运动减肥的理论与方法3-5
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血液葡萄糖转运入细胞内, 必须经过细胞膜的转运蛋白,在胰 岛素与胰岛素受体结合后,激活腺 苷酸环化酶,将ATP转变成环磷腺 苷酸,引起葡萄糖转运入细胞内。 胰岛素绝对缺乏,引起葡萄糖 转运困难,血糖升高。
胰岛素相对不足:
肥胖症患者对胰岛素 的需要量增加,但胰岛素 量并不增加,造成胰岛素 相对不足,发生葡萄糖转 运困难,使血糖升高。
1. 脂肪代谢紊乱导致脂肪肝
脂肪肝:大、黄、油
脂类代谢的场所:肝
肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场 所,脂类的改造、合成、分解、酮体的 生成、脂蛋白代谢等均在肝脏中进行, 如果这些代谢过程受到障碍,肝脏中脂 类的含量就会发生变化。 正常肝脏中含脂类物质数量约为4~ 7%,其中甘油三酯约占一半,脂肪在
第三章 肥胖症对健康的危害
肥胖症对健康的危害包括: 1.非特异性危害; 2.特异性危害(病理性);
一、肥胖症对健康的非特异性 危害
1.体重超重,形成对机体额外的负担,氧 耗量较正常人增加30~40% 2.腹腔脂肪堆积过多,腹内压上升,横膈 上升,横膈活动度下降,呼吸困难。
3.肺通气量不足,换气量不足,二氧 化碳滞留,二氧化碳对中枢神经系 统的麻醉作用,嗜睡。
2. 肥胖症与动脉粥样硬化
动脉粥 样硬化症是 一种侵犯大 中动脉的疾 病,在动脉 壁的内层有 局灶性增厚, 伴有脂类特 别是胆固醇 的沉积。
动脉粥样硬化可渐进地或突然地阻断 血流,特别是心肌和脑的血流,因而常 常会造成严重的临床后果。
肥胖症患者血浆中脂肪酸、甘油 三酯、胆固醇的含量升高,尤其是低 密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量升 高,因此,肥胖症患者容易患动脉粥 样硬化症。
高血压病又称原发性高血压病,在我 国发病率很高,而且发病率逐渐上升。 多病因的疾病;目前没有十分确定的 疾病原因,有很多易发因素。 与遗传基因有关; 与不良生活习惯有关; 与社会环境与生活环境有关;
•遗传:原发性高血压病具有遗传倾向; •精神压力:社会剧烈竞争、社会动荡不定、 工作压力、失业等; •精神紧张:某些职业:注意力高度集中、精 神紧张的职业,如会计、电脑操作员、驾驶员 等; •高脂饮食:高动物脂肪、高动物蛋白摄食地 区发病率高;肥胖症患者容易合并高血压病; •高钠饮食:浙江的宁波地区,发病率高; •缺乏体力活动:脑力劳动者缺乏体力活动, 发病率高;
浙江省宁波地区高血压病发病率最高
•
与浙江宁波地区居民喜爱咸食有很大 关系。 普通人每日食盐摄入量在5~8克,上 海市民食盐摄入量大约在10~20克, 而浙江省宁波等沿海地区居民每日食 盐摄入量高达30~40克。
•
4)高血压病类型
根据收缩压和舒张压的超标、重要脏器受损情况 把原发性高血压病分为I、II、III三期。三期之间的 划分没有十分明确的界限。 I期: 舒张压波动于90-110毫米汞柱之间,休息 后正常,没有重要脏器的病理损害。 II期:舒张压在100毫米汞柱以上,伴有一个重 要脏器的病理损害变化; 舒张压在100毫米汞柱以上,但没有重要脏器的 病理损害变化; 舒张压在100毫米汞柱以下,但有两个重要脏器 的病理损害变化;
动脉粥样硬化的其他发病因素
高血压病:血流造成血管壁损伤; 高脂饮食:甘油三酯和胆固醇摄入增多; 缺乏体力活动或者体育活动; 年龄因素和体内激素水平的变化; 不良生活习惯如吸烟、酗酒等; 易激动、社会压力、心理障碍; 凝血机制障碍:血栓形成和胆固醇沉积;
脑动脉硬化
导致脑动脉阻塞、脑动脉破裂、血管性 脑萎缩、血管性老年痴呆症等.
