肌肉收缩

9.在神经—肌肉接头中清除ACh的酶是( C ) A ATP酶 B 单胺氧化酶 C 胆碱脂酶 D 腺甘酸环化酶
2.单收缩与强直收缩
单收缩
强直收缩
等长收缩条件下，强直收缩产 生的张力是单收缩的3~4倍。
生理条件下，支配骨骼肌的传出神经发放连续 高频冲动，在体骨骼肌的收缩都是强直收缩。
（六）影响横纹肌收缩效能的因素
1. 前负荷——肌肉收缩前已存在的负荷
前负荷大小常用初长度表示
2. 后负荷——肌肉收缩后承受的负荷 3. 肌肉收缩能力
肌肉固有收缩能力，与肌肉本身功能状 态有关，与前、后负荷无关。取决于兴奋 －收缩耦联过程中胞浆内Ca2+水平和肌球 蛋白ATP酶活性。
张 最适初长时主动张力最大 力
合征（神经末梢钙通道） 胆碱酯酶抑制剂：有机磷毒剂，新斯的明
（二）骨骼肌细胞的微细结构
1. 肌原纤维与肌小节
肌小节(sarcomere)：相邻两个Z线之间的区 域，肌细胞收缩和舒张的基本单位。 肌小节长度 = 1/2明带＋暗带＋1/2明带
2. 肌管系统
横管：T管。传导肌膜AP 至细胞内部。膜上有L型 钙通道。
4.在骨骼肌兴奋-收缩耦联中起作用的离子是（ C） A Na+ B Cl- C Ca2+ D K+ E Mg2+
5.触发骨骼肌收缩的Ca2+来源于（ E ） A 横小管 B 细胞外液 C 细胞丝 D 粗肌丝 E 终末池
6. 重症肌无力的病变部位在（ D ）
A 周围神经
B 横纹肌 C 脊髓前角细胞
D 神经肌肉接头处 E 大脑皮层运动
电压门控Ca2+通道开放，Ca2+进入神经末梢 ↓
突触囊泡与接头前膜融合，ACh释放 ↓
ACh与终板膜N2受体结合，受体构型改变 ↓
终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流(主) ↓
产生终板电位(end-plate potential,EPP) ↓
EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP
ACh被胆碱 酯酶分解
7. 应用箭毒后骨骼肌不能收缩其原因是( D )
A 接头前不能释放递质 B 接头前不能发放神经冲动
C 递质不能及时失活
D 箭毒能与ACh争夺终板膜上的受
体通道 E肌肉结构受到损伤
8.有机磷农药中毒时，骨骼肌痉挛主要是由于( C ) A ACh释放减少 B ACh释放增强 C 它与胆碱脂酶结合使其失效导致ACh堆积 D 胆碱脂酶活性增强 E 终板膜上受体增多
➢ 细肌丝
肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程 原肌球（凝）蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合 肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子
与横桥的结合
横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复 位的过程。
(四)横纹肌的兴奋-收缩耦联(excitationcontraction coupling)
1.概念：把肌细胞的电兴奋 和机械收缩联系起来 的中介过程。
membrane，endplate membrane)
2.神经递质及其受体
递质：ACh(接头前膜释放) ACh释放：量子式释放 ACh分解：由终板膜表面的胆碱酯酶分解 ACh受体：N2型ACh受体阳离子通道(位于 接头后膜)
3.神经肌接头处的兴奋传递
神经－肌接头兴奋传递过程：
运动神经AP，接头前膜去极化 ↓
↓
舒 张
原肌球蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离 ↓
过
肌小节恢复静息长度，肌肉舒张
程
Ca2+是神经—肌肉接头递质释放 的信号分子，又是肌肉收缩的启动因 子和兴奋—收缩耦联的耦联因子，是 肌肉收缩产生的关键。
运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？
✓神经—肌肉接头处的兴奋传递 ✓肌膜AP传导 ✓兴奋—收缩耦联（收缩和舒张） ✓肌细胞收缩
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
肌 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆
细 胞
