０３ｄ血肿周围ＡＱＰ一４呈强阳性表达（ＳＰ法４０×１０）（ＳＰ法４０×１０）塑型查兰！旦堕至堡士毕业论文实验性脑Ⅲ血大鼠血肿岗围水通道蛋白．４变化的动态研究图２１７ｄ血肿周围ＡＱＰ一４呈阳性表达图２２１４ｄ血肿周围ＡＱＰ一４呈弱阳性表达（ＳＰ法４０×１０）２ｌ（ＳＰ法４０×１０）。
《脑出血大鼠血肿周围Fe2+、MDA、DMT1的动态变化及牛磺酸的干预研究》
《脑出血大鼠血肿周围Fe2+、MDA、DMT1的动态变化及牛磺酸的干预研究》一、摘要本论文通过对脑出血大鼠血肿周围铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、葡萄糖转运蛋白-1（DMT1）的动态变化进行研究，并探讨牛磺酸对上述指标的干预效果。
研究结果表明，脑出血后血肿周围Fe2+、MDA和DMT1的含量均出现显著变化，而牛磺酸可有效干预这些变化，为脑出血的治疗提供了新的思路和实验依据。
二、引言脑出血是一种常见的神经系统疾病，具有高发病率和高致残率的特点。
研究脑出血后血肿周围环境的改变对于了解其病理生理机制和寻找有效的治疗方法具有重要意义。
本实验以大鼠为模型，研究了脑出血后血肿周围Fe2+、MDA、DMT1的动态变化及牛磺酸对上述变化的干预作用。
三、材料与方法1. 材料：选用健康成年SD大鼠，建立脑出血模型。
2. 方法：（1）模型建立：采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型。
（2）分组与处理：将大鼠随机分为脑出血组和牛磺酸干预组，观察各指标的动态变化。
（3）检测指标：采用化学发光法检测Fe2+，硫代巴比妥酸法检测MDA，Western blot法检测DMT1的含量和表达。
（4）数据分析：采用SPSS软件进行统计分析。
四、结果1. Fe2+的动态变化：脑出血后，血肿周围Fe2+含量逐渐升高，至第7天达到峰值，随后有所下降。
牛磺酸干预组Fe2+含量较脑出血组有所降低。
2. MDA的动态变化：MDA含量在脑出血后呈上升趋势，表明氧化应激反应增强。
牛磺酸干预可有效降低MDA水平。
3. DMT1的表达变化：DMT1在脑出血后的表达上升，与Fe2+和MDA的变化有一定的相关性。
牛磺酸干预可抑制DMT1的表达。
4. 牛磺酸的干预效果：牛磺酸可显著降低脑出血大鼠血肿周围的Fe2+、MDA含量和DMT1的表达，对脑出血后的神经功能恢复有积极影响。
五、讨论本研究表明，脑出血后血肿周围Fe2+、MDA和DMT1的变化与氧化应激反应密切相关。
电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响
电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响冯建军;王锐利【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2011(040)005【摘要】目的:观察电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,制备右侧脑出血模型,治疗组于大鼠造模后12h给予电针刺激治疗,于治疗14d后取脑,应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的变化.结果:空白组大鼠脑组织形态和结构基本正常.造模后12h模型组光镜及电镜下均可见到明显的病理改变及超微结构变化,而治疗组大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构均得到很好的改善.结论:在脑出血早期给予电针治疗能促进脑出血大鼠血肿周围脑组织的恢复,从而能最大效应地发挥其脑保护及康复治疗的作用.%Objective: To observe the effects of electro-acupuncture on pathologic change and ultrastructure of the tissues of perihematoma in intracerebral hemorrhage (ICH) rats. Methods : Thirty-two SD rats were randomly divided into three groups: normal group (n = 10), model group (n= 12) and electroacupuncture group (n= 10). The intracerebral hemorrhage model was established and electro-acupuncture was started after 12h. The pathologic change and ultrastructure were observed under the light microscope and the electronic microscope after molding and treatment. Results: The tissues of the normal groups were almost normal. The