急性左心衰竭

急性左心衰竭
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。

临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。

急性右心衰少见。

二、病因和发病机制
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。

常见的病因有：
1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。

主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。

由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体
渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。

[临床表现]
突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。

发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。

听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

[实验室检查]
1、x线检查
胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。

除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。

（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。

部分病例未现明显临床症状时，
已先现下述一种或多种x线征象。

①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的kerley b线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即kerley a线。

（2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或某些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。

心源性肺水肿的X线表现
2、动脉血气分析
左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障
碍，病情越重，动脉血氧分压（pao2）越低。

动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。

多数患者二氧化碳分压（paco2）中度降低，系pao2降低后引起的过度换气所致。

老年、衰弱或神志模糊患者，paco2可能升高，引起呼吸性酸中毒。

酸中毒致心肌收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。

如肺水肿引起co2明显降低，可出现代谢性酸中毒。

动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。

3、血液动力学监护
在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。

加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。

应用swan-ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,pap)、pcwp和co等，并推算出ci、肺总血管阻力 ( total pulmonary  resistance,tpr)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,svr)。

其
中间接反映lap和lvedp的pcwp是监测左心功能的一个重要指标。

在血浆胶体渗透压正常时，心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于pcwp水平。

当pcwp高于 2.40～2.67kpa(18～20mmhg)，出现肺充血，pcwp 高于2.80～3.33kpa(21～25mmhg) ，出现轻度～中度肺充血；pcwp高于4.0kpa(30mmhg) ，出现肺水肿。

肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，若与pcwp同时监测则价值更大。

即使pcwp在正常范围内，若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kpa(4mmhg)，亦可出现肺水肿。

若pcwp 与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。

三、诊断和鉴别诊断
根据上述症状与体征，一般诊断不困难。

有时心源性哮喘需与支气管哮喘进行鉴别。

心源性休克时需与其他原因所致的休克鉴别。

四、治疗
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困
难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。

1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。

在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于含氧气的滤瓶中，随氧气吸入。

如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。

3、吗啡吗啡5～10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。

必要时每间隔15分钟重复一次，共2～3次。

老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。

但应注意呼吸抑制等副作用。

4、快速利尿呋塞米20～40mg静注，于两分钟内推完。

10分钟内起效，可持续3～
4小时，4小时后可重复一次。

对原有肾功能减退者，呋塞米的剂量需要较大，可酌情增加。

5、血管扩张剂
硝酸甘油：目前最常用的为硝酸酯类，可扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。

静脉滴注时也可扩张小动脉，尤其是伴右心绞痛与高血压患者，可迅速缓解症状。

主要副作用为头痛，针对本药物耐受性个体差异较大的特点，应用时应注意观察。

一般20～30mg稀释后静脉缓慢滴注。

从20μg/min开始，密切监测血压，如果收缩压降至90～100mmHg以下，硝酸盐应减量。

如果血压降得更多，停止使用。

硝普钠：为动、静脉血管扩张剂。

静注后2～5分钟起效，一般剂量为0.3μg/(kg.min)滴注仔细加量至1μg/(kg.min)再到5μg/(kg.min)，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg 为度，硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。

另外，因操作时附加要求
较多（如避光等），现应用较少。

在急性冠脉综合征所致的心衰病人，硝酸盐的使用要优于硝普钠，因为硝普钠可能引起冠脉窃血综合征。

酚妥拉明：为α受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。

对高血压伴有急性左心衰时较好。

开始0.1mg/min，每5～10分钟调整一次，最大可增至1.5～2.0mg/min，注意监测血压及心率，因为除了可使血压降低外，还可引起反射性心率加快。

6、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。

首剂可给0.4～0.8mg，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。

对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。

后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。

禁忌症包括心动过缓，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦过敏综合征，预激综合征，肥厚梗阻型
心肌病，低钾、高钙血症。

7、氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

8、正性肌力药临床适应症：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药。

多巴胺 3～5μg/(kg.min) 。

多巴酚丁胺2～20μg/(kg.min)。

>附：
左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和x线改变，pcwp升高先于肺充血。

根据血液动力学改变，参照pcwp和ci两项指标，可将左室功能分为四种类型。