不同类型脑膜瘤瘤周水肿发生情况比较

不同类型脑膜瘤瘤周水肿发生情况比较

长江航运总医院（武汉脑科医院）（430010）周军格邱勇岑波

脑膜瘤是发生于脑膜细胞的良性肿瘤，因其发病率较高，

手术切除后常复发，甚至引起死亡。瘤周水肿是脑膜瘤的一

种继发病理改变，发生率约为60%[1]。瘤周水肿加重了瘤体占

位效应，破坏了血脑屏障，并引起持久弥散性颅内压增高，使

脑膜瘤患者术后治疗时间延长，其存在及程度直接影响临床

治疗方案及预后。然而瘤周水肿发生机制复杂，目前尚未完

全阐明。本研究观察了不同肿瘤体积、部位、病理类型脑膜瘤

瘤周水肿发生情况，现报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料：选择2007—2013年我院收治的脑膜瘤患者

105例，男性59例，女性46例；年龄19～75岁，平均49岁。

均经术后病理证实。脑膜瘤均为首发，术前均行颅脑CT和

（或）颅脑磁共振成像（MRI）检查。肿瘤体积＜20cm3者35例，

20cm3～者23例，40cm3～者14例，60cm3～者16例，80cm3者

11例，＞100cm3者6例。肿瘤位于大脑凸面43例，矢状窦旁

17例，大脑镰旁12例，蝶骨嵴9例，鞍结节8例，颅前窝底7

例，岩斜区4例，小脑幕3例，桥小脑角1例，颅后窝2例。按

照2007年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤最新分类

[2]进行病理学分型，WHOⅠ级83例，其中脑膜上皮细胞型31

例，纤维型15例，混合型12例，砂粒体型9例，分泌型6例，

血管瘤型5例，微囊型4例，富于淋巴细胞-浆细胞型1例；

WHOⅡ级13例；WHOⅢ级9例。

1.2观察方法：颅脑CT和（或）MRI检查在断层图像上确定

瘤体部位、体积及瘤周水肿体积。所有瘤体及瘤周水肿体积

均根据椭球体体积公式V=（4/3）πabc计算，2a、2b为瘤体最

大横断面测得的瘤体2个最大垂直径，2c为冠状面或矢状面

的最大高度。并将瘤体和瘤周水肿总体积比瘤体体积定义为水肿指数（edema index，EI）=（V Tumor+edema）/V Tumor[3，4]。

1.3统计学处理：采用SPSS16.0统计软件。采用秩和检验和χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1不同脑膜瘤体积瘤周水肿发生率、EI比较：见表1。由表1可知，脑膜瘤体积在60cm3以下时随着肿瘤体积增加，水肿发生率增高（P<0.05）；肿瘤体积＞60cm3时，肿瘤体积增大时水肿发生率影响差异无统计学意义（P＞0.05）。随肿瘤体积增大，EI降低（P<0.05）。

2.2不同脑膜瘤部位瘤周水肿水肿发生率、EI比较：见表2。由表2可知，脑膜瘤以蝶骨嵴大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁较多见，后三者水肿发生率及EI差异无统计学意义（P＞0.05）。与其他部位比较，蝶骨嵴脑膜瘤水肿发生率及EI最高（P<0.05）。发生于颅前窝底、岩斜区、小脑幕等后颅窝脑膜瘤之间水肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），但EI较总体平均值降低（P<0.05）；而水肿发生率及EI较其他多发部位脑

膜瘤明显偏低（P<0.05）。

2.3不同脑膜瘤病理学类型瘤周水肿发生率、EI比较：见表3。由表3可知，WHOⅠ级中脑膜上皮细胞型、纤维型、混合型、砂粒体型是常见病理类型，此4种类型相比较前3种之间水肿发生率和EI差异均无统计学意义（P＞0.05）；与血管瘤型、微囊型、分泌型、富于淋巴细胞-浆细胞型这4种少见的病理类型相比，水肿发生率差异有统计学意义（P<0.01），而血管瘤型脑膜瘤水肿发生率最高（P<0.05）；EI差异无统计学意义（P＞0.05）。恶性脑膜瘤（WHOⅢ）水肿发生率和EI较典型脑膜瘤（WHOⅠ）均明显升高（P<0.01）。异型性脑膜瘤（WHO Ⅱ）同典型脑膜瘤（WHOⅠ）水肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。另外砂粒体型脑膜瘤水肿发生率较低，同另3种常见类型相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。

3讨论

脑膜瘤瘤周水肿属于病理分类上的血管源性脑水肿[5]，即由于毛细血管通透性升高，血脑屏障结构、功能受损，血液内蛋白质等大分子物质透入细胞外间隙，从而引起水分在组织

表1不同脑膜瘤体积瘤周水肿

水肿发生率EI比较

肿瘤体积例数

水肿EI

例数%（x±s）＜20cm335926 6.4±1.0

20cm3～2312527.2±1.5

40cm3～141071 5.6±1.7

60cm3～161594 4.3±0.5

80～100cm3111091 3.0±0.9

＞100cm366100 2.3±1.5

表2不同脑膜瘤部位瘤周水肿

水肿发生率EI比较

肿瘤部位例数

水肿EI

例数%（x±s）大脑凸面432865 3.4±1.8

矢状窦旁171376 3.4±1.9

大脑镰旁121076 3.4±1.5

蝶骨嵴9889 5.0±4.3

颅后窝200-

鞍结节8450 3.2±1.5

颅前窝底7228 2.3±2.0

岩斜区4125 2.1±1.1

小脑幕3133 2.9±1.0

桥小脑角100-

表3不同脑膜瘤病理学类型瘤周水肿

水肿发生率EI 比较

病理类型

例数水肿EI 例数%（x ±s ）WHO Ⅰ级834453 2.5±2.7脑膜上皮细胞型311652 2.3±2.5纤维型15853 2.5±3.0混合型12975 1.9±1.3WHO Ⅲ级