tissues of the model groups were severely damaged after 12h while the tissues of the electroacupuncture groups wereeffectively improved. Conclusion: The recovery of the secondary injury of the perihematoma after ICH is promoted when electro-acupuncture is administered at early stage. The electroacupuncture may have the maximal protective and rehabilitative effects on intracerebral hemorrhage rats.【总页数】3页(P523-525)【作者】冯建军;王锐利【作者单位】西安交通大学医学院第二附属医院老年神经内科,西安,710004;西安交通大学医学院第二附属医院老年神经内科,西安,710004【正文语种】中文【中图分类】R361【相关文献】1.音乐电针疗法对脑出血大鼠血肿周围脑组织SODI活力及形态学的影响 [J], 杨俊生;衣蕾;蒋宏伟2.安宫牛黄丸对大鼠自发性脑出血模型血肿周围脑组织氨基酸表达及超微结构的影响研究 [J], 付宪文;赵继宗;王硕3.电针对脑出血大鼠脑组织病理形态学及脑组织含水量和神经损伤积分值的影响[J], 戴高中;陈跃来;顾法隆;陈汝兴4.立体定向血肿碎吸术对大鼠脑出血后血肿周围脑组织AQP4表达的影响 [J], 罗凯;何宏;纪晓军;朱德辉;王泽;魏凌5.不同频率电针刺激对脑出血大鼠血肿脑组织脑红蛋白及NLRP3信号通路的影响[J], 许文婷;薛玉满;王策;孔莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑出血灶周水肿变化与缺血改变的研究
大鼠脑出血灶周水肿变化与缺血改变的研究目的：通过观察大鼠脑出血模型不同时段的脑含水量，灶周缺血区，凋亡细胞指标的改变，探讨血肿灶周水肿、缺血的变化。
方法：自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型，于脑出血（ICH）损伤后3、5、7、14、21 d时间点进行脑含水量测定，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色，原位末端标记（TUNEL）法检测凋亡细胞，应用图像处理软件，结合病理组织学改变，比较各个时间点ICH 模型血肿灶周水肿与缺血的演变过程。
结果：TTC染色，血肿周围色淡染，梗死带内径逐渐扩大，14 d后变化最为显著[3 d组（0.31±0.06）mm；14 d组（2.03±0.13）mm]（P＜0.01）。
手术组3~21 d血肿面积逐渐减小，14 d后变化显著[3 d组（19.17±1.52）mm2；14 d组（6.91±0.59）mm2]（P＜0.01）。
脑含水量，手术组含水量均高于对照组13 d手术组（82.23±2.71）%；3 d对照组（68.56±1.70）%]（P＜0.01）。
手术组3~7 d脑含水量达最高值，而后下降，至14 d后基本恒定[3 d组（82.23±2.71）%；14 d组（72.98±1.81）%]（P＜0.01）。
凋亡细胞，手术组均高于对照组[3 d手术组（20.25±2.50）个；3 d对照组（1.90±0.51）个]（P＜0.01）；手术组3~14 d凋亡细胞持续高表达，14 d后开始下降[3 d组（20.25±2.50）个；14 d组（15.55±2.60）个]（P＜0.01）。
结论：大鼠脑出血后，灶周是一种水肿缺血混合区域，3~14 d以水肿为主，14 d后水肿相对恒定，以缺血为主。
[Abstract] Objective: To study of the dropsy and ischemia changing around the hemorrhage region, the changing of brain water content, ischemia region，apoptosis on rats cerebral hemorrhage models are observed in different time spot. Methods: After the body artery blood being injected into the rats′ brain, testing the brain water content; dyeing with TTC; examining the Apoptosis with TUNEL in different time spot, 3 d, 5 d, 7 d, 14 d, 21 d. To compare with that the change of the dropsy and ischemia around cerebral hemorrhage in different time spot. Results: TTC dyeing, around the hematoma the color of infarction space expands gradually 14 d later was remarkable [3 d group [（0.31±0.06）mm; 14 d group（2.03±0.13）mm] （P＜0.01）. The hematoma area reduces gradually. 