运动性疲劳研究综述

运动性疲劳研究综述

[摘要] 目的：为了从多个角度对运动疲劳的产生原理、机制及疲劳的消除手段和恢复的现状等热点问题进行综述。方法：文章采用文献资料研究法，从运动学、生理学、生物化学、营养康复学以及心理学等方面结合实际出发进行研究叙述。结果：从理论高度和训练实践得出对运动疲劳消除和恢复不但包括最基本的训练学手段、生理生化方法，更重要的是对疲劳产生机制的了解和掌握，才能做出最佳恢复计划。结论：结合当前运动疲劳热门话题总结运动性疲劳研究的发展趋势，根据疲劳产生的机制来分析消除疲劳的手段和方法以便更好的投入训练和学习。

[关键词] 运动疲劳产生机制恢复消除手段

前言

疲劳是运动训练达到某种程度的标志，是训练效果的具体表现，1982年的第5届国际运动生物化学会议将运动性疲劳（exercis—ineluced fatigue）定义为：“机体不能将它的机能持续保持在一特定水平上或不能维持某一预定的运动强度”[1] 。了解疲劳的产生机制采取合理、科学、有针对性的恢复和消除办法，使运动员的机体得以顺利恢复，为以后训练提供良好的身体条件，从而避免运动损伤，提高训练效果。所以，研究消除疲劳的方法有利于运动后尽快恢复体力，为运动员提供帮助和参考具有十分重要的意义。

一、运动性疲劳产生的原因

生理生化学研究认为；疲劳的产生与体内能量物质的过多消耗，血糖下降或补充恢复不足，血液酸度增加，机体缺氧，疲劳物质在体内积累，乳酸和蛋白质分解物大量存留在体内，使体内内环境发生变化，包括体液的酸碱平衡、离子分布、渗透压平衡等的变化或破坏，不能完全适应各种应激反应以及和神经因素有关。

运动学研究认为；运动疲劳是指机体运动至一定时候，工作能力下降，经过休息后又能恢复的状态。在运动训练中疲劳出现是正常现象，训练也必须达到一定的疲劳程度，才能引起机体的剧烈变化而产生适应以提高身体的各方面能力，取得训练效果[2]。其原因是人在不断运动过程中，骨和肌肉会反复受力，当这种反复作用的力超过某一生理限度时会使骨或肌肉组织受到损伤。

心理学研究认为；运动疲劳的心理学原因主要有锻炼动机的丧失、体育锻炼与比赛的复杂性和紧张性、锻炼内容的单调性和恢复措施的局限性等；有研究指出：体育锻炼中导致心理疲劳的主要因素有：1环境因素。2行为因素和客观因素。3动机因素：从锻炼者的动机来划分，主要有内在和外在动机两种。由此可见；引起运动性心理疲劳的原因很多，除了与生理疲劳有一定关系外，更重要的是受个人心理因素的影响以及个体周围环境的影响等等。

二、运动性疲劳产生的机制

目前对运动疲劳产生机制说法不一，但最主要包括外周疲劳机制和中枢疲劳机制两种。

1.外周疲劳机制

外周疲劳是对发生在外周的运动性疲劳的一种粗略的定位。在外周可能与疲劳发生有关的部位有: 神经肌肉接点、肌细胞膜、横管系统、肌浆网、线粒体、横桥等。早期曾用“衰竭学说”、“堵塞学说”和“内环境稳定性失调”假说解释。1982年Edwards提出疲劳的“突变”理论，把疲劳的产生归结于在细胞的能量消耗、兴奋性或活动性衰减的过程中肌肉力量急剧下降的综合结果。该理论从三维立体观出发，把疲劳的发生与能量的消耗、肌肉收缩力下降和细胞兴奋性或活动性丧失三者联系在一起，认为通常的疲劳途径，是发生在运动导致能量物质消耗和细胞兴奋性或活动衰减的过程中，并出现能力的突然下降阶段，以避免能量贮备进一步耗竭[3]。而Maclaren(1990)认为；突变理论强调“能量”和“电传导”之间的相互关系，说明了肌肉力量突然下降的原因。1990年Hultmn观察股四头肌间歇性收缩时发现，在ATP、CP含量下降和乳酸上升的同时，肌肉收缩力量前20 s呈缓慢减弱，20 s以后突然下降，为突变理论提供了直接的实验依据[4]。

