高血压合并肾脏疾病用药

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

指出肾实质性高血压“常需联合应用3种 或更多降压药物”才能使血压降至目标值 •血管紧张素转换酶抑制剂()、血管紧张 素Ⅱ受体拮抗剂(),有利于控制糖尿病 及非糖尿病肾病的进展,所以是首选药物。
应用或时注•意三点
①肾功能不全严重至什么程度即需慎用这两类药? 曾指出病人血清肌酐()水 平大于265.2μ时要慎用,因为此时开始应用,有可能导致肾功能恶化,并诱发 高钾血症。近年应用治疗2型糖尿病肾病的循证医学试验(如试及试验),所
●无论血压情况如何,对所有2型糖尿病患者鼓励非药物治疗 (特别是减轻体重和减少盐摄入)。这种治疗方法可能足以使 血压为正常高限或1级高血压患者的血压正常化,同时对降压 药物有协同作用。 ●目标血压是通过行为或药物治疗使其低于130/80 ●为达到这一目标多数情况下需要联合治疗
●建议使用所有有效和耐受性好的抗高血压药物,通常为联合 用药 ●已有的证据提示1型和2型糖尿病的肾脏保护作用分别与联合 治疗中常规包括抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂有关
定病人水平也未超过此值。不知 为何删除了这一限制?

恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死;
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚,细胞外基质明显增加,细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构,呈洋葱 皮样改变,导致管腔狭窄及闭塞。
回顾糖尿病肾病?
生理和病理
•资料显示,随着血压分级递增,在随访的16 年中终末期肾脏病()发生率明显增加,血 压正常偏高(135/85)的个体,发生终末肾 功能衰竭的危险性较正常血压(120/80)的个体 高出两倍;重度高血(≥180/110)的病人, 发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压个 体高出12倍。
•1955年报告在500名随访至死亡的病例系列 中,42%的人有蛋白尿,18%的人存在慢性 肾脏衰竭,他还发现肾脏受累发生后的预期 寿命不超过5—7年。
血清肌酐浓度轻度升高(107—133, 1.2—1.5)是靶器官损害的征象,而血清 肌酐浓度>133(>1.5)则属相关临床情况。
高血压患者中糖尿病患病率约为10%~ 20%,中国糖尿病患者中合并高血压比 例已高达50%,远高于美国(30%) 和加拿大(40%)。在糖尿病人群中, 高血压的发病率显著高于非糖尿病人群, 70岁以上的糖尿病患者高血压发病率高 达60%,当糖尿病合并肾脏损害时几乎 100%患者存在高血压。
高血压病合并肾病的降压治疗
流行病学
• 美国肾脏数据系统()的资料表明,高血压是导致的第2 位原因。
• • 欧洲资料也显示,增加的终末期肾脏病()的患者中,
约20%患者的基础病变为高血压,欧洲过去20年的记录 表明因高血压所致的发病率由7%上升至13%。 • • 在我国,良性小动脉性肾硬化症在终末肾衰竭腹膜透 析及血液透析患者的病因中,分别占第2位(14.8%)及 第3位(8.9%),在腹膜透析中仅次于肾炎,在血液透析 中仅次于肾炎及糖尿病肾病。
流行病学
在接受降压治疗的高血压病患者中,4%~16%的 患者尿蛋白排泄异常。
当舒张压在90-120 (12-16)或以上时, 的相对风险为对照组的2.8~12.4倍。
发生
与<140/90的患者相比,>160/95的患者每年下降 2.67,肾功能减退的危险度升高5.21倍。
病理
高血压引起的肾血管改变主要是指叶间 动脉以上的肾动脉分枝血管的病变。高 血压病的肾脏损害表现在肾血管硬化。 传统上高血压所致的肾血管硬化分为 “良性肾血管硬化”和“恶性肾血管硬 化”。但是,绝大多数临床所见的高血 压肾血管病变是以良性肾血管硬化为主。
诊断
鉴别诊断
治疗目标和措施
治疗药物
当病人患有慢性肾功能不全时,残存的和有 病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态, 全身性高血压无疑加重这种病症,导致肾小 球进行性损伤,故对慢性肾炎患者应该积极
控制高血压,防止肾功能进一步恶化。
明确指出,肾实质性高血压的 “治疗目的是延缓肾功能减退及预防心血管并发症”
●对有时经单药治疗可达靶目标,且血压在正常高限的患者, 应首选阻断肾素-血管紧张素系统的药物 ●无论血压水平如何,1型糖尿病或2型糖尿病伴微量白蛋白尿 是抗高血压治疗的指征,特别是应阻断肾素—血管紧张素系统
对于肾脏具有保护作用的靶血压依赖于治疗前蛋 白尿的严重程度。
•试验结果指出: •当尿蛋白≥1时,平均动脉压()应控制在92 (125/75)以下; •尿蛋白<1时,应控制97(130/80)以下。
在没有干预的情况下,糖尿病肾病可从微 量白蛋白尿发展为蛋白尿,最终引起终末 期肾病(
),并可导致血液透析或肾移植。微量白 蛋白尿是肾脏损害的最早临床征象,蛋白 尿则提示明显的糖尿病性肾病的存在。
在没有干预的情况下,微量白蛋白尿患者在5到 10年内有20%-40%发展为蛋白尿。 •大约40%的2型糖尿病患者会发展为肾脏疾病。 •据估计50%的终末期肾病患者有糖尿病。终末 期肾病是不可逆的,惟一的治疗是透析或肾移 植,但两者并不能改善其生存结果
良性肾动脉硬化
• 基本病理改变位于动脉血管,表源自文库为小球固 缩及肾间质纤维化。
• 血管腔狭窄,光镜检查时可见动脉壁玻璃样 变,嗜伊红物质增多,阳性物质沉积。
• 肾小球出现缺血样改变,即小球体积缩小, 血管袢增厚皱褶,
• 肾小囊壁增厚,相当部分的肾小球出现全球 性硬化;
• 间质出现广泛纤维化,伴炎性细胞浸润,与 慢性间质性肾炎的间质改变相似。

在未推行降压治疗之前,原发性高血压患者的肾脏受累很常见
糖尿病肾脏保护有两个关键:
-严格控制血压(<130/80,或如果尿蛋白>1日可更低) -降低蛋白尿,使其尽可能达到正常
*为减少蛋白尿需要使用抑制剂或血管紧张素受体抗剂 *为预防或延缓肾脏硬化症,对非糖尿病的高血压患者,阻断肾素-血 管紧张素系统好像较降低血压更为重要,但目前为止证据仅限于非洲 裔美国人中,还需对其他种族做相应的研究。对所有肾功能爱损的患 者应避免降压速度过快对所有肾损害的患者通常必须整体干预(抗高 血压药物、他汀类药物、抗血小板治疗等)
相关文档
最新文档