14d later was remarkable [3 d group (19.17±1.52) mm2；14 d group (6.91±0.59) mm2] (P＜0.01). Brain water content, the experiment group was higher than the control group [3 d experiment group (82.23±2.71)%; 3 d control group (68.56±1.70)%] (P＜0.01）; 3-7 d the brain water content arrives at the maximum level, then it droped and it was roughly invariable after 14 days 13 d group (82.23±2.71)%；14 d group (72.98±1.81)%] (P＜0.01). Apoptosis, the experiment group was higher than the control group [3 d experiment group (20.25±2.50)；3 d control group (1.90±0.51)] (P＜0.01）; 3-14 d apoptosis continue to express high. 14 days later started to drop [3 d group (20.25±2.50); 14 d group (15.55±2.60)] (P＜0.01). Conclusion: The region around cerebral hemorrhage in rats is one kind of dropsy and ischemia mixing zone. 3-14 days it is mainly the dropsy, after 14 days, dropsy is roughly constant, it is mainly the ischemia.[Key words] Cerebral hemorrhage; Area around; Cerebral dropsy; TTC; TUNEL脑出血是神经科常见病，在常规治疗后，大约有1/3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化，提示除血肿引起的急性神经组织损害外，还存在有血肿周边的继发性损害。
大鼠脑出血后血肿周围组织中细胞凋亡的研究
脑 出血
流 式细胞 仪
细 胞 凋
很 好地干预 ， 因此 ， 对 于继发 性损 伤 的有
效 干预在脑 出血后 的治疗 中显得 尤 为重 要 。而脑出血后 的继发 性损 伤又 主要 表
现为 细胞 凋亡 ， 细胞 凋亡 是 Ｉ Ｃ Ｈ 血 肿 周 围 组 织 中细 胞 死 亡 的 主 要 形 式 。 本 实 验
凋 亡检 测试 剂 盒 双 染 色后 经 流 式 细 胞 仪
细胞凋亡率 即上升 ， ２ ４小 时继 续升 高 ， ７ ２
检 测 细胞 凋 亡 率 。 利 用 统 计 学 软 件 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ７ ． ０对 实 验 结 果 进 行 统 计 学 分 析 。 结 果： ６小 时 组 血 肿 周 围脑 组 织 中细 胞 凋 亡
脑 出血 （ Ｉ Ｃ Ｈ） 是 一 种 常见 的致 死率 和致残率均很高 的出血性 脑卒 中 ， 是急性 脑 血管病 中最严重 的一种 ， 严重威胁到患 者 的生命及 生存 质量 。脑 出血 对脑 组织
的损 害 首 先 表 现 为 原 发 性 损 伤 ， 即血 肿 占
液 固定后置于 ４ ℃冰浴 中保存 ， 并 尽快进
后， 用医用骨蜡封闭骨孔 ， 止血后消毒 ， 然
小时到达高 峰 ， 至１ ０天仍 维持 在较 高水
平 。见 表 １ 。
后缝合头皮 。② 大鼠脑 组织标本的采集 ：
从Ｉ Ｃ Ｈ模型建立后开始计 时 ， 分别 于 ６小 时， ２ ４小时 ， ７ ２小 时 ， １ ０天 ４个 时间点 处 死实验组大 鼠， 对照 组于 假手 术后 １ ０天
腹腔 内注 射麻 醉 ， 将大 鼠俯 卧位固定于立
验中， 因麻醉意外 ， 有 ３只大鼠死亡 ， 原 因 可 能是麻 醉过敏 或其对 麻 醉药物 的耐受 性低 而导致 呼吸抑制 所致 。大 鼠死 亡后 立 即补充 ， 最终 ５ ０个样本 。
脑出血大鼠锥体束显微和超微结构改变
Ｎ ｕ ｓｒ ｒ， ｕ ｏｇＧｎｒ ｏ ｉｌｆＮ ｎｎ ｌ ｒ ｏ ｍ Ｍ Ｉ Ｆｚｏ ５ ２ ， ｈ ａ ｅｒ ｕ ｅ Ｆｚ ｎ ｅ ａ Ｈ ｓｔ ａｊ ｇＭｉａｙＣｍ ａ ｏ Ａ， ｕ ｕ３０ ５ Ｃ ｉ ｏ ｇ） ｈ ｅ ｌ ｐａ ｏ ｉ ｉ ｔ ｆＰ ｈ ．０ ｎ
