脓毒症心肌损伤及检测治疗PPT课件
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脓毒症的监护与治疗原则ppt课件
30cm H2O为目标。 大样本试验显示, 6ml/kg潮气量（与 12ml/kg潮气量对照）同时使平台压<30cmHO2 ，结果患者的总死亡率降低9%。
六、深静脉血栓形成预防
严重脓毒症患者应接受小剂量肝素或低
分子量肝素以预防深静脉血栓。对高危患
者则应用药物和机械相结合的治疗。
七、应激性溃疡的预防
十、肾替代治疗 在急性肾衰而血液动力学稳定的情况下，持续血滤 给血流动力学不稳定的脓毒症患者提供了较容易的 液体平衡处理手段。研究支持间断或持续肾替代治 疗对危重患者急性肾衰是同样有效的，但间断血液 透析对血流动力学不稳定患者是难以耐受的。
十一、重组人活化蛋白C （rhAPC）
高死亡危险（APACHEⅡ≥25，脓毒症引起的休克
病原菌的敏感药物选择
增加心脏指数(CI)，两个大的试验（包括
严重脓毒症）未能证明使用多巴酚丁胺而使
氧供超过正常值所带来的益处。
复苏的目标应该达到充分氧供，或避免血
流依赖性组织缺氧。（A类）
小剂量多巴胺和安慰剂对危重症患者治疗
的效果发现，无论是初期疗效（峰值肌酐、 尿量、肾替代治疗需求、肾功能恢复正常时 间）还是相继预后（存活率、ICU留治时间 、住院时间、心律失常）均无不同。
较生理盐水组输液量少，比例为1：1.4，两组平
均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异。
也有异议，SAFE的结论并未能含盖创伤和颅脑
损伤的液体复苏内容，对创伤的救治标准仍应是
补晶体液。
7.5%高渗氯化钠是晶体液用于复苏最有效的 选择，即能提高血清渗透压，也能使组织间液吸 收入血管内，故高渗液较等渗液能更好地储存血 管内容量。
应给所有严重脓毒症患者以预防应激性
溃疡的治疗;H2受体抑制剂较硫糖铝更有效 ，大系列临床试验已肯定这种治疗对所有
六、深静脉血栓形成预防
严重脓毒症患者应接受小剂量肝素或低
分子量肝素以预防深静脉血栓。对高危患
者则应用药物和机械相结合的治疗。
七、应激性溃疡的预防
十、肾替代治疗 在急性肾衰而血液动力学稳定的情况下，持续血滤 给血流动力学不稳定的脓毒症患者提供了较容易的 液体平衡处理手段。研究支持间断或持续肾替代治 疗对危重患者急性肾衰是同样有效的，但间断血液 透析对血流动力学不稳定患者是难以耐受的。
十一、重组人活化蛋白C （rhAPC）
高死亡危险（APACHEⅡ≥25，脓毒症引起的休克
病原菌的敏感药物选择
增加心脏指数(CI)，两个大的试验（包括
严重脓毒症）未能证明使用多巴酚丁胺而使
氧供超过正常值所带来的益处。
复苏的目标应该达到充分氧供，或避免血
流依赖性组织缺氧。（A类）
小剂量多巴胺和安慰剂对危重症患者治疗
的效果发现，无论是初期疗效（峰值肌酐、 尿量、肾替代治疗需求、肾功能恢复正常时 间）还是相继预后（存活率、ICU留治时间 、住院时间、心律失常）均无不同。
较生理盐水组输液量少，比例为1：1.4，两组平
均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异。
也有异议，SAFE的结论并未能含盖创伤和颅脑
损伤的液体复苏内容，对创伤的救治标准仍应是
补晶体液。
7.5%高渗氯化钠是晶体液用于复苏最有效的 选择，即能提高血清渗透压，也能使组织间液吸 收入血管内，故高渗液较等渗液能更好地储存血 管内容量。
应给所有严重脓毒症患者以预防应激性
溃疡的治疗;H2受体抑制剂较硫糖铝更有效 ，大系列临床试验已肯定这种治疗对所有
脓毒性心肌病课件PPT课件
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
.
2、CRRT
液体管理
通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环
维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害
为营养及代谢支持创造条件。
.
3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
.
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者 （15%）。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 （米力农）。
.
3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收
缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 主要不良能障碍。
.
.
SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易 被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、 心力衰竭和心律失常等。
.
