细胞和组织的适应、损伤与修复

心脏体积增大，重量增加，心室壁 明显增厚
心脏向心性肥大
心肌肥大
（2）内分泌性肥大：妊娠 → 子宫肥大
2 . 作用
使肥大的组织、器官、功能增强，具有代 偿意义
过度肥大：呈失代偿状态。
如心肌过度肥大 → 心力衰竭
增生
增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引 起组织器官体积增大。
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化 的过程。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。
萎缩
萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织 和实质细胞体积的缩小。
1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。
2. 类型：
（1） 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩
病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
细胞水肿
细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。
1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 2.发病机制： （1）细胞膜受损 → 通透性增高。 （2）线粒体受损 → ATP生成减少 → 膜Na+_ K+
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
肾体积增大，切面膨出，边缘外翻， 色泽混浊
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生
1） 代偿性增生 2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用：
增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
化 生 （metaplasia）：
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的 组织可分为：
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力， 可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。
变性
变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异 常物质或正常物质数量显著增多。
常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。
蓄积物与常见变性类型
蓄积物 水 三酰甘油 蛋白质
第十五章 细胞和组织的适应、损伤与修复
萎缩 肥大
致损伤因ห้องสมุดไป่ตู้轻
细胞和组织的适应 增生
化生
致损伤因素较强
细胞和组织可逆性损伤（变性）
致损伤因素强 细胞和组织不可逆性损伤（细胞的死亡）
外界持续性刺激 （病因）
正常细胞
↓
适应
可逆性损伤 （变性）
不可逆性损伤 （细胞的死亡）
第一节细胞和组织的适应
适应（adaptation）：
常见变性类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性
可逆性损伤的常见类型
细胞水肿（cellular swelling）
可 或水变性（hydropic degeneration） 逆 脂肪变性（fatty change或steatosis） 性 玻璃样变性（或透明变性hyaline degeneration） 损 粘液样变性（mucoid degeneration） 伤 淀粉样变性（amyloidosis）
（1） 鳞状上皮化生：
支气管粘膜假复层纤毛 柱状上皮化生为复层鳞
状上皮
胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮
（2）肠上皮化生 （3）结缔组织化生： 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。
2.对机体的影响： 有利方面：增强局部 的抵抗能力。 有害方面：可发展为 恶性肿瘤。
食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复 时形成胃的柱状上皮
③脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒→肝细胞受损→ 影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝细胞内蓄 积。
2. 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。
肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色
肝脂肪变
镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空 泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔 红色，细胞核被挤到一边。
细胞水肿的发展过程： 正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性
脂肪变性（fatty degeneration）：是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位：肝、心、肾
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
3 . 病变： 大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。 镜下：细胞体积缩小，数量减少。
4 . 结局： （1）轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 （2）持续性萎缩 → 细胞死亡
肥 大（hypertrophy）
是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 → 左心室代偿性肥大。
1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。
2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例
①脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白 才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱） 缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂 蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞 。
②进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿 病患者对糖利用↓→储存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸 的形式入肝→超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的 能力。
大部分肝细胞 质内有大小不 一的圆形空泡， 有的空泡将核 挤至一边，肝
窦受压变窄
肝脂肪变
心肌脂肪浸润和心肌脂肪变
3 . 临床意义：
萎缩的子宫体积缩小，重量减轻
（2） 病理性萎缩：
①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