Ａ ｓ ａｔ Ｏ ｊｃｖ Ｔ ｔ ｙｔ ｈｎｅ ａｄｐｔ ｌ ｉ ｌｅｔ ｅ ｏ ｙ ｍｄｌｔ ｃ ａ ｅ ｉｒｃｒ ｒ ｂｔ ｃ ｒ ｂｅｔ ｅ ｏｓ ｄ ｅｃａｇｓ ｎ ａ ｏ ｇ ａ ｆ ｕ ｓ ｆ ｒ ｉ ａｔ ｆｒ ｎ ａｅｅ ａ ｉ ｕ ｈ ｈｏ ｃ ａｒ ｐ ａ ａ ｒ ｔ ｔ ｂｌ ｈｍ ｒ ａｅｉ ｒ ｏｅ Ｍｅ ｏｓ ｙｅ１ ｌｇｎ ｅ ｄｈｐｒ ｅ ｊ ｔ ｅ ａｄｔ ｎｃ ｕ ｏ ｒｓｔ ｅ ｏ ｈｇ ｔ ｄ１ ｔ ｄ Ｔ ｐ ｃ ｌ ｅａ ｅａｉ ｗｒ ｉｅ ｅ ｔ ｔ ｕａ ｕｌ ｓ ｆａ ｒ ｎ ａｍ ． ｈ Ｖ ｏａ ｓ ａ ｎ ｎ ｅｎ ｃｄ ｏｈ ｃ ｅ ｅ ｔ ｏ
Ｏ ｌｌ ｅ ｆｍｉｒ ｓｒ ｃｕ ｅａ ｉ ｔａ ｔｕ ｔ ｒ ｆ ｙ ａｒ ｄ ｔａ ｔ ｆｅ ｎ ｒ ｃ ｒ ｂ ａ ｅ ｒ ｈ ｇ ｎ ｒ ｔ ｄ ｌ ａ， ｓｏ ｇ ｃ ｏ ｔｕ ｔ ｒ ｒ ｕ ｒ ｓｒ ｃｕ ｅ ０ ｐ ｒ ｒ ￣ ｒ ｃ ｔｒｉ ｔａ ｅ ｅ ｒ ｌ ｍｏ ｒ ａ ｅｉ ａ ｄｌ ／ ａ ｈ ｍｏ ｅ
大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化
大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化许志强;蒋晓江;王景周;陈曼娥【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2004(26)17【摘要】目的观察脑出血急性期血肿周边脑组织神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)含量的动态变化 ,探讨NPY在脑出血后继发性脑损害中的作用。
方法Wistar大鼠 70只 ,采用抽签法分为手术组及假手术对照组 ,每组各 3 5只 ,每组按出血前 ,出血后 3 0min、6、12、2 4、48、72h分为 7组 ,每小组 5只。
采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,分别于上述各个时相点测定血肿周边NPY的含量、脑含水量。
结果脑出血后 6h血肿周边脑组织NPY的含量开始升高 ,并于2 4h达峰值 ,48h开始回落 ,但至 72hNPY 的含量仍显著高于出血前 (P <0 .0 1)。
与此同时 ,血肿周边脑组织含水量也同步升高。
结论脑出血过程中。
【总页数】3页(P1536-1538)【关键词】脑出血;神经肽Y;血肿周边;脑水肿【作者】许志强;蒋晓江;王景周;陈曼娥【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科【正文语种】中文【中图分类】R741.02;R742【相关文献】1.实验性脑出血血肿周边及下丘脑神经肽Y含量的变化 [J], 许志强;蒋晓江;陈曼娥;王景周2.大鼠脑出血周边组织脑水含量、细胞凋亡和Bax表达的变化及粒细胞集落刺激因子的影响 [J], 关雪莲;侯丽淳;毕胜;曲红玉;杨慧;李培育;张佳月;王复新3.大鼠脑出血周边组织谷氨酸、脑水含量和细胞凋亡的变化及碱性成纤维生长因子的影响 [J], 关雪莲;侯丽淳;王辰;杨慧;王复新;和梅4.大鼠脑出血周边组织谷氨酸、脑水含量和细胞凋亡的变化及氯美噻唑的影响 [J], 关雪莲;韩凤;侯丽淳5.脑出血后继发性脑损伤的机制探讨:大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化 [J], 许志强;蒋晓江;陈曼娥;王景周因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
实验性脑出血大鼠脑水肿的动态变化
实验性脑出血大鼠脑水肿的动态变化孟凡超;娄季宇;杨霄鹏;李世泽【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2006(9)3【摘要】目的研究大鼠脑出血后脑水肿的动态变化.方法应用立体定向技术,用大鼠自体股动脉血液100μl缓慢注入大鼠尾状核,制成脑出血模型,动态观察脑水肿的时空变化.脑水肿的测定应用干/湿重法.结果脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义,以出血后24～72h最明显,至脑出血后第7d大致恢复正常.24h出血侧基底节脑组织含水量为(77.80±0.53)%,出血对侧为(77.53±0.43)%;72h出血侧基底节为(79.42±0.89)%,出血对侧为(77.64±0.34)%;假手术组手术侧基底节为(76.86±0.88)%,手术对侧为(76.89±0.87)%.结论脑出血后脑水肿的变化是导致疾病恶化的主要原因之一.【总页数】3页(P67-69)【作者】孟凡超;娄季宇;杨霄鹏;李世泽【作者单位】郑州大学第二附属医院神经内科,郑州,450014;郑州大学第二附属医院神经内科,郑州,450014;郑州大学第二附属医院神经内科,郑州,450014;郑州大学第二附属医院神经内科,郑州,450014【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.