5. 脂肪与脂溶性维生素
维生素A、D、E、K易溶于脂肪, 伴随着脂肪的吸收而吸收,称为脂溶性 维生素。
由于各种原因造成脂肪吸收量减少, 就可能造成脂溶性维生素的摄入量减少, 可以形成脂溶性维生素缺乏症。
二、肥胖症对健康的特异性危害
脂肪肝 糖尿病 高血压病等
动脉粥样硬化(冠心病、脑动脉硬化)
二、肥胖症对健康的特异性危害
由于肥胖症患者体内存在的
脂肪代谢以及其他物质代谢的紊
乱,成为许多慢性疾病发病的共
同病理基础。
脂肪代谢
1. 脂类的分布与功能
脂类是脂肪和类脂的总称。 广泛存在于人体内。脂肪为体内 的可变脂,而类脂属于基本脂。
脂类在体内分布不均匀。脂
肪组织中脂肪含量很高,而类脂 极少;神经组织中,类脂含量丰
• • •
适宜的体育健身活动改善了体内动脉 血管的弹性,改善了小动脉的口径; 适宜的体育健身活动改善了体内脂类 代谢,消耗过多的脂肪; 适宜的体育健身活动改善体内脂类代 谢,升高高密度脂蛋白,降低低密度 脂蛋白,减缓和阻止动脉粥样硬化的 发展进程。
例如:一套88式杨式太极拳练 习后,高血压病患者的收缩压可以 下降30mmHg,而舒张压可以下降 10mmHg。 反映了适宜的体育健身运动,尤 其是能够促进大脑皮层“入静”的 运动项目,具有很好的降压作用。 剧烈、紧张的体育活动缺乏降压 作用。
Ⅲ期:舒张压在120毫米汞柱以上,伴有一 个重要脏器的病理损害变化; 舒张压在110毫米汞柱以上,伴有两个 重要脏器的病理损害变化; 血压超标,伴有重要脏器功能衰竭者, 如高血压病合并心衰、肾衰等。
5)体育健身活动对高血压病的 预防和治疗作用
•
•
•
体育健身活动的方式:中、小强度,持续时间 60-90分钟,每天进行; 适宜的体育健身活动可以中断高级神经系统的 紧张活动,使皮层下中枢的功能协调,尤其是 交感中枢的紧张性下降,使外周阻力下降,动 脉血压维持相对稳定。 适宜的体育健身活动使全身骨骼肌的血管床大 量开放,外周阻力下降;
精神紧张、压力、恐惧
↓
大脑皮层机能紊乱 每搏输出量增大
↓
↑
皮层下中枢机能紊乱→ 心交感中枢兴奋 交感缩血管中枢兴奋
小动脉血管收缩→肾血管收缩→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌
↓
外周阻力增大
↓
血压来自百度文库高
3)高血压病的发病率
发病率逐年上升,随年龄增大, 发病率升高。 从南到北,发病率递增;越往 北发病率越高。广东、台湾、海南、 福建、广西等省区发病率很低;
维生素B6缺乏,泛 酸缺乏,也可以引起脂 肪肝。
酗酒可以造成脂肪肝
乙醇直接损害肝细胞,乙醇脱 氢氧化使NADH/NAD比值升高,三 羧酸循环减弱,脂肪氧化减弱,使 脂肪堆积,尤其是肝细胞中脂肪堆 积,造成脂肪肝。
酗酒者一般都需要高脂肪饮食, 造成脂肪摄入过量。
肝细胞中毒,肝细胞受到 损伤,影响蛋白质合成障碍。
2)保持体温 脂肪组织分布于皮下、 内脏周围,起着热垫的作用。 脂肪不易导热,防止热量散 失。
3)机械缓冲
