第八章肥胖

第八章肥胖与高血压

肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，是由多种因素引起的慢性代谢性疾病。1948年世界卫生组织（WHO）将肥胖症列入疾病分类名单。肥胖症既是一种独立性疾病，又是高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、某些癌症和其它一些慢性疾病的重要危险因素。目前，肥胖症在全世界呈流行趋势。据估计，1999年有61%的美国成年人达到超重和肥胖症的程度[1]。另据欧美国家估计，由于肥胖及其相关疾病的医疗支出已达卫生总支出的2-7%[2]。我国的肥胖症患病率近年来也呈明显的上升趋势。2002年全国居民营养与健康调查的结果：18岁以上城乡居民高血压患病率、糖尿病患病率、血脂异常率、超重率与肥胖率分别为18.8%、3.74%、21.3%、21.6%、

的研

20％。

85cm，

内脏型肥胖。腹型肥胖多从中年时期开始，脂肪细胞数目没有明显增加，但单个细胞贮存脂肪量增多。相较于臀部和四肢脂肪过多，腹部脂肪积聚对健康具有更大的危害。与均匀性肥胖相比，腹型肥胖与肥胖相关性疾病有更强的关联，是许多慢性疾病的独立危险因素。当体重指数只有轻度升高而腰围较大者，冠心病的患病率和死亡率就增加。亚洲人更倾向于腹型肥胖，在BMI较低时罹患相关疾病的危险性就会增加。

二、肥胖程度的评价和分类

评价肥胖程度的方法有很多。对人体外表的观察通常可以大致估计肥胖及消瘦的程度，适用于初筛，但无法定量。在临床上和流行病学调查中，估计肥胖程度的最实用的人体测量学指标是体重指数和腰围。尽管有些其它方法（如计算机体层摄影术和核磁共振成像术等）可以较精确地测定体脂的百分含量，但这些仪器设备比较昂贵，无法普遍采用[1]。

1．体重指数（BMI）

BMI是目前判断超重和肥胖的常用方法。具体计算公式为：体重指数(BMI)=体重(公斤，Kg)÷身高(米，m)2。体重指数考虑了升高和体重两个因素，较单用体重更能准确反映体脂的蓄积情况。研究表明，大多数个体的体重指数与身体脂肪的百分含量有明显的相关性，能较好地反映机体的肥胖程度。由于女性体内脂肪含量相对较大，相等体重指数值的女性的体脂百分含量一般大于男性[7]。体重指数测量方法简单，适合个体长期观察随访及大规模流行病学调查应用。但对于一些特殊人群，体重指数在评价肥胖程度时有一些局限性。如运动员、老年人、水肿患者等，BMI可能过高或低估其肥胖程度。

测量时应注意以下几点。首先被测量者应当空腹、脱鞋、穿较为轻薄的衣服，同一个体随访观察时测量应在相同的条件下进行。身高测量时要求被测者直立、两脚后跟并拢靠近量尺，并将两肩及臀部也贴近量尺。读数应准确至毫米。体重读数应准确至10克。

2．腰围

30

25[8]。

分类BMI(kg/m2) 合并症危险性

低体重（营养不足）<18.50 低（但其他临床问题增加)

正常范围18.5−24.9 在平均范围

超重：≥ 25.0

肥胖前状态25.0−29.9 增加

一级肥胖30.0−34.9 中等严重

二级肥胖35.0−39.9 严重

三级肥胖≥40.0 极严重

表2 亚洲成人不同体重指数和腰围水平时的相关疾病危险性

项目

体重指数(kg/m2) 腰围（cm）

男<90，女<80 男≥90，女≥80

平均水平

体重过低<18.5 低（但其他疾病危险增

加）

三、肥胖症的流行病学资料

膳食结构改变，高热量、高脂、高糖及低维生素、低矿物质食品摄入增多，生活方式日益现代化，人们体力活动明显减少，使超重和肥胖在世界范围内广泛流行，而且增长迅速[9]。目前，无论在发达国家或发展中国家，无论在成年人或儿童，这一问题均非常严重。世界卫生组织已将其列为导致疾病负担的十大危险因素之一。

肥胖症(BMI≥30)患病率在欧美等国家一般在20%左右。过去10 年间，大多数欧洲国家肥胖症患病率增长10%−40%。美国1999年调查显示，超重率为34%，肥胖率为27% [1]。英国1995年的调查数据显示超重率和肥胖率分别为15%和16.5%[10] 。

我国肥胖症患病率远低于西方人群，但增长速度较快。国际生命科学学会中国办事处中国

肥胖问题工作组数据汇总分析协作组对20世纪90年代的20−70岁24万人的调查材料分析，BMI在25–29.9者为22.4%，BMI≥30者占3.01% [6]。2002年全国居民27万人营养与健康状况调查显示，超重率22.8%，肥胖率7.2%，与1992年比较，前者上升39%，后者上升97%[11]。我国人群超重和肥胖症患病率的总体规律是北方高于南方；大城市高于中小城市；中小城市高于农村；经济发达地区高于不发达地区[12]。肥胖与经济发展密切相关。在部分地区，35-59岁人群超重率超过50%，基本赶上西方国家的平均水平。更重要的是，包括我国在内的亚洲人群体脂分布以腹型为特点，这种类型人群在同等BMI情况下，体脂肪含量高于全身性肥胖人群。我国女性体重指数在21-22时，体脂肪已超过正常值30%，体重指数在23-24时，体脂肪可达31.5%，已是肥胖的边缘；男性体重指数在25-26时，体脂肪为26%，已属肥胖。

女性超重肥胖患病率整体高于男性[13][14]，但男性超重患病率高于女性。

此外，儿童及青少年肥胖也日益成为一个严峻的问题。资料显示，儿童时期的肥胖者有

，

。

肥胖相关基因中最重要的是肥胖基因（ob基因）和ob受体基因。两者的产物分别是瘦素（leptin）和瘦素受体。1994年英国学者首次成功地克隆了ob基因，随后发现了其蛋白产物瘦素[18]。瘦素是由ob基因编码，脂肪细胞分泌的一种脂源性内分泌多肽激素，与肥胖密切相关。瘦素将体内脂肪贮存的信息传递到下丘脑和弓状核饱食中枢，减少神经肽Y的分泌，使摄食减少。人的ob基因突变可引起极度肥胖[19]。瘦素受体的主要功能是与瘦素结合，使其发挥调节体重及摄食的功能，控制能量平衡。瘦素受体的障碍可以导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常。血清瘦素水平与体脂高度相关，皮下脂肪是影响瘦素的主要因素[20]。内源性瘦素生成速率随体脂增加而增加，清除速率随体脂增加而下降[21]。李栋等[22]研究发现在体重指数相匹配的条件下，女性瘦素水平约是男性的3倍，其原因可能主要与男女脂肪分布差异有关。此外，瘦素水平与年龄呈正相关[23][24]。推测可能与衰老相关的肾功能减退和肌酐清除率下降，瘦素清除减少有关。