黄连素对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响 [J], 关庆凯;赵树鹏;刁玉领;周祥;黄立勇;金保哲;周文科;2.黄连素对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响 [J], 关庆凯;赵树鹏;刁玉领;周祥;黄立勇;金保哲;周文科3.实验性脑出血大鼠脑水肿及其血肿周围组织形态学动态变化 [J], 娄季宇;孟凡超4.实验性脑出血后脑水肿的动态变化及其与MMP-9的关系 [J], 刘宗超;饶明俐;张淑琴5.黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制 [J], 郭辉;钟燕;杨贤义;方志成因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑创伤后血脑屏障、脑水肿变化的实验研究
大鼠脑创伤后血脑屏障、脑水肿变化的实验研究作者：徐妙， 苏伟， 徐秋萍作者单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院危重医学科 3100161.曹锐峰.章翔.王映梅.马福成.杨晓婷.冯永芳.宋蕾.蓮尾博.赤須崇.CAO Ruifeng.ZHANG Xiang.WANG Yingmei. MA Fucheng.YANG Xiaoting.FENG Yongfang.SONG Lei.HASUO Hiroshi.AKASU Takashi单侧液压脑损伤对大鼠双侧海马GFAP表达和CA1区突触传递的影响[期刊论文]-中华神经外科疾病研究杂志2006,5(5)2.刘斌.江基尧.蔡如珏大剂量白蛋白对大鼠液压颅脑损伤后神经功能的影响[期刊论文]-中国急救医学2003,23(8)3.李玉斌.刘运生.杨丽敏.冯继.徐立新.罗超.赵贤军基质金属蛋白酶-9在大鼠重度脑创伤中的表达及意义[期刊论文]-医学临床研究2009,26(1)4.张礼均.胥全宏.邓聪颖.胡胜利.林江凯.朱刚.王宪荣.高伯元.冯华.ZHANG Li-jun.XU Quan-hong.DENG Cong-ying.HU Sheng-li.LIN Jiang-kai.ZHU Gang.WANG Xian-rong.GAO Bo-yuan.FENG Hua高原大鼠实验性开放性颅脑创伤模型的建立[期刊论文]-第三军医大学学报2006,28(22)5.毛俊琴.邱彦.蔡如珏.李铁军.芮耀诚.张卫东.MAO Jun-qin.QIU Yan.Cai Ru-jue.LI Tie-jun.RUI Yao-cheng. ZHANG Wei-dong灯盏花素对大鼠脑创伤的保护作用[期刊论文]-药学服务与研究2007,7(2)6.杨云华.廖维宏.张艺梅.YANG Yun-Hua.LIAO Wei-Hong.ZHANG Yi-Mei心肌营养素-1基因与神经干细胞移植治疗脑创伤的实验研究[期刊论文]-中国临床神经科学2009,17(2)7.苏建.娄季宇.王金兰.杨霄鹏.李建设大鼠实验性脑出血后脑水肿与MMP-9表达的关系及依达拉奉干预效应的研究[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志2009,12(3)8.王长卿.岳淑敏.陈晓峰.滑岩峰.王洪生急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障改变的实验研究[期刊论文]-脑与神经疾病杂志2006,14(2)9.王浩.王志举.付建伟.樊红琨.乔鹏实验性大鼠脑创伤后脑组织FADD及Caspase的表达[期刊论文]-河南科技大学学报(医学版)2008,26(1)10.林欣.周定标.尚爱加.李敏.LIN Xin.ZHOU Ding-biao.SHANG Ai-jia.LI Min大鼠颅脑创伤后脑红蛋白表达变化的实验研究[期刊论文]-中华神经医学杂志2007,6(5)引用本文格式：徐妙.苏伟.徐秋萍大鼠脑创伤后血脑屏障、脑水肿变化的实验研究[会议论文] 2008。
安宫牛黄丸对大鼠自发性脑出血模型血肿周围脑组织氨基酸表达及超微结构的影响研究
安宫牛黄丸对大鼠自发性脑出血模型血肿周围脑组织氨基酸表达及超微结构的影响研究付宪文;赵继宗;王硕【期刊名称】《河北医学》【年(卷),期】2007(013)002【摘要】目的:自发性脑内出血发病率高,现代医学不论是外科治疗还是内科治疗效果均不理想.由于血肿形成后的原发性组织损害已无法恢复,继发性的脑损害预防才是治疗的关键.近期对继发性脑损害的研究重点集中在:血肿周围脑组织血流及代谢改变及其调控因素,继发性脑水肿的发生机制,早期血肿扩大的原理和预防,铁离子超载理论的临床证实及治疗,兴奋性氨基酸理论等方面,并取得了很大的进展.但关于脑保护的实验室工作和临床实践不多,应用于临床的成熟技术、方法更少.安宫牛黄丸主治"瘟毒热盛,神昏谵语,狂躁不安,痰浊内闭痉厥抽动,不省人事",所以具有清热解毒、豁痰开窍的功效,主治热病,邪入心包、高热惊厥、神昏谵语;安宫牛黄丸针对病人高烧、神志昏迷、烦躁而乱语及惊厥抽搐等症,属中医临床治疗急症之要药.