脂肪在体内呈液态,脂肪 组织如软垫,对机械撞击起缓 冲作用,保护内脏、肌肉免受 损伤。胖者与瘦者对机械撞击 的耐受能力不同。
4)体内合成重要激素的原料 多不饱和脂肪酸合成前列腺 素的前身物质。
胰岛素受体功能障碍: 肥胖症患者细胞膜上磷脂成 分减少,胆固醇含量升高,细胞 膜上胰岛素受体结构发生变化, 不能转运葡萄糖进入细胞内。造 成血糖升高。
胰岛素受体后障碍:
糖尿病的典型症状:三多一少 多尿:血糖升高,大量葡萄糖从尿中
排出,渗透性利尿。
多饮:多尿导致大量水丢失,口渴。 多食:葡萄糖利用率下降,饥饿。 消瘦:葡萄糖利用率下降,大量脂肪
肝脏中过量存积,称为脂肪肝。
造成脂肪肝的原因
肥胖症患者体内脂类代谢紊 乱,血浆中甘油三酯水平高,进 入肝细胞中的甘油三酯量过多, 肝细胞合成血浆脂蛋白代谢紊乱, 使甘油三酯在肝细胞中堆积。
食用脂肪过多,高脂肪低糖膳食,肝 细胞中脂肪堆积,形成脂肪肝。 脂肪动员增强,使血液中游离脂肪 酸的浓度升高,肝脏摄取脂肪酸增多, 肝细胞合成甘油三酯速度超过了合成极 低密度脂蛋白分泌入血流的速度,可出 现甘油三酯堆积,长时间耐力运动可使 脂肪动员增强,引起脂肪肝。
脂类的吸收
部位:十二指肠下部和空肠上部。
短链脂肪酸经门静脉入肝; 中等长度链脂肪酸大部分经门静脉入肝; 仅小部分与长链脂肪酸一起在肠壁细胞内再 合成甘油三酯,在滑面内质网与胆碱、胆 固醇及载脂蛋白B合成乳糜颗粒,吸收入乳 糜管,经过淋巴管进入血液循环。
3.脂肪的分解
脂肪酸的氧化 脂肪酸的氧化分解是逐步脱氢 和碳链降解的过程,由一系 列的酶催化。
类脂的功能
主要功能是作为细胞膜的基本原料。
神经髓鞘:胆固醇、脑磷脂、磷脂酰胆碱、甘 油三酯等; 肝细胞膜:胆固醇、磷脂酰胆碱; 红细胞膜:胆固醇、磷脂酰胆碱; 胆固醇在体内可转变成维生素D,胆汁酸,类
固醇激素。
2.脂类的消化与吸收
脂类消化场所在小肠。
甘油三酯————→脂肪酸﹢甘油二酯 胰脂肪酶
甘油二酯————→脂肪酸﹢甘油一酯 胰脂肪酶
4.腹内压升高,下肢静脉回流受阻, 下肢浮肿。 5.脂肪层过厚,不利于散热,怕热, 多汗。
6.肥胖者对感染的抵抗能力下降,容易发 生皮肤或其他部位的感染。感染发生后 不容易痊愈。 7.在冷热交替的环境中,肥胖症患者容易 患冻疮,不容易痊愈。 8.体重过重,常导致关节退行性变。
9.女性肥胖者,月经量减少,性机能减退, 出现闭经和不孕症; 10.过重体重,增加心脏负担,心脏肥大; 11.脱水严重时容易导致休克。 12.行动困难。
脂肪酸氧化过程
1.脂肪酸的活化
脂肪酸的活化过程是指脂肪酸转变成脂 肪酰辅酶A的过程。
2.脂肪酰辅酶A进入线粒体。 3. 氧化:包括脱氢、水化、再脱氢、硫解
四个步骤。生成一分子乙酰辅酶A和一分 子比原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶A。
4. 脂肪酸的合成
在许多组织中如肝、肾、脑、 肺、乳腺以及脂肪组织中的细胞液 中,存在有合成脂肪酸的酶。体内 合成脂肪酸的直接原料是乙酰辅酶 A,乙酰辅酶A的来源有糖、氨基 酸和乳酸等。
