霍乱PPT课件
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在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的 弧菌可存活1~3周,在蔬菜、水 果上可存活1周左右。
3.理化特点: 对热(55℃10分钟)、干燥(2 小时)、日光照射、酸及一般消 毒剂均甚为敏感,煮沸后立即被 杀死。在正常的胃酸中能生存4 分钟,在自来水和井水中加 0.5ppm氯,15分钟后可杀死。
三、流行病学
九、预后
• 经积极治疗后,病死率已低于1%。
十、治疗
治疗原则:
①按肠道传染病隔离,至症状消失6日后 ,粪培养隔日1次,连续3次阴性可解除 隔离。 ②按患者呕吐情况给流质或禁食。 ③补液及纠正电解质紊乱。 ④对症治疗及抗菌治疗。氧氟沙星,诺 氟沙星,丁胺卡那。
七、并发症
•
1、急性肾功能衰竭
•
2、低钾综合征及酸中毒
• 3、急性肺水肿和急性心衰 • 4、其他
八、诊断: 1.流行病学资料、 2.临床表现 3.实验室检查结果
1.在流行区,凡有典型症状,虽粪
培养阴性,但血清抗体4倍增长,可 确诊霍乱。 2.凡有吐泻症状,粪培养有霍乱弧 菌生长者。 3.首次粪培养阳性前后5d内,有症 状或接触史者。
霍
乱
一、概 述:
霍乱(Cholera)是由霍乱弧 菌所致的烈性肠道传染病。
霍乱发病急,传播快,是亚洲 、非洲大部分地区腹泻的重要原 因,属国际检疫传染病。 在我 国《传染病防治法》中为甲类传 染病。
病理变化主要由霍乱弧菌产生的 肠毒素所引起。
临床表现轻重不一,大多数 病人仅有轻度腹泻,少数重者可 有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及 周围循环衰竭等。
五、临床表现
潜伏期:
短者3~6小时,长者7 日,一般1~3日。
(一)典型临床表现
1、吐泻期:
突然起病,开始为无痛性剧 烈腹泻,继以呕吐。每日大便数 次至数10次或更多,初时为烂便 ,后为黄水样或清水样便,少数 为米泔样,无粪臭,稍有鱼腥味 ,一般无发热。
本期可持续数小时至1-2日。
2、脱水期:
重症及典型患者病死率极高
二、病原学
- 霍乱弧菌为G ,逗点状或弯
形圆柱状,无芽胞及荚膜。1.5 ~3μ m×0.3~0.4μ m,菌体末 端有一根为菌体的4~5倍的鞭毛 。运动活泼,在暗视野显微镜下 观察,有如夜空之流星。
2.生存能力: El-Tor比古典型有较强的抵 抗力。在pH8.2的江水中存活16 天,而古典型只生存2天。在河 水、塘水、井水及海水中El-Tor 可存活1~3周,当水中含有藻类 或甲壳类等生物时可使其存活时 间延长,甚至可以越冬。
3、重型:
病人极度软弱,脱水严重, 其程度相当体重8%以上,休克 、无尿。意识烦燥。
4、干性霍乱:
• 起病急骤,无泻吐症状出现即 迅速进入中毒性循环衰竭而死 亡。
六、实验室检查
1、血液检查:
• 血液浓缩,RBC压积↑和血浆比重 ↑。 • RBC ↑HB ↑,WBC ↑N ↑
• BUN ↑HCO3-↓
〔一〕发病机制及病生
小肠碱性环境 ↓ 霍乱弧菌 → 粘附肠粘膜后大量繁殖- →产生霍乱肠毒素及释放内毒素
霍乱肠毒素 | 受 体 (小肠粘膜细胞膜) • 腺苷环化酶 | ATP—>cAMP | 腺细胞分泌功能增加 | 肠液分泌增加
1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系 统而引起小肠过度分泌。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
cAMP↑→刺激隐窝细胞分泌水 、氯化物及碳酸氢盐的功能增强 ,同时抑制毛细胞对钠的正常吸 收,以致大量水分与电解质聚积 在肠腔,形成霍乱特征性的剧烈 水样腹泻。
2、剧烈的吐泻→水分和电解 质丢失→脱水。
轻者每日大便1000~3000ml ,无脱水或轻度脱水。重者每日 大便可达 18000ml或更多→重度 脱水及周围循环衰竭→心、脑、 肾、肾上腺皮质因缺血而受损。
3、体内电解质紊乱和低钾综合 征。
4.血容量↓→肾缺血、缺氧→ 肾小管变性坏死→急性肾功 能衰竭。
(2)传播途径:
可通过水、食物、日常生活 接触和苍蝇等不同途径进行传播
或蔓延,其中水的作用最为突出
。
(3)人群易感性:
•
人群普遍易感
• (大量饮水及饮食或胃酸缺 乏者)。
3、流行特点:
(3)季节性与周期性: 在热带地区全年可发病。我
国以夏秋季为流行季节,高峰
期7~8月。
四、发病机制和病 理生理
2、尿液检查:
• 尿液呈酸性,比重1.010 ~1.025, • 有尿蛋白,RBC及WBC管 型。
3、粪便检查: • (1)常规检查 • (2)细菌学检查: • ①粪便直接检查:粪便悬滴 镜检:G-、流星样运动 • ②粪便培养
4、血清学检查
• 抗菌抗体和抗毒抗体的检测。〔病 后第5日出现〕
1.凝集试验:病程2周效价1:100有意 义。 2.杀弧菌试验:效价1:32或双份血清 抗体效价4倍以上增长。
• 低钾综合征:全身肌肉张力减低,麻庳, 心律失常。
3. 反应期(恢复)期:
• 症状消失,尿量增加, • 体温回升。
• 发热持续1~3日。
(二)临床类型
1、轻型:
大便<10次/日,有粪质,烂
便,无脱水表现,尿量略少。
意识正常。
2、中型:
大便10~20次/日,呈水样或 米泔样,脱水程度相当体重的4 ~8%,尿量<500ml。 意识淡漠。
严重泻吐引起水和电解质丧 失,可出现脱水和周围循环衰竭 。 一般为可持续数小时至2~3 日。
病人烦躁不安,口渴,眼窝 深陷,声音嘶哑。舟状腹,皮肤 皱缩,湿冷,弹性消失,指纹皱 缩,酷似“洗衣工”手。
脱水期的表现:
• 轻度~重度脱水表现:
• 严重脱水导致循环衰竭:急性肾功能衰竭 及代谢性酸中毒〔HCO3-丢失〕。 • 严重泻吐,丢失电解质: • 低钠血症:引起腓肠肌及腹直肌痉挛。
霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或
其他特异检查。
疑似诊断:
①有典型症状,但病原学检查未确定者
。
②流行期间有明显接触史,且发生泻吐
症状,不能以其他原因解释者。
根据细菌培养结果确立
或排除诊断。
• 每日作粪培养,如3次阴性,且血清学检查 2次阴性,可排除诊断。
鉴别诊断
1.急性胃肠炎
2.急性细菌性痢疾
3.大肠杆菌性肠炎
1、霍乱流行史: (1)地方性流行地区─印度恒 河三角洲(古典生物型)。引起第 1~6次世界大流行。印尼苏拉威 西岛(El-Tor生物型),第7次。 (2)第八次世界大流行:从 1992年至今(O139)。
2、三大流行环节
(1)传染源 (2)传播途径
(3)人群易感性
(1)传染源: 霍乱病人和带菌者。