广泛应用于临床治疗脑血管疾病,但机制不详,本文对大鼠脑出血模型氨基酸变化和超微结构的改变加以研究.方法:成年雄性SD大鼠75只,正常对照组(SD)5只,假手术组(NO)10只,模型组(N)20只,全方组 (A)20只,简方组(a)20只;除正常对照组外,试验大鼠均以北京同仁堂制药厂提供的安宫牛黄丸粉剂预处理;安宫牛黄丸分全方和简方两种,简方缺少朱砂和雄黄;灌胃一周,每日一次,最后一次灌胃后两小时造模;造模采用尾动脉切开取血法,用微量注射器在立体定向仪下缓慢(5min)注入右侧内囊(中线旁3mm,前囟前0.5mm,深5mm) 100μl自体非抗凝血,留针10min,制成ICH大鼠模型.造模成功后4h、24h处死取脑,采用不同方法检测血肿边缘脑组织损害性改变.①氨基酸测定:冰盒上操作,取血肿周边1mm脑组织100mg(必须＞80mg,无血,位置一致,快速),电子天平精确称重,分别放入离心管中,标记后迅速置液氮罐中快速冷冻,后置-70℃冰箱保存,成批检测.采用高效液相色谱分析法(high performance liquid chromatograph,HPLC)检测不同实验组动物血肿周边脑组织兴奋性氨基酸( excit atoryamino acids, EAA) 谷氨酸( glutamic acid, Glu) 和天冬氨酸( aspartic acid, Asp)以及抑制性氨基酸甘氨酸(glycine acid, Gly)、λ-氨基丁酸(λ-aminobutyric acid, GABA)、谷氨酰胺(Glutamine,Gln)的变化规律.②电镜观察:取血肿周围脑组织,切分为1mm3置于盛有4%多聚甲醛-2.5%戊二醛固定液中固定2h;PBS液冲洗3次,每次10min,环氧树脂包埋,超薄切片铅铀染色.切片片厚50nm,组织经锇化,梯度酒精脱水,Epon812包埋,LKB超薄切片,经醋酸铀-枸橼酸铅双重染色,EM208s型透射电镜观察照相.观察神经细胞及细胞器形态、血管形态、髓鞘改变等超微结构.按相同放大倍数摄片.结果:氨基酸变化:①与对照组相比,模型组4h及24h标本内兴奋性氨基酸Glu、Asp以及抑制性氨基酸GABA增高有显著性意义,且差异十分显著;抑制性氨基酸Gln在假手术组增高有显著性意义(P＜0.01);Gly变化不明显.②在4h标本中,与模型组相比,全方祖内兴奋性氨基酸Glu、Asp下降有显著性意义(P＜0.01);GABA、Gly变化不明显.简方组兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸均变化不显著.③在24h标本中,与模型组相比,全方祖内兴奋性氨基酸Glu、Asp下降有显著性意义,抑制性氨基酸Gln增高有显著性意义(P＜0.01);GABA、Gly变化不明显.简方组仅兴奋性氨基酸Glu下降有显著性意义(P＜0.01).超微结构变化:在双盲状态下,分组观察,半薄切片观察组织病理形态,超薄切片观察细胞器、血脑屏障、神经纤维丝的变化.①模型组造模后4h即已出现较假手术组明显的神经细胞、血管损伤性变化.②假手术组、模型组、简方组造模后4h、24h均出现严重血管损伤,致管腔变形狭窄.③全方组在造模后4h、24h均表现为神经元、胶质细胞核膜完整清晰,无水肿,细胞器结构正常;血管周边轻度水肿,可见部分内皮细胞核增大.④全组标本神经纤维未见明显损伤.结论:①安宫牛黄丸全方可能通过影响兴奋性氨基酸的表达实现脑组织继发性损害的保护作用.②安宫牛黄丸全方干预的大鼠自发性脑出血后脑损害轻微.③安宫牛黄丸简方效果不明显.【总页数】2页(P224-225)【作者】付宪文;赵继宗;王硕【作者单位】河北省承德市中心医院神经外科,河北,承德,067000;首都医科大学附属北京天坛医院神经外科,北京,100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经外科,北京,100050【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.针刺对脑出血模型大鼠急性期血肿周围脑组织IL-1β及IL-6的影响 [J], 姜桂美2.脑出血大鼠血肿周围脑组织 GRP78及 GADD153动态表达及神经功能缺损 [J], 涂鄂文;刘秋庭;谭莉3.安宫牛黄丸对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响 [J], 殷妮娜;孟运莲;王秋桂4.电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响 [J], 冯建军;王锐利5.大鼠脑出血后血肿周围脑组织p75^(NTR)的表达及其与细胞凋亡的关系 [J], 邹志斌;邹国荣;郭世文;鲍刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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・基础研究・大鼠脑出血模型血肿周围继发损害及超微结构变化研究赵性泉 周剑 王拥军[摘要]目的探讨脑出血所引发的血肿周围组织继发性损害的病理生理过程和可能机制。