综述以上这些假说指出: 在运动疲劳发生时，机体内离子代谢发生紊乱，自由基增多，氨大量生成，高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变，内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化，从而导致疲劳的发生[5]。这些假说虽然有局限性，然而在现代生理学研究中仍然得到许多实验的支持和补充，被认为是阐明外周疲劳机制的基础。

2.中枢疲劳机制

中枢疲劳机制可能发生在脑细胞和脊髓运动神经元。长时间的中等强度的运动产生的疲劳，以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主，工作时大量的冲动传至皮层相应的神经细胞，使之长期兴奋导致了“消耗”的增多，为了避免过度消耗，当消耗到一定程度时便产生了保护性抑制。中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的产生。这类主要有：色氨酸代谢与中枢疲劳、多巴胺(DA)与中枢疲劳、乙酰胆碱(ACH)与中枢疲劳、氨基酸类与中枢疲劳、血氨与中枢疲劳、心理因素对中枢疲劳的影响。

3.细胞机制

自90年代以来，除了在传统的运动性疲劳研究领域有许多研究的成果出现以外，在肌肉疲劳的细胞机制方面也有了一定进展。目前的研究主要基于两个理论: （1）细胞代谢因素变化的理论；（2）兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling, ECC)变化的理论[6]。其主要观点有：肌细胞pH值与运动性疲劳、早期研究认为，肌肉疲劳是由于肌肉内乳酸积累导致。但目前大量实验证明，乳酸

本身对疲劳的作用非常微小[7]。疲劳的发生是受细胞代谢所引起的pH改变来调节的。因此，乳酸导致疲劳的原因实际上是由于乳酸解离出的H+降低了肌细胞内的pH值，从而使肌肉的输出功率、细胞酶的活性、肌质网对Ca2+的转移以及肌钙蛋白对Ca2+的结合能力的下降，导致疲劳的发生。有学者认为这主要取决于肌细胞pH值与肌肉的输出功率、肌细胞pH值与最大收缩力、肌细胞pH 值与最大缩短速度、肌细胞pH值与酶的活性和肌细胞pH值与Ca2+的转移。

总之随着高新技术的应用，疲劳的研究取得了新进展，对疲劳机制的认识，也从单纯的能量物质消耗或代谢物堆积，朝着多因素综合作用的认识发展，研究水平也由细胞、亚细胞深入到分子或离子水平，进一步促进了对疲劳机制研究的深入。

随着科学技术的进步笔者认为对运动疲劳的产生机制的探索还将取得新的进展，人们对运动疲劳了解的程度将进一步加深，各种学科在运动疲劳产生机制的研究上运用的更加成熟，笔者相信关于运动疲劳产生机制的研究冲击目前的研究现状。

三、运动疲劳的诊断

常用的运动疲劳的诊断方法主要包括：生理生化指标测定法、自我感觉判断法和观察评定法三种。

生理生化指标测定法的一般内容：1骨骼肌系统指标检测；测肌肉力量：疲劳时肌力下降。肌肉硬度：当肌肉疲劳时肌肉的放松能力下降。肌肉围度：疲劳时肌肉围度增加主要是重力增加。肌电图：疲劳时肌电图功率谱左移，肌电图振幅不规则。2心血管系统指标；HR：从基础心率、运动中心率和运动后心率进行判断。血压体位反射：疲劳时血压恢复能力下降。心电图：疲劳时心电图出现T波下降或倒置，ST段下移。3感觉与神经系统功能测定有：皮肤空间阈、闪光频度融合：疲劳时下降、脑电图：疲劳时快波明显增多、反应时：疲劳时反应时延长。4生化指标测定主要有：1血液（血尿素、血氨、血清睾酮）当机体开始疲劳时血尿素大于8mmol/Ll机体存在潜在疲劳，同时血氨也增高，血清睾酮比值出现大幅度降低此时分解大于合成。2尿液（蛋白尿、尿胆原）晨尿中蛋白尿含量较高或超出正常范围可能是过度疲劳或过度训练的变现，疲劳时尿胆原升高，尿胆原安静状态下高于2mg%且连续2—3天是疲劳的变现，应调整运动负荷。

自我感觉判断法：自我主观感觉和自我体力感觉。

观察评定法：疲劳自觉症状测定表。

四、运动疲劳的消除恢复和营养补剂

对于运动疲劳的消除恢复方法许多学者和专家在不同的领域进行了大量的研究和探索，法和手段也各种各样下面介绍几种：