↓ Ca2+与肌钙蛋白结合，原肌球蛋白位移，
暴露肌动蛋白横桥结合位点
收 缩
收 缩 和
↓ 横桥与肌动蛋白结合
↓ 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
过 程
舒
↓
张
肌节缩短=肌细胞收缩
过 程
↓ Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离
神经－肌接头处兴奋传递特点：
✓ “电—化学—电”的过程 ✓ 递质释放关键是Ca2+内流 ✓ 引起终板电位的关键是ACh与受体结合 ✓ 终板电位是局部电位。其大小与接头前
膜释放ACh量成正比。
影响骨骼肌神经—肌接头兴奋传递的因素：
ACh受体阻断剂：筒箭毒、α—银环蛇毒 自身免疫性疾病：重症肌无力（N2受体），肌无力综
D．β受体
E．α
２．终板膜上与终板电位产生有关的离子通道是 （E ） A．电压门控钠离子通道 B．电压门控钾离子通道 C．电压门控钙离子通道 D．化学门控非特异性镁通 道 E．化学门控钠离子和钾离子通道
3. 躯体运动神经末梢释放的递质是 ( A )
A.乙酰胆碱
B.多巴胺
C.去甲肾上腺素
D.甘氨酸
E.肾上腺素
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行走 向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过粗、 细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长 度不变。
肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带 发生缩短，同时H带变窄。
1. 肌丝分子组成
➢ 粗肌丝 肌球（凝）蛋白
横桥：具有ATP酶活性，被激活后向M线方 向扭动，是肌丝滑行的动力。能与细肌丝可 逆性结合。 杆部：粗肌丝的主干，朝向M线平行排列
2. 结构基础：三联管
3. 兴奋－收缩基本步骤
① 肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部 ② 三联管信息传递，终池释放Ca2+进入肌浆 ③ 肌浆[Ca2+]↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发
肌肉收缩 ④ 肌浆网将Ca2+泵回终池，肌浆[Ca2+]↓，肌肉
舒张
10~20% 80~90%
100%
心肌
骨骼肌
（五） 骨骼肌收缩的外部表现形式
1. 等长收缩与等张收缩
等长收缩：收缩时张力增加，长度不变。 收缩阻力＞收缩力时出现
等张收缩：收缩时长度缩短，张力不变。 收缩阻力＜收缩力出现
人运动时肌肉收缩多为混合式，但必定 是张力增加在前，长度缩短在后。
2.单收缩与强直收缩
单收缩
强直收缩
生理条件下，支配骨骼肌的传出神经发放连续 高频冲动，在体骨骼肌的收缩都是强直收缩。
3.红细胞的生理特性和功能是什么？
4. EPO 如何红细胞的生成？。 5.白细胞、血小板的生理功能是什么？ 6.生理性止血的基本过程？ 7.血液凝固的概念、本质及基本过程？ 8.如何判定ABO血型系统的血型？ 9. 输血原则是什么？
思 考题
１．运动终板膜上的受体是（ C ） A．M受体 B．N1受体 C．N2受体 受体
主动张力
前负荷增加：主动张 力在一定范围内随之 增加，超过一定范围 （最适前负荷）张力 下降。
3.5cm 肌肉初长度
肌肉初长度对肌肉收缩的影响
小结 1.神经—肌接头处的兴奋传递 2.肌丝分子结构 3.兴奋—收缩耦联 4.影响骨骼肌收缩效能的因素
血液预习思考题 1. 血细胞比容的概念是什么？ 2.血浆渗透压分类、形成和生理作用是什么？
第四节 肌细胞的收缩
一、 横纹肌(striated muscle)
（一）骨骼肌神经—肌接头处的兴奋传递
1.神经—肌接头(neuromuscular junction)
✓ 接头前膜(prejunctional membrane) ✓ 接头间隙(junctional cleft) ✓ 接头后膜(终板膜，postjunctional
纵管：L管(肌质网，SR) SR膜上有钙泵和钙释放通 道(或RYR受体)。SR末端 膨大，与T管膜相接触， 称为终池，富含Ca2+。
三联管：横管和两侧终池 相接触的部位。耦联肌细 胞AP和收缩的关键结构。
（三）横纹肌收缩机制—肌丝滑行理论
肌丝滑行理论(myofilament sliding theory)：