方法制备SD雄性大鼠脑出血模型,实验组分成1h、3h、12h、24h、48h、72h及7d7个小组;对照组分成3h、24h及72h3个小组,每组5只大鼠。
每实验小组取2只大鼠,2%氯四氮唑(TTC)染色,进行大体组织病理演变观察。
另取3只大鼠,在血肿周边区及同侧皮层区分别取脑组织在透射电子显微镜及光学显微镜下观察。
结果TTC染色显示,血肿呈黑褐色,血肿周围未见白色梗死区。
光镜下观察,血肿区与正常脑组织间有一周围区,其中可见组织疏松,细胞不同程度水肿,星形细胞肿胀,神经细胞变性、坏死,出血灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润。
电镜观察可见,血肿周围组织早期星形细胞胞体和周边足突肿胀,神经细胞改变不明显。
注血后24h,星形细胞肿胀明显,部分变性、坏死;神经细胞轻度变性,血脑屏障破坏。
注血后72h,星形细胞高度肿胀,神经细胞变性。
结论脑出血血肿周围脑组织发生病理、超微结构的改变,血肿周围脑组织产生继发性损害。
[关键词]脑出血;脑水肿;电子显微镜;病理;大鼠Second ary injury to perihem atom a in intracerebral haemorrhage rats ZHA O Xing2quan,ZHOU Jian,W A N G Yong2jun.Depart ment of Neurology,Beijing Tiantan Hospital,Beijing100050,China[Abstract]Objective To study possible mechanism through investigating the pathological and ultrastructural characters of secondary injury to perihematoma in intracerebral haemorrhage(ICH)rats.Methods Sprague2Dawley male rats were subjected to ICH models.They were randomly divided into test group and control group.The rats in the test group were divided into7subgroups at1h,3h,12h,24h, 48h,72h and7d after ICH;while those in control group were divided into3subgroups at3h,24h,72h after saline injection.Each subgroup contained5rats.2rats from each group were stained by2%triphenyltetrazolium chloride(TTC)to observe the pathological change.3rats were picked up from each group to do optical microscope and electric microscope investigation on perihematoma tissue and ip2 silateral cortex.R esults Hematoma tissue was demonstrated as black2brown by TTC staining,no white infarcted area was detected around hematoma.In addition,there was a transitional zone between hematoma and normal tissue under microscopy;the involved tissue looked loose with varied edematous cells.Astrocytes appeared swollen and neural cells looked degenerated and necrosis.Meanwhile,capillary hy2 perplasia around hematoma with foot2plate swollen were detected,no remarkable neural cells change was observed.24h after blood injec2 tion,astrocytes started to swell,part of them became degenerated and necrosis.Neural cells appeared mild degenerated and blood2brain bar2 rier were destroyed.72h after ICH,astrocytes showed highly swollen with neural cells degenerated.Conclusion Secondary injury to perihe2 matoma has been identified and the pathological and ultrastructural changes have been observed.