炎症 ppt课件
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第二节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑ 和局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进 入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。 1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子. 无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋白 4)γ-球蛋白 5)α-球蛋白 6)β-脂蛋白 7)纤维蛋白原.
第八章
炎
症
第一节 炎症概述
一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体 对各种致炎因子及局部损 伤所产生的防御性反应.
炎症的基本病理变化
基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生.
临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,
并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应 , 但会产生有害 影响,需辨证分析.
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 含氧量↑代谢↑
→ V毛细血管扩张
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量→ ←
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
淤血
血浆内炎症介质释放 +水肿
变质的表现
物质代谢:
(医学课件)病理生理学炎症
组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少，形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛，这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高，这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少， 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退，因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症，医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应，从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛等）和甾体类 抗炎药（如泼尼松、地塞米松等）。
手术治疗
对于某些非感染性炎症，如关节炎、腱鞘炎等，医生可能会建议进行手术治疗， 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应，其发生可抵御外来病原体入侵，清除损伤 或坏死的细胞，并可引起组织修复，促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程，但若发生异常或过度反应，则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同，炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症，如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变，如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质，它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质，它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质，它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
妇科炎症PPT课件
vvc
❖ 临床分型 ❖ 单纯型外阴阴道假丝酵母菌病（80-90%） ❖ 复杂型外阴道道假丝酵母菌病（包括复发性，严重
性非白念性及妊娠性VVC）
发生频率 临床表现
真菌种类 宿主情况
vvc
单纯型VVC
复杂型VVC
散发，非经常发 复发性
中-轻度
重度
白色假丝
非白色假丝
正常，非孕妇女 有诱发因素
VVC评分标准（大于7分为严重VVC）
vvc
❖ 5.性伴侣治疗； 有症状的性伴侣应进行治疗。 ❖ 6.妊娠合并外阴阴道假丝酵母菌病的治疗，局部治疗为主，
禁用口服唑类药物。 ❖ 随访：症状持续存在或2个月内复发者，须再次复诊