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
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2、CRRT
液体管理
通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环
维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害
为营养及代谢支持创造条件。
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3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
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危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者 （15%）。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 （米力农）。
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3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收
缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 主要不良能障碍。
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SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易 被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、 心力衰竭和心律失常等。
.
脓毒症ppt课件
感染性休克预防
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
脓毒症诊断与治疗规范-团体标准2023PPT课件
强调多学科协作和患者教育
团体标准强调多学科协作在脓毒症诊疗中的重要性，鼓励医生、护士、药师、营养师等多学科团队共同 参与患者的诊疗过程。同时，也强调了患者教育的重要性，帮助患者和家属了解脓毒症的知识和治疗方 案。
未来发展趋势预测
01
脓毒症诊疗将更加规范化
随着脓毒症诊断与治疗规范团体标准的推广和实施，未来 脓毒症的诊疗将更加规范化，医生将更加准确地诊断和治 疗脓毒症，提高患者的治疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
01
02
03
04
早期识别和治疗
加强医护人员培训，提高脓毒 症早期识别和治疗能力。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏结果， 合理选择和使用抗生素。
强化感染控制措施
严格执行手卫生、消毒隔离等 感染控制措施，减少医源性感
染风险。
加强营养支持
给予患者合理的营养支持，提 高机体免疫力，降低感染风险
炎症反应的敏感指标，有助于脓毒症的诊断和病情评估。
血气分析
了解患者氧合和酸碱平衡情况。
病原学检查
如血培养、尿培养等，明确感染病原菌。
影像学检查在脓毒症中应用
01
02
03
X线检查
肺部X线可发现肺部感染 征象。
CT检查
对于深部组织和器官的感 染，CT检查具有更高的敏 感性和特异性。
MRI检查
对于某些特殊部位的感染 ，如中枢神经系统感染， MRI检查具有优势。
患者满意度
通过患者满意度调查，了解患 者对治疗效果的满意程度，及 时发现并改进治疗过程中的问
题。
持续改进项目实施方案
成立改进小组
组建由多学科专家组成的改进小组， 负责持续改进项目的规划和实施。
团体标准强调多学科协作在脓毒症诊疗中的重要性，鼓励医生、护士、药师、营养师等多学科团队共同 参与患者的诊疗过程。同时，也强调了患者教育的重要性，帮助患者和家属了解脓毒症的知识和治疗方 案。
未来发展趋势预测
01
脓毒症诊疗将更加规范化
随着脓毒症诊断与治疗规范团体标准的推广和实施，未来 脓毒症的诊疗将更加规范化，医生将更加准确地诊断和治 疗脓毒症，提高患者的治疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
01
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03
04
早期识别和治疗
加强医护人员培训，提高脓毒 症早期识别和治疗能力。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏结果， 合理选择和使用抗生素。
强化感染控制措施
严格执行手卫生、消毒隔离等 感染控制措施，减少医源性感
染风险。
加强营养支持
给予患者合理的营养支持，提 高机体免疫力，降低感染风险
炎症反应的敏感指标，有助于脓毒症的诊断和病情评估。
血气分析
了解患者氧合和酸碱平衡情况。
病原学检查
如血培养、尿培养等，明确感染病原菌。
影像学检查在脓毒症中应用
01
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03
X线检查
肺部X线可发现肺部感染 征象。
CT检查
对于深部组织和器官的感 染，CT检查具有更高的敏 感性和特异性。
MRI检查
对于某些特殊部位的感染 ，如中枢神经系统感染， MRI检查具有优势。
患者满意度
通过患者满意度调查，了解患 者对治疗效果的满意程度，及 时发现并改进治疗过程中的问
题。
持续改进项目实施方案
成立改进小组
组建由多学科专家组成的改进小组， 负责持续改进项目的规划和实施。
脓毒症护理PPT课件pptx
T，可改善患者 营养状况，提高抵抗力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等，可针对患 者症状进行治疗，提高患者舒适度。
中药辅助治疗
根据中医辨证施治原则，选用具有清 热解毒、扶正祛邪作用的中药辅助治 疗。
05
监测与评估方法
生命体征监测及意义解读
体温
呼吸
脓毒症患者常出现体温异常，持续高温或 低温均可能提示病情恶化。
C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）
作为感染标志物，其升高程度可反映感染严重程度和预后。
血气分析
了解患者酸碱平衡和氧合情况，指导呼吸支持治疗。
肝肾功能检查
评估器官功能受累情况，及时发现并处理并发症。
影像学检查结果解读及临床意义
X线检查
肺部X线可发现肺部感染、肺水肿等并 发症，腹部X线可辅助诊断腹腔感染等
器官功能支持
针对不同器官功能障碍， 采取相应的支持治疗措施 ，如机械通气、连续性肾 脏替代治疗等。
病因治疗
积极治疗原发感染，控制 炎症反应，减轻器官损伤 。
其他并发症的预防与处理
01
02
03
04
深静脉血栓预防
鼓励患者早期活动，使用间歇 性充气加压装置等物理方法预
防深静脉血栓形成。
应激性溃疡预防
对于重症患者，可使用质子泵 抑制剂等药物预防应激性溃疡
临床表现及分型
临床表现
发热或低体温、心率增快、呼吸急促 、外周血白细胞计数异常等全身炎症 反应表现；严重者可出现休克、多器 官功能障碍等。
分型
根据感染来源不同，可分为肺部感染 、腹腔感染、泌尿系感染等；根据病 情严重程度可分为轻度脓毒症、重度 脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准与评估
脓毒症诊断及治疗指南PPT课件可编辑全文
继发于早期血管扩张和高动力状态而表现出的
皮肤温暖、潮红，和肢端的良好灌注
相反，处于进展性休克而严重低灌注的患者呈 现出花斑和紫绀
在特别早的患者，生命体征的变化，如心动过 速和呼吸急促可以是唯一的Sepsis的早期指征
21
症状和体征
确定危险因素
免疫缺陷状态
AIDS 感染，恶性肿瘤，糖尿病，脾 切除术后，化疗，糖皮质激素
Severe
Sepsis
sepsis
脓毒症