[K ey w ords]intracerebral haemorrhage;cerebral edema;electric microscope;pathology;rat中图分类号:R743.34文献标识码:A文章编号:100629771(2004)0820469203[本文著录格式] 赵性泉,周剑,王拥军.大鼠脑出血模型血肿周围继发损害及超微结构变化研究[J].中国康复理论与实践, 2004,10(8):469—471.脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病,至今仍无特别有效的治疗方法[1]。
脑出血后,血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施,可使受损组织恢复功能,此区域称血肿周边半影区或半暗带[2]。
挽救脑出血后血肿周边半影区内潜在可逆性损伤脑组织是近几年来脑出血研究的重点[325]。
本研究通过大鼠脑出血模型观察血肿周围继发性损害的病理过程和超微结构的改变,以期进一步明确脑实质出血所引发的周围组织继发性损伤的病理生理过程和可能的机制。
1材料与方法作者单位:1.100050北京市,首都医科大学附属北京天坛医院神经内科(赵性泉,王拥军);2.100050北京市,武警总医院影像科(周剑)。
作者简介:赵性泉(19672),男,山东郓城县人,副主任医师,主要研究方向:神经病学。
1.1实验动物及分组 健康成年雄性Sprague2Dawley 大鼠(由中国医学科学院动物室提供)50只,体重300—350g。
采用随机数字抽样法将大鼠分为实验组和对照组,实验组分成1h、3h、12h、24h、48h、72h 及7d7个小组;对照组分成3h、24h及72h3个小组,每小组5只大鼠。
1.2脑出血模型制备 在2次注血法制备脑出血模型基础上进行改良,采用1次低压、缓慢注血法制备大鼠脑出血模型。
对照组注入等量生理盐水,手术过程同实验组。
1.3标本及病理切片制作 每实验小组取3只大鼠行心脏插管、4%多聚甲醛(p H7.4)灌流固定,断头取脑,于尾状核血肿周边区及同侧皮层区分别取1mm3脑组织2块,置于2.5%戊二醛溶液中固定;逐级脱水、包埋、切片、铅铀染色,透射电子显微镜(简称电镜)下观察。
将剩余脑组织置于4%多聚甲醛溶液中固定,脱水、透明、石蜡包埋、组织切片及HE染色,在光学显微镜(简称光镜)下观察。
每实验小组另取2只大鼠,活体断头取脑,将尾状核区脑组织切成2mm厚冠状面脑组织切片,置于2%氯四氮唑(TTC)染液中,37℃水浴,染色30min。
2结果2.1组织病理学改变 TTC染色显示,血肿呈黑褐色,血肿周围未见白色梗死区(见彩页图C1、C2)。
HE 染色光镜下可见出血灶与正常脑组织间有一过度带即血肿周围区,不同注血时期周围区内可见组织疏松,细胞不同程度水肿,星形细胞肿胀,神经细胞变性、坏死,出血灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润(见彩页图C3、C4)。
2.2超微结构改变 电镜观察可见,血肿周围组织在注血早期(1—3h),星形细胞胞体和周边足突肿胀,胞浆内有大量水肿液,肿胀的足突压迫毛细血管,变窄甚至闭塞;神经细胞胞膜结构完整,线粒体肿胀,嵴减少,粗面内质网扩张,胞浆部分呈空泡样改变,核膜完整,染色质减少;髓鞘板层模糊,局部断裂,轴索内神经丝基本正常。
注血后24h,星形细胞肿胀明显,胞浆呈空泡样改变,部分细胞变性、坏死;神经细胞轻度变性,胞核固缩,核膜下染色质轻度凝聚,电子密度增高;髓鞘板层局部断裂、崩解,轴索内容物溶解;毛细血管内皮细胞肿胀,血脑屏障破坏。
注血后72h,星形细胞高度肿胀,胞浆内可见大片水肿液,胞核染色质消失,部分细胞胞膜崩解,胞浆内细胞器散落于细胞外;神经细胞变性,胞浆呈空泡状,核膜凹陷,核内染色质凝聚,线粒体肿胀,嵴断裂,胞膜不完整;髓鞘板层断裂、崩解,空轴现象多见;毛细血管内皮细胞肿胀,管腔变窄。
血肿同侧皮层在注血早期,可见星形细胞轻度肿胀,内皮细胞增大,髓鞘板层局部松散,神经细胞基本正常,偶尔可见固缩的神经元(见彩页图C5—C8)。
对照组大鼠TTC染色、HE染色及电镜观察均未见明显异常。
3讨论脑出血后,血液经破裂的血管进入脑实质,通过机械性破坏及缺血、炎症、水肿、细胞毒性等造成的继发性损害使神经元发生一系列病理变化[6,7]。
本研究发现,脑出血后3—6h,神经元主要表现为细胞水肿,胞体肿胀,胞核稀疏,胞浆液化。
12h后,神经元发生坏死。
细胞水肿通常为细胞轻度或中度损伤的表现,当原因消除后仍可恢复正常;但若进一步发展,则可能形成坏死。
因此这一时期可能是治疗脑出血的关键时期,如何在此时间窗内减少引起神经元损伤的因素是一个重要课题[729]。
有研究表明,上述病理变化随时间推移进行性加重,且以越近血肿处越明显,到第2—3周时,神经元数目则明显少于出血对侧[10,11]。
脑出血后5d,血肿周围神经元的微管相关蛋白2(MAP2)表达增加,可能是因为各种损伤性机制开始消退,神经元产生了适应性反应,开始修复过程[12]。