4.肥胖症合并高血压病
•
• •
•
肥胖症患者容易合并高血压病;
高血压病与高血压; 高血压病与肥胖症有共同病理基础;
肥胖症合并高血压病患者的医疗体育;
(高血压病人参加体育健身活动应注意的问题)
1)肥胖症与高血压病
高血压病是一种以小动脉硬 化为主要病理变化为特征的疾病, 以舒张压升高为主要表现。
2)高血压病的病因
冠状动脉硬化
导致冠状动脉狭窄、供血不足、心绞痛、 心肌梗塞、心肌硬化、心力衰竭等
下肢动脉硬化
导致下肢局部进行性坏死.
3. 肥胖症与糖尿病
肥胖症患者伴发糖尿病的比例很高
脂类代谢紊乱,引起细胞膜糖转 运蛋白功能异常,胰岛素受体功能 异常。 肥胖症患者胰岛素相对不足。 脂肪代谢紊乱引起糖代谢紊乱。
胰岛素绝对不足:
消耗。
糖尿病的治疗原则:
1. 药物治疗控制血糖; 2.饮食控制:减少糖类食物的摄食量; 3.适宜的体育活动:即使没有胰岛素的存 在,肌肉舒缩活动引起的肌肉张力的改变, 使肌细胞膜转运葡萄糖的能力提高。增加骨 骼肌对葡萄糖的利用量,控制血糖,改善脂 类代谢; 4.医学教育与心理教育;
体育活动对肥胖症的治疗作用是肯 定的。体育活动对糖尿病的治疗作用 (三驾马车之一)也是肯定的。 由于糖尿病患者容易合并心血管 系统慢性疾病,因此有此类疾病的肥 胖症患者在进行运动减肥的时候,必 须非常重视运动强度的控制。 体育活动的强度应该明显减小, 以保证体育运动的安全性。
甘油一酯——————→甘油+脂肪酸 胰脂肪酶
胆固醇酯——————→胆固醇﹢脂肪酸 胆固醇酯酶
肝脏分泌的胆汁,在小肠内形成胆 汁盐微团,形成细小的乳胶体,胰腺分 泌的大量胰脂肪酶,作用于乳化颗粒的 水油表面,催化脂肪分子中的甘油1位 酯链水解,生成脂肪酸和甘油二酯。 甘油二酯在胰脂肪酶的作用下生成 脂肪酸和甘油一酯。 甘油一酯在胰脂肪酶的作用下生成 脂肪酸和甘油。
富。
脂肪的分布
脂肪极大部分存在于脂肪组织中, 在细胞内主要以油滴状的微粒存在于 胞浆中。 脂肪是人体内含量最多的脂类。是 储存能量的一种形式。
脂肪的生理功能*
1)有氧氧化提供能量
在体内氧化分解1克脂肪,释放9 千卡能量(氧化分解1克体脂,释放 7千卡能量)。因此,脂肪在体内是 重要的能量供应来源。
活泼甲基供给不足
磷脂酰胆碱是合成血浆脂蛋 白所必需的物质,当合成胆碱所 需要的甲基供体如蛋氨酸缺乏, 会引起磷脂酰胆碱合成不足,肝 脏不能将甘油三酯组成脂蛋白转 运出肝,造成脂肪肝。
其他营养素缺乏 必需脂肪酸是合成磷脂的 成分,必需脂肪酸缺乏使磷 脂合成减少,也可造成脂肪 肝。大量进食胆固醇也可引 起脂肪肝,因为胆固醇与磷 脂争夺必需脂肪酸。
胰岛素相对不足:
肥胖症患者对胰岛素 的需要量增加,但胰岛素 量并不增加,造成胰岛素 相对不足,发生葡萄糖转 运困难,使血糖升高。
1. 脂肪代谢紊乱导致脂肪肝
脂肪肝:大、黄、油
脂类代谢的场所:肝
肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场 所,脂类的改造、合成、分解、酮体的 生成、脂蛋白代谢等均在肝脏中进行, 如果这些代谢过程受到障碍,肝脏中脂 类的含量就会发生变化。 正常肝脏中含脂类物质数量约为4~ 7%,其中甘油三酯约占一半,脂肪在
第三章 肥胖症对健康的危害
肥胖症对健康的危害包括: 1.非特异性危害; 2.特异性危害(病理性);
一、肥胖症对健康的非特异性 危害
1.体重超重,形成对机体额外的负担,氧 耗量较正常人增加30~40% 2.腹腔脂肪堆积过多,腹内压上升,横膈 上升,横膈活动度下降,呼吸困难。
3.肺通气量不足,换气量不足,二氧 化碳滞留,二氧化碳对中枢神经系 统的麻醉作用,嗜睡。
2. 肥胖症与动脉粥样硬化
动脉粥 样硬化症是 一种侵犯大 中动脉的疾 病,在动脉 壁的内层有 局灶性增厚, 伴有脂类特 别是胆固醇 的沉积。
动脉粥样硬化可渐进地或突然地阻断 血流,特别是心肌和脑的血流,因而常 常会造成严重的临床后果。
肥胖症患者血浆中脂肪酸、甘油 三酯、胆固醇的含量升高,尤其是低 密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量升 高,因此,肥胖症患者容易患动脉粥 样硬化症。
高血压病又称原发性高血压病,在我 国发病率很高,而且发病率逐渐上升。 多病因的疾病;目前没有十分确定的 疾病原因,有很多易发因素。 与遗传基因有关; 与不良生活习惯有关; 与社会环境与生活环境有关;
•遗传:原发性高血压病具有遗传倾向; •精神压力:社会剧烈竞争、社会动荡不定、 工作压力、失业等; •精神紧张:某些职业:注意力高度集中、精 神紧张的职业,如会计、电脑操作员、驾驶员 等; •高脂饮食:高动物脂肪、高动物蛋白摄食地 区发病率高;肥胖症患者容易合并高血压病; •高钠饮食:浙江的宁波地区,发病率高; •缺乏体力活动:脑力劳动者缺乏体力活动, 发病率高;
浙江省宁波地区高血压病发病率最高
•
与浙江宁波地区居民喜爱咸食有很大 关系。 普通人每日食盐摄入量在5~8克,上 海市民食盐摄入量大约在10~20克, 而浙江省宁波等沿海地区居民每日食 盐摄入量高达30~40克。
•
4)高血压病类型
根据收缩压和舒张压的超标、重要脏器受损情况 把原发性高血压病分为I、II、III三期。三期之间的 划分没有十分明确的界限。 I期: 舒张压波动于90-110毫米汞柱之间,休息 后正常,没有重要脏器的病理损害。 II期:舒张压在100毫米汞柱以上,伴有一个重 要脏器的病理损害变化; 舒张压在100毫米汞柱以上,但没有重要脏器的 病理损害变化; 舒张压在100毫米汞柱以下,但有两个重要脏器 的病理损害变化;
动脉粥样硬化的其他发病因素
高血压病:血流造成血管壁损伤; 高脂饮食:甘油三酯和胆固醇摄入增多; 缺乏体力活动或者体育活动; 年龄因素和体内激素水平的变化; 不良生活习惯如吸烟、酗酒等; 易激动、社会压力、心理障碍; 凝血机制障碍:血栓形成和胆固醇沉积;
脑动脉硬化
导致脑动脉阻塞、脑动脉破裂、血管性 脑萎缩、血管性老年痴呆症等.
