全麻病人苏醒延迟的可能原因分析

全麻病人苏醒延迟的可能原因分析
全麻苏醒时间除了与病人个体生理和病理状态有关外，还与麻醉药血/气分配系数和肺泡通气功能直接相关，病人肺泡通气不足则是苏醒延迟最常见的原因。

还与麻醉前用药，诱导和维持麻醉的药物，复合的用药如阿片类、肌松药、神经安定药的剂量和持续时间等也是影响因素。

但对苏醒延迟还应该考虑其他影响的因素，以排除电解质平衡失调、伴发疾病或并发症引起神志昏迷之可能，及时予以生命支持和纠正。

引起全麻后苏醒延迟的常见原因包括：（1）药物作用的延长，剂量过大，增加中枢对药物的敏感，高龄，生物学差异，代谢效应，药物-蛋白结合的降低，麻醉消除排出的延迟，麻醉药的再分布，降低药物在肝
脏代谢、药物相互作用和生物的转换，
（2）代谢性疾病，肝、肾、内分泌和神经系统疾患，低氧症和高碳酸血症，酸中毒，低糖血症，血高渗综合症，电解质失调(Na+,Ca2+,Mg2+)和水中毒，低温和高热，神经
毒性药物，
（3）中枢神经系统的损伤，脑缺血，颅内出血，脑栓塞(空气、钙、纤维或脂肪)，低氧症和脑水肿
一、药物作用时间的延长
用药过量，仍是全麻后苏醒延迟的最常见原因。

在相同吸入浓度下，控制性呼吸要比自主呼吸更易于加深麻醉。

为了避免麻醉过浅，频繁追加美达唑仑或阿片类药物。

在静吸麻醉中，应用美达唑仑苏醒时间要比异丙酚延迟。

在诸因素中药物消除排出时间的延长，也是常见的原因。

如脂溶性强的吸入药如甲氧氟烷、氟烷自体内排出时间>异氟烷、安氟烷>地氟烷，且苏醒也与麻醉持续时间成正比。

手术后通气不足，减少了肺泡内与静脉内麻醉药张力的梯度，使药物排出时间延长。

如高龄、营养不良，低温或多种药物的并用都将影响肝代谢功能，降低药物在肝内代谢的速率，。

又如氯胺酮在肝内生物转化影响着对中枢神经系统的效应，因此肝功能异常病人也使其苏醒延迟。

同样，肾功能障碍病人使非极化肌松药作用延长。

二、代谢性疾病
全身代谢性紊乱会引起麻醉后期的中枢神经系统的抑制，故应与麻醉药的残留效应相鉴别。

另一方面，代谢性脑病也将提高对抑制性药物的敏感性。

低氧症、高碳酸血症和酸中毒是常见于手术麻醉的后期，此时病人可能以恢复自主呼吸，但通气量却显得不足，而麻醉人员也易失于严密的观察。

特别与如下因素有关：病人因素(>60岁、糖尿病和肥胖体型)；外科因素(急症手术、且>4h的手术时间)；麻醉因素(如麻醉用药、
以硫喷妥钠诱导或芬太尼>2.0?g·kg-1·h-1)。

这些因素不仅影响呼吸功能的恢复，也延缓了吸入麻醉药的排出。

某些慢性肺部疾病病人可因吸入高浓度氧而出现高碳酸血症，发生CO2麻醉而不伴有低氧症。

肝、肾功能障碍都会影响到全麻后的苏醒时间，将延长巴比妥类的睡眠时间；对严重肝功损害病人即使用正常剂量的吗啡，也会诱发昏迷之可能。

还有甲状腺功能低下或肾上腺功能严重障碍病人，也将延迟病人的苏醒时间。

还应该注意糖尿病人发生低血糖性昏迷，尽管在手术和麻醉的应激下易于发生高糖血症。

但由于应用胰岛素和口服抗血糖药物作用时间的重叠，或由于禁食和术中过度限制含糖溶液的输入而造成低血糖，造成神志昏迷和代谢性酸中毒。

所以在手术过程中，监测病人的尿糖和血糖是很重要的。

另一重要的代谢性脑病是高糖高渗性非酮症昏迷(HHNKC)，
三、中枢神经系统损伤
全麻后苏醒的延迟或神志昏迷，可能由于大脑缺血缺氧，脑出血或脑栓塞引起的损害。

脑缺血，多与原来病人的疾病有关，如糖尿病、高血压和脑血管疾病，尤其是老年病。

头高位(<30°)或坐位时，加之血容量不足更易引起脑缺血。

此外，其他不当的体位如颈极度屈曲或后仰，以及旋转，甚至手术器械的牵拉等都会影响到椎血管或颈部血流的供应，而导致脑的缺血缺氧。

脑出血、脑栓塞(包括气栓)的发生，或有抗凝血治疗、高血压和脑心脏手术的病史；待麻醉药作用消除后，可出现神经系统损伤定位体征。