严重脓毒症
Septic shock 脓毒性休克
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
多器官功能障碍
4
概念
5
概念
菌血症
血液中有生存的细菌（或真菌）
全身炎性反应综合症
T>38°C 或<36°C RR>20/min 或PaCO2<32mmHg HR>90/min WBC>12000/dl 或<4000/dl 或>10%不 成熟(band) （符合以上2项）
31
治疗第一部分
D 感染源控制
1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥 漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确 定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可 控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感 染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗 器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶 者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进 行干预(2B)。new
高龄患者与虚弱患者 多伴发疾病
皮肤温暖、潮红，和肢端的良好灌注
相反，处于进展性休克而严重低灌注的患者呈 现出花斑和紫绀
在特别早的患者，生命体征的变化，如心动过 速和呼吸急促可以是唯一的Sepsis的早期指征
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症状和体征
确定危险因素
免疫缺陷状态
AIDS 感染，恶性肿瘤，糖尿病，脾 切除术后，化疗，糖皮质激素
Severe
Sepsis
sepsis
脓毒症
严重脓毒症
Septic shock 脓毒性休克
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
多器官功能障碍
4
概念
5
概念
菌血症
血液中有生存的细菌（或真菌）
全身炎性反应综合症
T>38°C 或<36°C RR>20/min 或PaCO2<32mmHg HR>90/min WBC>12000/dl 或<4000/dl 或>10%不 成熟(band) （符合以上2项）
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治疗第一部分
D 感染源控制
1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥 漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确 定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可 控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感 染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗 器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶 者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进 行干预(2B)。new
高龄患者与虚弱患者 多伴发疾病
脓毒症 PPT课件
MARS状态
mixed anti-inflammatory Response syndrome
脓毒症
4
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
16
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
17
18
19
脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
11
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对 静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏 呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器
2
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反 应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
mixed anti-inflammatory Response syndrome
脓毒症
4
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
16
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
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脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
11
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对 静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏 呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器
2
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反 应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
脓毒症相关心肌抑制PPT课件
无创检测技术
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
脓毒血症规范化治疗ppt课件
重新定义。
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害 和挑战, 2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧 洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染 论坛( ISF)共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡 议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了 著名的《巴塞罗那宣言》。
• 2. 对于乳酸水平升高的患者，建议复苏治疗以乳酸恢复正常为目 标
注：对于不能提供中心静脉血氧饱和度或者混合静脉血氧饱和度以乳酸正常为复苏终点，对于 可以提供上述参数者可以结合上述参数及乳酸的正常为复苏终点。对于已经达到上述指标者， 如果可以结合中心静脉动脉二氧化碳分压高于6mmHg作为复苏终点则最佳。
脓毒血症规范化治疗
2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际 指南
夏平
几个重要概念
感染Infection：致病性病原体侵入宿主
体内，在体内获得必需的养料，然后繁殖 ，增生，产生局部组织损伤而引发炎症反 应，并分泌毒素或毒性产物，或在宿主体 内产生抗原—抗体反应。
• 菌血症：在血液中存在活的细菌。 • 败血症：在血液中存在微生物和其毒素。
集束治疗bundle 3小时：测定血乳酸；应用抗生素之前留取培养标本；广谱抗生素
的应用；低血压或者血乳酸>4mmol/L时给予30ml/kg晶体液复苏。 6小时：初始液体复苏后如果血压比达标给予血管活性药物；液体复