5. 脂肪与脂溶性维生素
维生素A、D、E、K易溶于脂肪, 伴随着脂肪的吸收而吸收,称为脂溶性 维生素。
由于各种原因造成脂肪吸收量减少, 就可能造成脂溶性维生素的摄入量减少, 可以形成脂溶性维生素缺乏症。
二、肥胖症对健康的特异性危害
脂肪肝 糖尿病 高血压病等
动脉粥样硬化(冠心病、脑动脉硬化)
二、肥胖症对健康的特异性危害
由于肥胖症患者体内存在的
脂肪代谢以及其他物质代谢的紊
乱,成为许多慢性疾病发病的共
同病理基础。
脂肪代谢
1. 脂类的分布与功能
脂类是脂肪和类脂的总称。 广泛存在于人体内。脂肪为体内 的可变脂,而类脂属于基本脂。
脂类在体内分布不均匀。脂
肪组织中脂肪含量很高,而类脂 极少;神经组织中,类脂含量丰
• • •
适宜的体育健身活动改善了体内动脉 血管的弹性,改善了小动脉的口径; 适宜的体育健身活动改善了体内脂类 代谢,消耗过多的脂肪; 适宜的体育健身活动改善体内脂类代 谢,升高高密度脂蛋白,降低低密度 脂蛋白,减缓和阻止动脉粥样硬化的 发展进程。
例如:一套88式杨式太极拳练 习后,高血压病患者的收缩压可以 下降30mmHg,而舒张压可以下降 10mmHg。 反映了适宜的体育健身运动,尤 其是能够促进大脑皮层“入静”的 运动项目,具有很好的降压作用。 剧烈、紧张的体育活动缺乏降压 作用。
Ⅲ期:舒张压在120毫米汞柱以上,伴有一 个重要脏器的病理损害变化; 舒张压在110毫米汞柱以上,伴有两个 重要脏器的病理损害变化; 血压超标,伴有重要脏器功能衰竭者, 如高血压病合并心衰、肾衰等。
5)体育健身活动对高血压病的 预防和治疗作用
•
•
•
体育健身活动的方式:中、小强度,持续时间 60-90分钟,每天进行; 适宜的体育健身活动可以中断高级神经系统的 紧张活动,使皮层下中枢的功能协调,尤其是 交感中枢的紧张性下降,使外周阻力下降,动 脉血压维持相对稳定。 适宜的体育健身活动使全身骨骼肌的血管床大 量开放,外周阻力下降;
精神紧张、压力、恐惧
↓
大脑皮层机能紊乱 每搏输出量增大
↓
↑
皮层下中枢机能紊乱→ 心交感中枢兴奋 交感缩血管中枢兴奋
小动脉血管收缩→肾血管收缩→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌
↓
外周阻力增大
↓
血压来自百度文库高
3)高血压病的发病率
发病率逐年上升,随年龄增大, 发病率升高。 从南到北,发病率递增;越往 北发病率越高。广东、台湾、海南、 福建、广西等省区发病率很低;
维生素B6缺乏,泛 酸缺乏,也可以引起脂 肪肝。
酗酒可以造成脂肪肝
乙醇直接损害肝细胞,乙醇脱 氢氧化使NADH/NAD比值升高,三 羧酸循环减弱,脂肪氧化减弱,使 脂肪堆积,尤其是肝细胞中脂肪堆 积,造成脂肪肝。
酗酒者一般都需要高脂肪饮食, 造成脂肪摄入过量。
肝细胞中毒,肝细胞受到 损伤,影响蛋白质合成障碍。
2)保持体温 脂肪组织分布于皮下、 内脏周围,起着热垫的作用。 脂肪不易导热,防止热量散 失。
3)机械缓冲
脂肪在体内呈液态,脂肪 组织如软垫,对机械撞击起缓 冲作用,保护内脏、肌肉免受 损伤。胖者与瘦者对机械撞击 的耐受能力不同。
4)体内合成重要激素的原料 多不饱和脂肪酸合成前列腺 素的前身物质。
胰岛素受体功能障碍: 肥胖症患者细胞膜上磷脂成 分减少,胆固醇含量升高,细胞 膜上胰岛素受体结构发生变化, 不能转运葡萄糖进入细胞内。造 成血糖升高。
