重症肺炎的诊断标准和临床处理

早期积极抗生素治疗的临床益处
阻断疾病进展
感染 激活炎症/凝血系统
适当抗生素治 疗可使50%的 患者避免发展 为严重全身性
感染
Kreger BE et al. Am J Med 1980;68:332-43. Meehan TP et al. JAMA 1997;278:2080-4. Opal SM et al. Crit Care Med 1997;25:1115-24. Pittet D et al. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93. Simon D et al. Crit Care Clin 2000;16:215-31.
1993年ATS关于SCAP的诊断标准： 1. 呼吸频率：＞30次/min； 2. PaO2＜60mmHg、氧合指数( PaO2/ FiO2)＜250， 需要进行机械通气治疗 3. 血压＜90/60mmHg； 4. 胸片：双侧或多个肺叶受累，或入院48小时内病变 进展≥50%； 5. 少尿，尿量<20ml/hr或＜80ml/4hr，或发生急性肾功能 衰竭需要透析治疗 6.需要使用血管活性药物超过4hr
15
Ⅱ期：代偿性抗炎反应综合征
(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS)
主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-β、TNF-α受体、IL-1受体
拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12 变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于
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检测结果诊断意义的判断
有意义：
合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥+++） 合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致 入院3天内多次痰培养为相同细菌 血清肺炎衣原体抗体滴度增高≥1：32 血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1：
320，间接荧光试验≥1：256或呈4倍增长达≥1：128
反对方
CAP病原体相对单纯
积极而多项联合的病 原学诊断技术，阳性 率仅有50%，
因病原学诊断而延误治 疗超过8小时，将明显 影响预后
有时痰培养的细菌并 不是真正的致病菌
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检测结果诊断意义的判断
确定
血或胸水培养的病原菌 经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌
浓度≥105cfu/ml（半定量培养++） 支气管肺泡灌洗液标本104cfu/ml（+~++） 防污染毛刷标本103cfu/ml（+） 呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍 或4倍以上增高 学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高
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检测结果诊断意义的判断
无意义：
痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌 痰培养为多种致病菌少量生长（＜+~++）
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重症肺炎的常见病原学
SCAP：肺炎链球菌、流 SCAP病原体分布的规律：
感杆菌、金黄色葡萄球菌、 仍以肺炎链球菌为主
军团菌、革兰氏阴性菌
老年人特别是吸烟者流感
（绿脓杆菌、卡他莫拉氏 菌等）、肺炎支原体、肺
时间（PT）或部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小板减少 CHEST-X ray检查：病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅
速扩散或出现胸腔积液
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影响重症肺炎患者严重程度 的因素
治疗对预后的影响
最初的治疗反应不佳 出现与肺炎无关的并发症 需要机械通气治疗的患者，加用PEEP和较高
浓度的吸氧
重症肺炎的诊断标准和临 床处理
1
几个概念
社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP)
医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP）
呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)
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重症CAP患者6周死亡率中的 相关危险因素
年龄＞65岁 合并恶性肿瘤 无胸膜疼痛 精神神志改变 生命体征异常：收缩压小于90mmHg或心率＞120次/分 高危的病原体感染：金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感
染 吸入性或阻塞性肺炎
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影响重症肺炎患者严重性的 危险因素
SHAP 气管插管或气管切开 鼻插管：经鼻插管防碍鼻窦引流，易导致感染甚至败 血症 机械通气 鼻胃管留置 抗酸药物或H2受体抑制药物的应用 胸部和上腹部手术等
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诊断标准
1996年ATS关于SHAP的诊断标准：
1，需要住ICU 2-6条同 SCAP SVAP的诊断标准： 1, 需要机械通气治疗 2-6条同SCAP
其中2-5条最重要，也比较容易客观衡量
5
2004年中华外科分会感染学组 关于重症VAP诊断标准
诊断：符合1条主要标准，或2条次要标准
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肺炎的诊断和评估措施
基本评估
CHEST X-ray：
明确肺炎诊断， 发现关联的肺部疾病， 推测病原菌， 估计疾病严重程度 作为评估治疗反应的基础
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肺炎的诊断和评估措施
试验室检查
痰涂片革兰氏染色，(卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色)常规细菌培养 生化检查：空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能 HIV血清学检查 血气分析 治疗前血培养（2次） 对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌 军团菌检查：尤其是对β内酰胺类抗生素治疗无效的重症肺炎 肺炎支原体和衣原体相关检查 有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数
中华外科杂志2004;42:1519~1521 6
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
7
临床肺部感染严重性评分（CPIS）
Clinical Pulmonary Infection Score(CPIS)
ARRD 1991;143:1121 8
病理生理
严重的 低血 容量
隐匿或 明显 的脓 毒血 症
Courtesy of the National Initiative in Sepsis Education. Copyright © 2002 Thomson Advanced Therapeutics Communications™ (ATC) and Vanderbilt University School of Medicine. All rights reserved.
肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚， 推测： NO产生 多机制作用
14
✓肺炎的炎症免疫反应
Ⅰ期：前炎症期(即SIRS) 过度炎症反应 和前炎症介质激活 LPs-LBP结合CD14（单核和巨噬细胞 表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP） 激酶；
TNF-α和IL-1等↑，刺激Ⅱ级炎症介质↑ 临床相应表现 抗炎物质也开始释放
共同途径：炎症－损伤－修复。如果损伤不ຫໍສະໝຸດ Baidu
伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不 留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。
10
病理和病理生理（二）
DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的 任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但 属恒定的、序列的病理改变。
特征：①时间一致（病灶在相同年龄，损伤 及反应发生在同一时间点）；②成纤维细胞 再生。
通气血 流比 例失 调
严重而持久的低氧 血症 低血压 血清乳酸增加 DIC
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病理和病理生理（一）
肺炎的病理：渗出、变质、增生 ALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤
维化期
弥漫性肺泡损伤（DAD）：1972年Liebow
等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同 病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。
DAD多见于：ALI/ARDS BOOP(机化性肺炎) AIP(Hamman和Rich最初描述的病例)
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病理和病理生理（三）
导致DAD的炎症机制
启动因子（如内毒素、吸入） 炎症瀑布激活（CKs网络、凝血－纤溶系统） PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调） PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放 肺泡壁（内皮和上皮）损伤
非生存者
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关键问题 SIRS——CARS
平衡
目前尚未找到改善或支持这一平衡 的方法
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重症肺炎导致呼吸衰竭的 界定
受基础疾病的影响 ERS：合并COPD的SCAP患者氧合指数
（PaO2/FiO2）应当＜200 此标准亦适用于SHAP
18
影响重症肺炎患者严重程度 的因素
年龄＞65岁：年迈是重症肺炎患者死亡的重要 预期因素
171株
金黄色葡萄球菌
148株
不动杆菌
148株
克雷伯杆菌
132株
肠杆菌属细菌
81株
38
重症肺炎的经验性抗菌治疗
方案的选择应该根据
病人的年龄、基础疾病以及免疫状态 病原体的流行病学分布 所在地区耐药情况 临床病情 肝肾功能
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致病菌
菌量大 毒力强 来势凶猛 耐药菌株多
40
嗜血杆菌比例增加，其他 G_杆菌亦多见
炎衣原体、卡氏肺孢子虫、 结核分枝杆菌、病毒、厌 氧菌等
军团菌可以是相当常见的 病原体
有慢性肺部疾病者G_杆菌 包括铜绿假单孢菌增加
免疫抑制宿主特殊病原体 比例明显增加
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SHAP常见病原体
院内感染的常见核心病原体：肠杆菌属 需氧G_杆菌：铜绿假单孢菌 不动杆菌 金黄色葡萄球菌：尤其耐甲氧西林的金葡
20
影响重症肺炎患者严重程度 的因素
体征异常
RR＞30次/分 脉搏＞120次/分 血压＜90/60mmHg 体温≥400C或＜350C 意识障碍 存在肺外感染病灶如：败血症、脑膜炎
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影响重症肺炎患者严重程度 的因素
实验室和影像学异常
WBC＞20×109/L或＜4 ×109/L或中性粒细胞计数＜1×109/L 呼吸空气时PaO2/FiO2 ＜300或PaCO2 ＞50mmHg 血肌酐（Cr） ＞106μmol/L或血尿素氮（BUN） ＞7.1mmol/L Hb ＜90g/L或HCT ＜30% 血清蛋白＜2.5g/L 败血症或DIC的证据：血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血活酶
居住在护理之家或养老院
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影响重症肺炎患者严重程度 的因素
患有基础疾病或相关因素：46-75%有各种伴随疾病
COPD DM 慢性心、肾功能不全 吸入或易致吸入因素 近1年内有CAP住院史 精神状态改变 脾切除术后状态 慢性酗酒或营养不良
恶性肿瘤 免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗者
特殊宿主的肺炎 疑及特殊病原体感染而呼吸道标本很难发现者 已经用多种抗生素治疗无效者 需要与非感染性肺病鉴别者
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病原学诊断
赞成方
有助于选择针对特异病原 菌的抗生素，使抗生素治 疗更加有、安全、经济
重症肺炎高危病原体、多 重耐药和特殊病原体多， 尤其是有基础疾病和在免 疫抑制状态
可确定有流行病学意义的 病原体，如军团病，SARS 病毒
和涂片检查
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重症肺炎的诊断和评估措施
获取气道分泌物的其他方法：
从气管插管、气管切开套管吸出 诱导痰（作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查） 支气管镜（推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝
杆菌检查、卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的 病例） 支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养
28
有创诊断技术的应用指征
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✓低氧血症机制
VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的 最主要原因
低通气：肺炎时少见，除非有基础 病COPD
弥散障碍：重要原因之一，特别时 间质性肺炎(如PCP)
分流：取决于肺炎严重程度，可高 达心输出量的8％～32％
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✓肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失
低氧性肺血管收缩，减少无通气或任 何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q 失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一 种代偿机制
美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管 接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道 48hr之内出现的肺炎
2
定义
目前尚无明确定义 过去—中毒休克性肺炎 目前—重症肺炎被普遍采用
更全面， 更符合临床实际：重症肺炎并发呼吸衰竭较
休克更常见
3
诊断标准
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医院获得性肺炎病原菌
早期
中期
链球菌 流感杆菌 金葡菌 MRSA
肠杆菌
肺克，大肠
绿脓杆菌
不动杆菌
入院天数
135
10
晚期
嗜麦芽窄食单胞菌
15
20 36
SVAP常见病原体
同SHAP 嗜麦芽窄食假单胞菌
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重症肺炎病原学再认识
常见病原体 HAP 918株 (562例)
前五位病原体
铜绿假单胞菌