苏后如果持续低灌注状态，测量CVP、SCVO2(使其达标）；初始液 体复苏后乳酸增高者复查血乳酸。
1荐尽早开始静脉抗生素治疗，应当在确诊感染性休克（推荐级别仍维 持1B）或不伴有休克的严重全身性感染（推荐级别由1D提高到1C） 后一小时内应用抗生素。
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害 和挑战, 2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧 洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染 论坛( ISF)共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡 议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了 著名的《巴塞罗那宣言》。
• 2. 对于乳酸水平升高的患者，建议复苏治疗以乳酸恢复正常为目 标
注：对于不能提供中心静脉血氧饱和度或者混合静脉血氧饱和度以乳酸正常为复苏终点，对于 可以提供上述参数者可以结合上述参数及乳酸的正常为复苏终点。对于已经达到上述指标者， 如果可以结合中心静脉动脉二氧化碳分压高于6mmHg作为复苏终点则最佳。
脓毒血症规范化治疗
2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际 指南
夏平
几个重要概念
感染Infection：致病性病原体侵入宿主
体内，在体内获得必需的养料，然后繁殖 ，增生，产生局部组织损伤而引发炎症反 应，并分泌毒素或毒性产物，或在宿主体 内产生抗原—抗体反应。
• 菌血症：在血液中存在活的细菌。 • 败血症：在血液中存在微生物和其毒素。
集束治疗bundle 3小时：测定血乳酸；应用抗生素之前留取培养标本；广谱抗生素
的应用；低血压或者血乳酸>4mmol/L时给予30ml/kg晶体液复苏。 6小时：初始液体复苏后如果血压比达标给予血管活性药物；液体复
苏后如果持续低灌注状态，测量CVP、SCVO2(使其达标）；初始液 体复苏后乳酸增高者复查血乳酸。
1荐尽早开始静脉抗生素治疗，应当在确诊感染性休克（推荐级别仍维 持1B）或不伴有休克的严重全身性感染（推荐级别由1D提高到1C） 后一小时内应用抗生素。
脓毒症诊断与治疗PPT
其他辅助治疗
营养支持：提供足够的营养，帮助患者恢复体力 心理支持：提供心理辅导，帮助患者缓解焦虑和恐惧 物理治疗：如按摩、针灸等，帮助患者缓解疼痛和疲劳 康复治疗：如运动疗法、语言疗法等，帮助患者恢复身体功能和生活能力
PART 4
脓毒症的预防
预防措施
保持良好的生活习惯，如饮食均衡、适量运动、保持良好的睡眠等 避免感染，如勤洗手、避免接触感染源等 定期体检，及时发现并治疗潜在的感染性疾病 提高免疫力，如接种疫苗、补充营养等
提高免疫力，如接种疫苗、补 充营养、保持心情愉悦等
避免感染，如注意个人卫生、 避免接触感染源、及时治疗感 染等
定期体检，及时发现并治疗潜 在疾病，如高血压、糖尿病等
社区干预
加强健康教育： 提高社区居民 的健康意识， 普及脓毒症的
预防知识
定期体检：定 期进行体检， 及时发现并治 疗潜在的感染
性疾病
加强环境卫生 管理：保持社 区环境卫生， 减少细菌和病
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脓毒症诊断与治疗
汇报人：
时间：20XX-XX-XX
目录
01
02
03
04
05
06
脓毒症的 诊断
脓毒症的 治疗
脓毒症的 预防
脓毒症的 护理
脓毒症的 并发症及 处理
P单A击R护T理1人员：XX医院-
XX科室-XX
PART 2
脓毒症的诊断
诊断标准
• 体温超过38.5℃或低于36℃ • 心率超过90次/分或低于60次/分 • 呼吸频率超过20次/分或低于12次/分 • 白细胞计数超过12000/μL或低于4000/μL • 血小板计数低于100000/μL • 尿量少于0.5ml/kg/h或无尿 • 意识状态改变，如嗜睡、昏迷等 • 血压低于90/60mmHg或高于180/110mmHg • 血乳酸水平高于2mmol/L • 血红蛋白低于10g/dL或高于16g/dL • 血浆白蛋白低于30g/L • 血浆钠低于135mmol/L或高于150mmol/L • 血浆钾低于3.5mmol/L或高于5.5mmol/L • 血浆氯低于98mmol/L或高于110mmol/L • 血浆碳酸氢根低于22mmol/L或高于26mmol/L • 血浆乳酸脱氢酶水平高于250U/L • 血浆肌酐水平高于1.5mg/dL或高于2.5mg/dL
脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
脓毒症诊断和治疗ppt课件
少灌少流
多灌少流
多灌少流
不流不灌
脓毒症病理生理核心环节-微循环障碍
微动脉的低反应性
舒缩血管物质
内皮介导的舒缩微血管
内皮屏障损害所引起的毛细血管通透性增加
内皮细胞粘附效应的增强
出凝血调节机制的紊乱 有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例
的增加
复苏液体选择
推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒性休克的首选复
使用短效β受体阻滞剂
抗感染(明确病原菌)
血培养
应用抗生素之前
两个以上不同部位 每个血管通路装置均(48 h除外)
怀疑真菌
G试验或GM试验
降钙素原
抗感染(治疗)
1 h内开始有效的静脉抗菌药物治疗
覆盖所有可能致病菌
降阶梯治疗 脓毒症患者的抗菌药物的疗程一般为7～10 d
EGDT)
液体复苏要合理
200-500ml 10-15min 一组，评估患者的对液体冲击
的反应 ProCESS，ARISE，PROMISE三项临床试验4500例 汇聚病例未发现EGDT改善患者结局，这些年来脓 毒症死亡率的下降归因于在其他方面的医疗进步， 而不是EGDT。
正常微循环
患者液体反应性的判断指标
机械通气、自主呼吸或心律失常时
被动抬腿试验(PLR)预测脓毒症患者的液体反应性
缩血管药物
目标是MAP达到65 mmHg
高血压基础的MAP水平(80～85 mmHg)
去甲肾上腺素作为首选缩血管药物
心率和SV影响小
快速性心律失常风险低用多巴胺
需要更多时用肾上腺素(加用或替代去甲肾上腺素) 小剂量血管加压素0.03 U/min
脓毒症心肌病生物标志物诊断价值护理课件
详细描述
心肌酶谱包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等指标，当心肌受损时， 这些酶的活性会发生变化，有助于判断脓毒症心肌病的严重程度和预后。
心型脂肪酸结合蛋白
总结词
心型脂肪酸结合蛋白是一种心肌 特异性蛋白质，对早期诊断脓毒 症心肌病具有较酸结合蛋白在心肌损伤 后快速释放到血液中，有助于早 期发现心肌损伤，为脓毒症心肌 病的及时治疗提供依据。
脑钠肽
总结词
脑钠肽是一种心脏神经激素，在脓毒 症心肌病患者中水平升高，可反映心 肌功能状态。
详细描述
脑钠肽的检测有助于评估脓毒症心肌 病患者的病情严重程度和预后，也可 作为治疗过程中的监测指标。
其他生物标志物
总结词
除上述生物标志物外，还有多种生物标志物在脓毒症心肌病诊断中具有一定的应 用价值。
详细描述
康复护理
康复锻炼
根据患者的病情和康复情况，制定个 性化的康复锻炼计划，促进心肺功能 恢复。
饮食指导
出院指导
向患者及家属提供出院后的注意事项 和康复指导，促进患者顺利康复。
指导患者合理饮食，保证营养摄入， 增强机体免疫力。
05
脓毒症心肌病患者的健康 教育
提高疾病认知度
脓毒症心肌病定义
脓毒症心肌病是一种由脓毒症引起的严重心脏疾病，患者会出现心肌损伤、心脏功能减 退等症状。
详细描述
例如，高浓度的BNP水平可能导致患者呼吸困难和疲劳等症状，从而影响患者的生活质量。因此， BNP水平可以作为评估患者生活质量的一个指标。
04
脓毒症心肌病的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 及时发现异常情况。