胰岛素受体后障碍:
糖尿病的典型症状:三多一少 多尿:血糖升高,大量葡萄糖从尿中
排出,渗透性利尿。
多饮:多尿导致大量水丢失,口渴。 多食:葡萄糖利用率下降,饥饿。 消瘦:葡萄糖利用率下降,大量脂肪
肝脏中过量存积,称为脂肪肝。
造成脂肪肝的原因
肥胖症患者体内脂类代谢紊 乱,血浆中甘油三酯水平高,进 入肝细胞中的甘油三酯量过多, 肝细胞合成血浆脂蛋白代谢紊乱, 使甘油三酯在肝细胞中堆积。
食用脂肪过多,高脂肪低糖膳食,肝 细胞中脂肪堆积,形成脂肪肝。 脂肪动员增强,使血液中游离脂肪 酸的浓度升高,肝脏摄取脂肪酸增多, 肝细胞合成甘油三酯速度超过了合成极 低密度脂蛋白分泌入血流的速度,可出 现甘油三酯堆积,长时间耐力运动可使 脂肪动员增强,引起脂肪肝。
脂类的吸收
部位:十二指肠下部和空肠上部。
短链脂肪酸经门静脉入肝; 中等长度链脂肪酸大部分经门静脉入肝; 仅小部分与长链脂肪酸一起在肠壁细胞内再 合成甘油三酯,在滑面内质网与胆碱、胆 固醇及载脂蛋白B合成乳糜颗粒,吸收入乳 糜管,经过淋巴管进入血液循环。
3.脂肪的分解
脂肪酸的氧化 脂肪酸的氧化分解是逐步脱氢 和碳链降解的过程,由一系 列的酶催化。
类脂的功能
主要功能是作为细胞膜的基本原料。
神经髓鞘:胆固醇、脑磷脂、磷脂酰胆碱、甘 油三酯等; 肝细胞膜:胆固醇、磷脂酰胆碱; 红细胞膜:胆固醇、磷脂酰胆碱; 胆固醇在体内可转变成维生素D,胆汁酸,类
固醇激素。
2.脂类的消化与吸收
脂类消化场所在小肠。
甘油三酯————→脂肪酸﹢甘油二酯 胰脂肪酶
甘油二酯————→脂肪酸﹢甘油一酯 胰脂肪酶
4.腹内压升高,下肢静脉回流受阻, 下肢浮肿。 5.脂肪层过厚,不利于散热,怕热, 多汗。
6.肥胖者对感染的抵抗能力下降,容易发 生皮肤或其他部位的感染。感染发生后 不容易痊愈。 7.在冷热交替的环境中,肥胖症患者容易 患冻疮,不容易痊愈。 8.体重过重,常导致关节退行性变。
9.女性肥胖者,月经量减少,性机能减退, 出现闭经和不孕症; 10.过重体重,增加心脏负担,心脏肥大; 11.脱水严重时容易导致休克。 12.行动困难。
脂肪酸氧化过程
1.脂肪酸的活化
脂肪酸的活化过程是指脂肪酸转变成脂 肪酰辅酶A的过程。
2.脂肪酰辅酶A进入线粒体。 3. 氧化:包括脱氢、水化、再脱氢、硫解
四个步骤。生成一分子乙酰辅酶A和一分 子比原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶A。
4. 脂肪酸的合成
在许多组织中如肝、肾、脑、 肺、乳腺以及脂肪组织中的细胞液 中,存在有合成脂肪酸的酶。体内 合成脂肪酸的直接原料是乙酰辅酶 A,乙酰辅酶A的来源有糖、氨基 酸和乳酸等。
4.肥胖症合并高血压病
•
• •
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肥胖症患者容易合并高血压病;
高血压病与高血压; 高血压病与肥胖症有共同病理基础;
肥胖症合并高血压病患者的医疗体育;
(高血压病人参加体育健身活动应注意的问题)
1)肥胖症与高血压病
高血压病是一种以小动脉硬 化为主要病理变化为特征的疾病, 以舒张压升高为主要表现。
2)高血压病的病因
冠状动脉硬化
导致冠状动脉狭窄、供血不足、心绞痛、 心肌梗塞、心肌硬化、心力衰竭等
下肢动脉硬化
导致下肢局部进行性坏死.