9

8

89

5.0±4.2

砂粒体型9222 1.2±0.6分泌型6467 1.6±1.0富于淋巴细胞-浆细胞型1---WHO Ⅱ级13862 3.2±1.9血管瘤型5480 2.0±1.5微囊型

4125 1.3±0.7间隙潴留。脑膜瘤瘤周水肿的发生机制十分复杂，可能存在多种机制的共同作用。张煜辉等[6]和Bitzer 等[7]认为脑膜瘤瘤周水肿与肿瘤发生部位、病理类型、蛛网膜下腔间隙是否消失及脑皮层血管是否参与肿瘤供血有关。有研究[8]认为，瘤周水肿与瘤体大小有关。也有文献[9]报道，瘤周水肿的存在、程度与瘤体大小无相关性。本研究结果显示，脑膜瘤体积＜60cm 3时，

肿瘤体积越大，瘤周水肿的发生率增高，而当肿瘤体积＞60cm 3时，肿瘤体积与瘤周水肿的发生率无相关性，且肿瘤体积增大与EI 降低相关，符合杨志林等[10]、Bradac 等[11]的研究结果。本研究认为，瘤体增大后会加重脑组织的压迫和浸润，因此瘤周水肿也会加重；但由于颅腔解剖结构及脑组织量的限制，当瘤体增加到一定程度时，瘤周水肿的发生率不会继续无限制增大；而EI 会随脑膜瘤体积的增大而减小。

脑膜瘤起源于蛛网膜内皮细胞，多分布富含蛛网膜颗粒或蛛网膜绒毛处，以大脑凸面、矢状窦旁及蝶骨嵴等处多见。近年多数研究认为，不同部位的脑膜瘤其水肿发生率及水肿大小存在明显差异，在大脑凸面、前颅窝、蝶骨翼的脑膜瘤水肿发生率及EI 均较高[12]。

本研究显示，大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁脑膜瘤之间水肿发生率及EI 差异无统计学意义，这说明引流静脉在瘤周水肿形成中有一定作用，但对水肿程度的影响有限；发生于颅前窝底、岩斜区、小脑幕等后颅窝脑膜瘤之间水肿发生率无明显差别，但EI 较总体平均值降低。本研究还发现，大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁脑膜瘤水肿发生率高于后颅窝脑膜瘤，而EI 差异无统计学意义。大脑凸面等肿瘤周围有重要的脑回流静脉或静脉窦，肿瘤机械性压迫引流静脉，影响脑组织静脉回流，较易出现瘤周水肿。而后颅窝肿瘤瘤周围静脉之间存在丰富的侧支静脉，即使瘤体压迫到某支深部静脉，血液也可以通过侧支循环引流到其他浅表静脉。

对于脑膜瘤病理分型与瘤周水肿形成关系的研究目前结果均不一致。据报道，脑膜瘤瘤周水肿形成及水肿严重程度

与WHO 分级不存在显著相关性，也有报道指出，脑膜瘤的组织学类型与瘤周水肿有关[13]。

本研究发现，恶性脑膜瘤（WHO Ⅲ级）水肿发生率和EI 较良性脑膜瘤（WHO Ⅰ级）均明显升高，提示脑膜瘤瘤周水肿与其生物学特征两者间存在密切联系，水肿程度及脑组织浸润越重，瘤体恶性可能性越大。几乎所有的恶性脑膜瘤均伴有中度或重度脑水肿，但并不能认为伴发中、重度瘤周水肿的脑膜瘤就是恶性脑膜瘤。同时我们发现，血管瘤型脑膜瘤水肿发生率较高，是典型脑膜瘤（WHO Ⅰ）亚型中瘤周水肿水肿发生率最高者，可能与该型脑膜瘤血管分布丰富、血管源性水肿较重有关。也有推测可能与血管内皮生长因子（VEGF ）的分泌较丰富有关。

脑膜瘤特征之一是具有增生丰富的异常血管，内皮细胞增生和肿瘤血管形成是脑膜瘤形成的重要因素之一，生理状态下血管内皮生长因子能促进血管生成和增加血管通透性，在肿瘤形成过程中，高密度VEGF 诱导脑皮质血管发出，分支参与脑膜瘤供血，正常皮质供血区域脑组织血流量减少，造成局部缺血，从而出现细胞毒性水肿。

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Bradac GB ，Ferszt R ，Bender A ，et al.Peritumoral edema in meningiomas ：A radiological and histological study[J].Neuroradi -ology ，1986，28：304-312.