心肌酶谱包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等指标，当心肌受损时， 这些酶的活性会发生变化，有助于判断脓毒症心肌病的严重程度和预后。
心型脂肪酸结合蛋白
总结词
心型脂肪酸结合蛋白是一种心肌 特异性蛋白质，对早期诊断脓毒 症心肌病具有较酸结合蛋白在心肌损伤 后快速释放到血液中，有助于早 期发现心肌损伤，为脓毒症心肌 病的及时治疗提供依据。
脑钠肽
总结词
脑钠肽是一种心脏神经激素，在脓毒 症心肌病患者中水平升高，可反映心 肌功能状态。
详细描述
脑钠肽的检测有助于评估脓毒症心肌 病患者的病情严重程度和预后，也可 作为治疗过程中的监测指标。
其他生物标志物
总结词
除上述生物标志物外，还有多种生物标志物在脓毒症心肌病诊断中具有一定的应 用价值。
详细描述
康复护理
康复锻炼
根据患者的病情和康复情况，制定个 性化的康复锻炼计划，促进心肺功能 恢复。
饮食指导
出院指导
向患者及家属提供出院后的注意事项 和康复指导，促进患者顺利康复。
指导患者合理饮食，保证营养摄入， 增强机体免疫力。
05
脓毒症心肌病患者的健康 教育
提高疾病认知度
脓毒症心肌病定义
脓毒症心肌病是一种由脓毒症引起的严重心脏疾病，患者会出现心肌损伤、心脏功能减 退等症状。
详细描述
例如，高浓度的BNP水平可能导致患者呼吸困难和疲劳等症状，从而影响患者的生活质量。因此， BNP水平可以作为评估患者生活质量的一个指标。
04
脓毒症心肌病的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 及时发现异常情况。
脓毒血症ppt
2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我 们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到 病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小 时的血管内置管处的血液标本。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在 使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或 可能为感染源的其他体液(1C)。
4.脏器功能衰竭指标
氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）； 肌酐增加>44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活 化部分凝血活酶时间>60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少 （<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。
3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 5.推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 2.正性肌力药物 1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉滴注多巴 酚丁胺(1C)。 2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素 治疗并启动血糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制 目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值，直到血糖值和胰岛素输注 率稳定，然后每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT）的毛细血管血糖水 平，因为这样的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆 葡萄糖值。
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个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2018/8/23
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
到了诸多研究的一致报道。
2018/8/23
13
（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可
在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失
调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症
发病过程中可能起重要作用
2018/8/23
14
但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死
亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官
创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目
前脓毒症研究领域的热点。
2018/8/23
20
超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功
2018/8/23
16
目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓
毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症
心肌损伤
2018/8/23
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
2018/8/23
1
脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死
亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就
能障碍。 大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定
的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分
数减低，每搏输出量严重减低。
2018/8/23
21
超声心动图
左心室射血分数< 30%者，1/6有严重的心肌运动
细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预
后影响如何尚待进一步的证实。
2018/8/23
15
（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体
结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
2018/8/23
2
脓毒症心肌损伤的发病机制
脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
2018/8/23
3
一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用 心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
2018/8/23
供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生
成三磷酸腺苷(ATP)。
2018/8/23
12
在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内
脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、
Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，
心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得
达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心
功能。
2018/8/23 8
各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给
予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主
初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未
降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环
障碍导致心肌抑制。
2018/8/23 11
线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化
4
（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如
花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
2018/8/23
5
（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2018/8/23
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
到了诸多研究的一致报道。
2018/8/23
13
（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可
在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失
调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症
发病过程中可能起重要作用
2018/8/23
14
但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死
亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官
创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目
前脓毒症研究领域的热点。
2018/8/23
20
超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功
2018/8/23
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目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓
毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症
心肌损伤
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脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
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脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死
亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就
能障碍。 大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定
的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分
数减低，每搏输出量严重减低。
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超声心动图
左心室射血分数< 30%者，1/6有严重的心肌运动
细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预
后影响如何尚待进一步的证实。
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（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体
结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
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脓毒症心肌损伤的发病机制
脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
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一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用 心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
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供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生
成三磷酸腺苷(ATP)。
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在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内
脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、
Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，
心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得
达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心
功能。
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各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给
予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主
初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未
降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环
障碍导致心肌抑制。
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线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化
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（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如
花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
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（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一