❖ 治疗中的常见问题 ❖ 1，治疗后的持续瘙痒症状 ❖ 与变态反应未消除有关，糖皮质激素 ❖ 2，复发问题：复发性VVC，
❖ 6，其他可能因素 ❖ 不透气的衣物 ❖ 铁缺乏 ❖ 化学接触及过敏 ❖ 性行为
vvc
❖ [临床表现] 主要表现为外阴瘙痒、灼痛。阴道分泌 物增多，分泌物特征为：白色，稠厚，呈凝乳或豆 腐渣样，外阴可见红斑，水肿，常伴有抓痕。阴道 黏膜可见水肿、红斑、小阴唇内侧及阴道黏膜上粘 附有白色块壮物、擦除后露出红肿粘膜
混合感染） 诊断无特殊病原菌的外阴瘙痒 避免治疗不足，和过度治疗
❖ 恢复微生态平衡的方法与措施 ❖ 乳酸杆菌活菌剂（定君生）
滴虫阴道炎（TV）
❖滴虫阴道炎（trichomnal
vaginitis) 由阴道毛滴虫引起一种 特异性阴道炎症，临床常见。
❖阴道毛虫适宜的生长条件
❖温度：25~40度、 ❖PH值为5.2~6.6偏碱性的潮湿环境
vvc
❖ 4.复杂性外阴阴道假丝酵母菌病（VVC)的治疗 ❖ 严重VVC:延长使用时间（一般为一倍），局部加用低浓度糖皮质激素 ❖ 复发性VVC（ RVVC）：若一年内发作4次或以上称RVVC。常用初始治
炎症PPT课件
皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和 其受体的特异性结合，使之牢固的粘 着，其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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10
11
白细胞游出
白细胞渗出：各种白细胞渗出到血管外 炎细胞：渗出的白细胞 炎细胞浸润：炎细胞聚积 白细胞渗出过程
12
边集和附壁：轴流—边流 粘着：血管内皮细胞 游出：阿米巴运动的方式 趋化:
吞噬作用: 1.识别、粘着 2.包围、吞入 3.杀灭、降解
13
炎细胞种类
中 性 粒 细 胞
巨 噬 细 胞
★炎症局部形成以巨噬细胞及其衍生细 胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶， 称肉芽肿性炎。
肉芽肿的类型有: 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿
36
小结
炎症是一种防御为主的反应 三大基本病变：变质、渗出、增生 在一定条件下，三者可相互转化
病变类型：
变质性炎
渗出性炎
浆液性炎
纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
增生性炎
14
淋
浆
巴
细
细
胞
胞
嗜
嗜
酸
碱
粒
粒
细
细
胞
胞
15
三、增生：
(一) 概念： 成分：
(二) 临床： 见于炎症后期和慢性 炎症，急性炎症少见
(三）功能：
16
炎性增生形成结节
17
第三节、炎症的局部表现和全身反应
局部表现
红 肿痛
热
机能 障碍
18
全身反应 发热: 白细胞变化: 单核巨噬细胞系统增生: 实质器官病变:
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
21
（一）浆液性炎： ⒈概念： ⒉好发部位： ⒊原因： ⒋病变： ⒌举例： ⒍后果：
单纯性疱疹（浆液渗出为主）
22Βιβλιοθήκη （二）纤维素性炎：⒈概念：
⒉好发部位：
⒊原因：
⒋病变： ⒌举例：
⒍后果：
假膜性炎
“绒毛心” 大叶性肺炎
23
纤维素性肠炎镜下
纤维素性肠炎大体
24
6
三、炎症介质
★定义：
炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应 的化学物质。
作用：
⑴扩张小血管
⑵增高血管壁通透性
⑶白细胞趋化作用
⑷发热和致痛
⑸组织损伤
7
二、渗出：
（一）概念： （二）渗出过程
1、血流动力学的改变——炎性充血 2、血管壁通透性增高 3、液体渗出 4、细胞渗出
8
9
通透性增高机制： 内皮细胞连接缝隙增大 内皮细胞损伤 新生毛细血管高通透性
19
★第四节、炎症的类型
一、变质性炎：
⒈概念：变质为主，而渗出和增生较轻。 ⒉好发部位：心，肝，肾等实质器官。 ⒊原因：感染，毒素，中毒或病毒。 ⒋病变：变性，坏死 ⒌举例：病毒性肝炎，乙型脑炎
20
★二、渗出性炎：
以渗出为主的炎症称为渗出性炎。
根据渗出物成分不同分为:
浆液
纤维素 中性粒细胞 红细胞
第一节 概述
★一、概念：
基本病理变化：
具有血管系统的活 变质、渗出和增生。
体组织对损伤因子 中心环节： 所发生的防御反应。 血管反应。
本质：
以防御为主。
临床局部表现：
红、肿、热、痛、功能障碍
全身反应：
发热、白细胞增多等。 1
二、炎症的原因 ⒈生物性因子： （最常见）
细菌、病毒、真菌 寄生虫、螺旋体。
发生在心包膜(浆膜)的纤 维素性炎症—绒毛心
25
(三）化脓性炎：
⒈概念： ⒉好发部位： ⒊原因： ⒋病变： ⒌分类： （1）脓肿 （2）蜂窝织炎 （3）表面化脓、积脓 ⒍后果：
26
脓肿：有波动感，有脓 腔、内含丰富的脓液。
脓肿穿刺抽出大量脓液
27
肾 脓 肿 病 变
28
疖 （ 一 ）
009-8-20
55
疖和痈
29
阑尾蜂窝织炎大体
阑尾蜂窝织炎镜下
30
31
(四）出血性炎： 流行性出血热 鼠疫