3. 肥胖症与糖尿病
肥胖症患者伴发糖尿病的比例很高
脂类代谢紊乱,引起细胞膜糖转 运蛋白功能异常,胰岛素受体功能 异常。 肥胖症患者胰岛素相对不足。 脂肪代谢紊乱引起糖代谢紊乱。
胰岛素绝对不足:
消耗。
糖尿病的治疗原则:
1. 药物治疗控制血糖; 2.饮食控制:减少糖类食物的摄食量; 3.适宜的体育活动:即使没有胰岛素的存 在,肌肉舒缩活动引起的肌肉张力的改变, 使肌细胞膜转运葡萄糖的能力提高。增加骨 骼肌对葡萄糖的利用量,控制血糖,改善脂 类代谢; 4.医学教育与心理教育;
体育活动对肥胖症的治疗作用是肯 定的。体育活动对糖尿病的治疗作用 (三驾马车之一)也是肯定的。 由于糖尿病患者容易合并心血管 系统慢性疾病,因此有此类疾病的肥 胖症患者在进行运动减肥的时候,必 须非常重视运动强度的控制。 体育活动的强度应该明显减小, 以保证体育运动的安全性。
甘油一酯——————→甘油+脂肪酸 胰脂肪酶
胆固醇酯——————→胆固醇﹢脂肪酸 胆固醇酯酶
肝脏分泌的胆汁,在小肠内形成胆 汁盐微团,形成细小的乳胶体,胰腺分 泌的大量胰脂肪酶,作用于乳化颗粒的 水油表面,催化脂肪分子中的甘油1位 酯链水解,生成脂肪酸和甘油二酯。 甘油二酯在胰脂肪酶的作用下生成 脂肪酸和甘油一酯。 甘油一酯在胰脂肪酶的作用下生成 脂肪酸和甘油。
富。
脂肪的分布
脂肪极大部分存在于脂肪组织中, 在细胞内主要以油滴状的微粒存在于 胞浆中。 脂肪是人体内含量最多的脂类。是 储存能量的一种形式。
脂肪的生理功能*
1)有氧氧化提供能量
在体内氧化分解1克脂肪,释放9 千卡能量(氧化分解1克体脂,释放 7千卡能量)。因此,脂肪在体内是 重要的能量供应来源。
活泼甲基供给不足
磷脂酰胆碱是合成血浆脂蛋 白所必需的物质,当合成胆碱所 需要的甲基供体如蛋氨酸缺乏, 会引起磷脂酰胆碱合成不足,肝 脏不能将甘油三酯组成脂蛋白转 运出肝,造成脂肪肝。
其他营养素缺乏 必需脂肪酸是合成磷脂的 成分,必需脂肪酸缺乏使磷 脂合成减少,也可造成脂肪 肝。大量进食胆固醇也可引 起脂肪肝,因为胆固醇与磷 脂争夺必需脂肪酸。