32
三、增生性炎： 增生为主，而变质和渗出较轻。 纤维母细胞、上皮细胞、实质细胞增生 分类： （一）一般增生性炎 （二）炎性息肉 （三）炎性假瘤 （四）肉芽肿性炎
33
结肠粘膜炎性息肉大体
34
X线显示 肺炎性假35 瘤
一般增生性炎 炎性假瘤 炎性息肉 炎性肉芽肿
37
由生物病原体引起的 炎症又称为感染 。
2
⒉物理性因子：
烧伤
紫外线灼伤
3
⒊化学性因子： 化妆品使用
不当引发皮炎
4
4、变态反应或免疫反应：
红 斑 狼 疮 蝶 形 红 斑
红斑狼疮
5
第二节 炎症的局部基本病理变化
病变早期 病变晚期
变质 渗出 增生
损伤过程 防御和修复过程
三种病理变化顺序发生，并且相互密切联系
11
白细胞游出
白细胞渗出：各种白细胞渗出到血管外 炎细胞：渗出的白细胞 炎细胞浸润：炎细胞聚积 白细胞渗出过程
12
边集和附壁：轴流—边流 粘着：血管内皮细胞 游出：阿米巴运动的方式 趋化:
吞噬作用: 1.识别、粘着 2.包围、吞入 3.杀灭、降解
13
炎细胞种类
中 性 粒 细 胞
巨 噬 细 胞
★炎症局部形成以巨噬细胞及其衍生细 胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶， 称肉芽肿性炎。
肉芽肿的类型有: 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿
36
小结
炎症是一种防御为主的反应 三大基本病变：变质、渗出、增生 在一定条件下，三者可相互转化
病变类型：
变质性炎
渗出性炎
浆液性炎
纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
增生性炎
14
淋
浆
巴
细
细
胞
胞
嗜
嗜
酸
碱
粒
粒
细
细
胞
胞
15
三、增生：
(一) 概念： 成分：
(二) 临床： 见于炎症后期和慢性 炎症，急性炎症少见
(三）功能：
16
炎性增生形成结节
17
第三节、炎症的局部表现和全身反应
局部表现
红 肿痛
热
机能 障碍
18
全身反应 发热: 白细胞变化: 单核巨噬细胞系统增生: 实质器官病变:
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
21
（一）浆液性炎： ⒈概念： ⒉好发部位： ⒊原因： ⒋病变： ⒌举例： ⒍后果：
单纯性疱疹（浆液渗出为主）
22Βιβλιοθήκη （二）纤维素性炎：⒈概念：
⒉好发部位：
⒊原因：
⒋病变： ⒌举例：
⒍后果：
假膜性炎
“绒毛心” 大叶性肺炎
23
纤维素性肠炎镜下
纤维素性肠炎大体
24
6
三、炎症介质
★定义：
炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应 的化学物质。
作用：
⑴扩张小血管
⑵增高血管壁通透性
⑶白细胞趋化作用
⑷发热和致痛
⑸组织损伤
7
二、渗出：
（一）概念： （二）渗出过程
1、血流动力学的改变——炎性充血 2、血管壁通透性增高 3、液体渗出 4、细胞渗出
8
9
通透性增高机制： 内皮细胞连接缝隙增大 内皮细胞损伤 新生毛细血管高通透性
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★第四节、炎症的类型
一、变质性炎：
⒈概念：变质为主，而渗出和增生较轻。 ⒉好发部位：心，肝，肾等实质器官。 ⒊原因：感染，毒素，中毒或病毒。 ⒋病变：变性，坏死 ⒌举例：病毒性肝炎，乙型脑炎
20
★二、渗出性炎：
以渗出为主的炎症称为渗出性炎。
根据渗出物成分不同分为:
浆液
纤维素 中性粒细胞 红细胞
第一节 概述
★一、概念：
基本病理变化：
具有血管系统的活 变质、渗出和增生。
体组织对损伤因子 中心环节： 所发生的防御反应。 血管反应。
本质：
以防御为主。
临床局部表现：
红、肿、热、痛、功能障碍
全身反应：
发热、白细胞增多等。 1
二、炎症的原因 ⒈生物性因子： （最常见）
细菌、病毒、真菌 寄生虫、螺旋体。
发生在心包膜(浆膜)的纤 维素性炎症—绒毛心
25
(三）化脓性炎：
⒈概念： ⒉好发部位： ⒊原因： ⒋病变： ⒌分类： （1）脓肿 （2）蜂窝织炎 （3）表面化脓、积脓 ⒍后果：
26
脓肿：有波动感，有脓 腔、内含丰富的脓液。
脓肿穿刺抽出大量脓液
27
肾 脓 肿 病 变
28
疖 （ 一 ）
009-8-20
55
疖和痈
29
阑尾蜂窝织炎大体
阑尾蜂窝织炎镜下
30
31
(四）出血性炎： 流行性出血热 鼠疫
32
三、增生性炎： 增生为主，而变质和渗出较轻。 纤维母细胞、上皮细胞、实质细胞增生 分类： （一）一般增生性炎 （二）炎性息肉 （三）炎性假瘤 （四）肉芽肿性炎
33
结肠粘膜炎性息肉大体
34
X线显示 肺炎性假35 瘤
一般增生性炎 炎性假瘤 炎性息肉 炎性肉芽肿
37
由生物病原体引起的 炎症又称为感染 。
2
⒉物理性因子：
烧伤
紫外线灼伤
3
⒊化学性因子： 化妆品使用
不当引发皮炎
4
4、变态反应或免疫反应：
红 斑 狼 疮 蝶 形 红 斑
红斑狼疮
5
第二节 炎症的局部基本病理变化
病变早期 病变晚期
变质 渗出 增生
损伤过程 防御和修复过程
三种病理变化顺序发生，并且相互密切联系